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伏格特-小柳-原田综合征；[[葡萄膜脑膜脑炎综合征]]；[[神经-全葡萄膜炎综合征]]；[[特发性葡萄膜大脑炎]]；[[uveoencephalitis综合征]]；uveomeningo-encephalitis；[[Vogt-Koyanagi-Harada综合征]]；[[Vogt-小柳-原田综合征]]；[[葡萄膜大脑炎综合征]]；[[色素膜脑膜脑炎]]；[[小柳-原田综合症]]；[[眼-脑-耳-皮综合征]]；[[Vogt-小柳原田综合征]]；[[伏格特-小柳-原田三氏综合征]]；弥漫性色素膜炎综合征；色素膜-脑膜脑炎；色素膜-脑膜炎综合征
== ICD号：H57.8==
[[风湿]]科 > 其他[[系统]]疾病引致的[[关节]]病
[[眼科]] > [[葡萄]]膜病 > 葡萄膜炎症 > 非感染性葡萄膜视网膜炎
== ICD号：G99.8*==
[[神经]]内科 > [[免疫]][[相关]]血管炎神经损害
== 流行病学==
病因目前尚无定论，文献报道有内分泌学说、病毒学说和免疫学说等三种学说。
== 发病机制==
病毒学说认为某种病毒作为诱因而触发易感机体，Takabashi曾将原田病患者的[[玻璃]]体抽出注入[[兔脑]]池中，诱发视神经炎、葡萄膜炎。另有学者推测葡萄膜色素细胞[[变形]]是由“亲色素细胞病毒”引起的。日本学者滨田、田上通过观察患者的末梢血中[[淋巴细胞]]的动态发现淋巴细胞增高，[[白细胞]]核形左移及色素细胞与淋巴细胞的关系。
这种[[损伤]]是由淋巴细胞介导的。实[[验证]]实，本病病人的淋巴细胞受[[黑色素]]细胞表面[[抗原]]致敏，致敏的淋巴细胞是把黑色素作为[[靶细胞]]来进行攻击的。也就是说，黑色素细胞既是免疫[[反应]]的抗原，也是受致敏淋巴细胞攻击而遭受破坏的靶细胞。现已从病[[人体]]内检[[出针]]对色素膜各种成分的[[抗体]]，其中最重要的抗体是针对黑色素细胞表面抗原抗体。该抗体是通过抗依赖性细胞介导的细胞[[毒性作用]]机制来破坏黑色素细胞，说明它是通过体液免疫而引起的[[自身免疫]]。
杉浦清治认为，本病是一种黑色素细胞特异性[[自身免疫性疾病]]。诱发这种自身免疫的抗原位于黑色素细胞表面。在正常人，由于抗体免疫监视系统起作用，所以[[免疫活性细胞]]不发生对自身黑色素细胞的免疫攻击作用，此种状态称为[[免疫耐受性]]。而患本病时，可能由于以下两种因素终止了这种对自身黑色素细胞的免疫耐受性：①免疫监视系统[[功能]][[原发性]]障碍；②黑色素细胞发生了某种变化，使细胞表面的[[抗原性]]受到修饰。 ==== 免疫遗传学在致病中的作用====
现已知许多[[自身免疫病]]与[[人类白细胞抗原]]（[[HLA]]）密切相关。杉浦清治[[检测]]了一组病人的HLA-A、B、D位点抗原，结果HLA-BW54抗原的[[频率]]为45.2%，对照组为13.2%；[[LD]]-Wa抗原为66.7%，对照组为16%；HLA-BW54的相对危险率为4.9，LD-Wa为10.5，即携带这两种抗原的发病率分别是不携带者的4.9倍和10.5倍。HLA-BW54、LD-Wa分别为HLA-B、D位点抗原，白[[人中]]无这两种抗原，因而被认为是远东地区人所特有的抗原。本病多见于日本和东方人，而少见于欧美白人，这也说明本病与免疫[[遗传学]]密切相关。Ohno也证实本病病人DR4及MT3的相对危险率分别较对照增加15.2倍和74.5倍。本病与其他自身免疫病一样，也是与HLA-D（[[DR]]）位点抗原（MT3）有密切相关作用的。经检测D（DR）位点抗原的所有病例，其MT3均为阳性，从而表明本病与免疫遗传学因素极为相关。DR4及MT3也是日本人和远东人所特有的抗原。Vogt-小柳原田综合症与HLA的相关作用见。
Vogt-小柳原田综合症的病理改变特征是弥漫性的中、小血管炎性改变为主，引起一系列的脑膜、脑实质及脑脊神经根的损害，而血管损害又以弥漫性小血管损害为主。可见软脑膜、蛛网膜、脑实质、脑神经及蛛网膜下隙小血管周围有单核细胞浸润，还可见到局部脑组织水肿、缺血性改变及胶质细胞增生等。
== Vogt-小柳原田综合症的临床表现==
Vogt-小柳原田综合症好发于青壮年，男性稍多。发病率与性别无明显关系，但黄种人多见，全病程常持续数月至1年后可自然缓解，但少数患者容易反复再发，病程可达数年或数十年之久。本病有眼葡萄膜炎、视网膜出血和剥离、白癜风、秃头、白毛症（头发、眉毛、睫毛变灰白）和神经系统损害。可先后出现。临床一般分为三期： === 前驱期=== 又称脑炎与[[脑膜炎]]期。常突然发病，多数有[[感冒]]症状、全身不适、[[发热]]、头痛、头晕，常伴有[[脑膜刺激征]]、[[嗜睡]]、[[耳鸣]]、[[听力障碍]]及[[意识障碍]]，偶可见[[偏瘫]]、失语、脑神经[[瘫痪]]。约有50%的患者出现耳鸣和[[听力]]减退，常为一过性，少数可有严重耳聋。[[Vogt-小柳综合征]]，大约50%患者在起病期有脑膜刺激征，而原田综合征患者约有90%有脑膜刺激征症状。此期常持续数月后逐渐缓解。 === 眼病期===
继前驱期症状之后，常双眼同时或先后发病，呈突发性色素膜炎。约70%的病人[[主诉]]双眼视力急剧下降，约30%的病人先出现一[[侧眼]]视力下降，而另一侧眼也相继发生视力下降，两眼视力障碍相隔为1～3天，长者可相隔10天。如果进行[[眼底检查]]，则可发现无自觉症状的一侧眼也已发生病变。
分两个临床类型，即以渗出性[[虹膜睫状体炎]]为主的Vogt-小柳型（VK型）和渗出性脉络膜炎为主的原田型（H型）。两者在眼病之前，均可出现发热、头痛、头晕、恶心、[[呕吐]]、[[项强]]、Kernig征阳性、[[脑脊液]]压增高等症状与体征；[[脑脊液检查]]往往能见到淋巴细胞及蛋白含量增高；[[脑电图]][[检查]]也有病理性改变。这些情况，H型比VK型更为常见和严重。 ==== VK型====
VK型即伏格特-小柳型。发病之初，患者有双眼强烈[[畏光]]、流泪、眼痛、视力急剧下降等主诉。眼部检查有显著的睫状[[充血]]、灰白色乃至[[羊脂]]状密集的KP、Tyndall现象[[强阳]]性、虹膜水肿污暗、瞳孔缩小、虹膜后粘连、对[[阿托品]]不[[敏感]]并很快被灰白色渗出物覆盖等一系列急性渗出性虹膜睫状体炎的体征。眼底情况无从了解，如患者诉有闪光，则提示炎症波及脉络膜。病程冗长反复，每反复一次，病情就加重一次，终因[[继发性青光眼]]、[[并发性白内障]]导致失明或[[眼球]][[萎缩]]。
伏格特-小柳型者[[前后]]色素膜均有炎症，但以前色素膜虹膜睫状体炎为主，可继发青光眼和白内障，最后，多导致眼球萎缩而失明，表现为视力减退；睫状体充血，角膜后沉淀，[[房水]]中有浮游细胞，虹膜充血、变色，可见新生血管、出血，虹膜萎缩，虹膜后粘连，瞳孔对光反应迟钝、缩小、闭锁，[[继发性白内障]]、玻璃体浑浊等；视[[乳头]]水肿、充血；视网膜水肿、出血，脉络膜也有渗出物，视网膜剥离（部分可自行恢复）。此期常合并脑膜和内耳症状，早期约15%的病人触摩头发有粗糙音响，并有头发[[感觉过敏]]。
即原田型，以渗出性脉络膜炎为主，多合并有广泛性视网膜剥离，前色素膜炎不显著，故不合并白内障和青光眼，眼后部炎症经较长时间可以消退，脉络膜虽萎缩但仍可保持相当好的视力。病程早期，色素膜炎通常发生于眼球后极附近，乳头常发红、肿胀，在病变附近的视网膜或[[黄斑]]部附近，可发生局限性视网膜剥离，眼底[[荧光]]造影显示有相当于这种病变的荧光漏出斑。随着病情发展，视网膜下[[渗出液]]也逐渐融合扩大，渗出液逐渐增多，可引起[[继发性]]严重视网膜剥离。炎症很快即可波及前眼部，可引起前房微尘样沉着。炎症周围肿胀明显，角膜后部有[[羊毛脂]]样沉着物，在瞳孔边缘和虹膜内可形成小结节。
无论VK型或H型，发病后2～3个月均可有听力障碍、毛发变白、皮肤[[脱色]]斑等改变。有的全部出现，有的仅有其中1～2种。发生率VK型多于H型（表3）。
起病两个月后，色素膜炎开始消退，视网膜下渗出液[[吸收]]，视网膜周围出现小[[白斑]]，眼底色素萎缩、沉积，可出现继发性青光眼，眼球萎缩。在此期可出现眼的色素脱失，最早发生于角膜环，并常在起病一个月内发生，尤其容易发生于角膜环上部。在起病2～3个月后，眼底因色素脱失可变为[[橘红]]色，常呈晚霞样眼底。严重者在发病1～2周陆续出现各种并发症，如继发性青光眼、白内障、视神经炎、耳聋及前庭性平衡障碍，严重者可失明，少数可表现柯萨柯夫（Korsakoff）综合征。数月后可出现如秃发、发灰变和皮肤白斑等皮肤症状。
伏格特-小柳-原田病最易引起的并发症为并发性白内障、继发性青光眼（表4）。此外，还可引起视网膜下新生血管膜、[[黄斑裂孔]]、增殖性[[视网膜病变]]等。一些学者将晚霞状眼底改变也归为并发症之列。
继发性青光眼是Vogt-小柳原田病的一个常见并发症，其发生率为6%～45%。Vogt-小柳原田病引起的继发性青光眼可见于葡萄膜炎发生后的任何时期，但多发生于前葡萄膜炎复发期，其发生与虹膜后粘连、瞳孔阻滞、房角闭塞、[[小梁]]网炎症、[[炎症细胞]]封闭小梁网及糖皮质激素长期应用等有关。此综合征所致的青光眼多为虹膜完全后粘连或房角大部分或完全粘连所引起。一些虹膜完全后粘连的患者可伴有[[虹膜新生血管]]，此种新生血管在前后房得以交通和[[眼压]]下降后可完全消失。
值得说明的是，少数Vogt-小柳原田病患者可发生[[急性闭角型青光眼]]，此种并发症可发生于前驱期，也可与葡萄膜炎同时出现。一些患者以急性闭角型青光眼作为此综合征的最初眼部表现，患者表现为眼压突然升高或缓慢升高，前房变浅，也可伴有前房闪辉，或伴有脉络膜炎、脉络膜视网膜炎、视盘炎和神经视网膜炎。全身用糖皮质激素治疗后，房角开放，推测睫状体的[[急性炎症]]水肿导致晶状体虹膜隔前移，从而导致房角关闭，引起急性闭角型青光眼。此综合征引起的眼压升高可为短暂性的。
视网膜下新生血管膜是Vogt-小柳原田病的一个相对少见的并发症，主要发生于脉络膜炎症未能及时[[控制]]和反复发作的患者。其发生率为0.96%～36%，虽然它不如并发性白内障常见，但其引起的视功能损害要远大于并发性白内障。Moorthy等对65例患者的130眼观察发现，12例发生了视网膜下新生血管膜，平均发生时间为葡萄膜炎发生后14.5个月。对一些参数进行统计学[[分析]]发现，此种病变的发生与种族、性别、年龄等因素无关，但与慢性或反复发作的炎症（P＜0.001）、明显的眼前段炎症（P＜0.01）和广泛的视网膜色素上皮改变（P＜0.05）有密切的关系。
视网膜下增殖膜呈白色胶质状，[[活动]]期时可伴有因视网膜下出血而出现隆起。视网膜下新生血管膜多发生于视盘旁和黄斑区（图1，2），也可发生于周边部。视盘旁和黄斑区是视网膜下新生血管膜的好发区，其原因可能与此综合征的炎症病灶多发生于此部位有关。炎症对Bruch膜和脉络膜[[毛细血管]]的损伤可以导致脉络膜和外层视网膜缺血，从而刺激脉络膜毛细血管[[内皮]]细胞增殖，引起视网膜下新生血管膜的形成。下方周边部也是炎症病灶的多发部位，而报道的下方视网膜下新生血管膜并不常见，这可能与此部位隐蔽及出现的新生血管膜对视力影响不大，不被人们所[[注意]]等因素有关。
部分患者出现耳聋及前庭性平衡障碍，少数可表现柯萨柯夫综合征。皮肤可并发白癜风。
== 实验室检查==
伏格特-小柳-原田病可引起多种免疫学异常，如[[血清]]中抗葡萄膜、抗感光细胞外段、抗视网膜S抗原、抗Müller细胞等的抗体。患者血清[[IgD]]水平、[[γ-干扰素]]水平也有升高。但这些改变都不具有特异性，因此在确定诊断方面意义不大。对患者进行[[HLA抗原]]分型检查发现HLA-DR4、HLA-DRw53抗原阳性，对诊断有所帮助。
== 其他辅助检查==
荧光素眼底血管造影检查对诊断伏格特-小柳-原田病有重要价值，在疾病的不同时期，造影的改变可有很大不同。
（2）前葡萄膜炎复发期的荧光素眼底血管造影改变：在前葡萄膜炎复发期，眼后段的炎症一般呈慢性炎症和轻度的炎症，炎症性渗出多可被吸收，此时典型的造影改变为虫蚀样荧光外观和窗样缺损，弥漫性视网膜色素上皮损害者则出现[[椒盐]]样强或弱的荧光改变（图1）。此外还可看到点状染色、视盘强荧光、出血遮蔽荧光、黄斑水肿所致的花瓣状强荧光，偶尔见到色素上皮脱离所致的局限性强荧光。
伏格特-小柳-原田病的吲哚青绿血管造影改变随病程不同有很大改变。
⑤其他改变：视网膜脱离时可见视网膜血管在脱离区与非脱离区不在同[[一水]]平，脱离区的脉络膜血管模糊，边界不清。
（2）葡萄膜炎慢性期和复发期（前葡萄膜炎复发期）的改变：[[总体]]而言在前葡萄膜炎复发期，吲哚青绿血管造影改变没有急性期改变那么典型，在有脉络膜活动性炎症时，仍可见到弱荧光斑、局灶性强荧光和前述的脉络膜血管改变。 === 超声波检查===
尽管伏格特-小柳-原田病的诊断多是基于临床检查和荧光素眼底血管造影检查的结果，但患者往往有虹膜后粘连，瞳孔难以扩大。此外，有些患者可有明显的晶状体混浊，这些均可影响眼底的可见性。对这些患者，[[超声]]波检查为诊断提供了重要的证据。最近Foster等详细描述了此综合征的眼部超声改变，这些包括：①弥漫性后极部脉络膜低至中度[[反射]]性增厚；②渗出性视网膜脱离局限于后极部或下方；③一定程度的玻璃体混浊，不伴有玻璃体的后脱离；④后部巩膜或表层巩膜增厚。
伏格特-小柳-原田病的超声改变应与其他疾病所致的改变相鉴别：①后部巩膜炎（见鉴别诊断）；②良性反应性[[淋巴]]样增生，此种疾病可出现虹膜、睫状体和脉络膜弥漫性淋巴细胞浸润，引起前葡萄膜炎、渗出性视网膜脱离以及视网膜色素上皮变化，但90%的患者为单侧受累，并且炎症还可延伸至[[球后]]组织，超声波检查发现低反射性脉络膜增厚；③弥漫性脉络膜[[恶性淋巴瘤]]和其他[[肿瘤]]，此病少见，超声波检查结果类似于此综合征的改变，出现低反射性脉络膜增厚。但是大多数患者为[[单眼]]受累。在[[淋巴瘤]]或[[白血病]]受累眼，少至1～2mm的脉络膜增厚也可被超声波检查所发现。但Kincaid等则认为此综合征与肿瘤的脉络膜浸润在超声波检查方面有时很难鉴别。 === 眼电生理检查=== [[眼电图]]（[[EOG]]）和视网膜电流图（[[ERG]]）方面的检查在伏格特-小柳-原田病诊断中无特异性，但对于屈光介质混浊者或进行随访观察可能有一定的意义。在前驱期和葡萄膜炎期EOG振幅降低，在慢性期，EOG振幅逐渐恢复。随着病程延长，患者L/D之比明显下降，在小于1.8者，在5年以下组为6.9%，5～10年组为26%，在10年以上组为87%。在炎症活动期眼[[静息电位]]的反应仍正常，在慢性期当视网膜色素上皮脱色素时，视网膜色素上皮对[[渗透压]]改变的敏感性降低。有人发现ERG在发病期表现为a、b波振幅降低，并可维持相当长一段时间，在慢性期和慢性复发期则逐渐恢复。病程越长，ERG改变者所占比例也越高，病程在5年以下者，55%显示[[暗适应]]ERG的b波振幅降低，在10年以上的患者中，均显示b波降低。闪光ERG振幅小于40μV在5年以下的患者中为9.7%，在10年以上者中占60%。暗适应ERG b波反映的是[[视杆细胞]]的功能，而闪光ERG则是反映[[视锥细胞]]的功能，从上述结果可以看出，伏格特-小柳-原田病对视杆细胞的损害要大于对视锥细胞的损害。 === 超声生物显微镜检查===
超声生物[[显微镜]]（ultra-sound biomicroscope，UBM）是近年来出现的用于眼前段[[组织结构]]和疾病检查的一种超声检查方法。它不但对虹膜病变有较好的评价作用，还对用一般方法不易被观察到的睫状体及附近[[结构]]改变进行准确的评价。伏格特-小柳-原田病在早期虽然主要累及脉络膜，但虹膜睫状体也往往受累，表现为虹膜前、后粘连，后房[[纤维素]]性渗出，有时后房纤维素性渗出物可将后房分隔成数个后房（图3）。睫状体水肿、增厚，附近可见炎性渗出物，在个别患者尚可观察到睫状体的脱离，此种脱离有时可延伸至周边部，引起[[脉络膜脱离]]。
== 鉴别诊断==
伏格特-小柳-原田病应与能够引起脉络膜炎、脉络膜视网膜炎、视盘炎、神经视网膜炎、[[全葡萄膜炎]]和复发性肉芽肿性前葡萄膜炎等类型鉴别，其中最重要的有[[交感性眼炎]]、[[类肉瘤病]]、眼内淋巴瘤等。 === 交感性眼炎=== 交感性眼炎无论从临床表现上，还是从组织学[[上都]]与伏格特-小柳-原田病有很多相似之处，有助于鉴别的最重要的是交感性眼炎患者有眼球[[穿透]]伤或内眼手术的病史，但一些患者因眼球穿透伤轻微或由于受伤时间太久（有些交感性眼炎发生的[[潜伏期]]可长达数十年之久）而难以鉴别。 === 急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变=== 此病于1968年由Gass首次报道。患者在病毒感染后突然中心视力丧失，眼底后极部出现多发性黄白色扁平鳞状病变，这些病灶常自发迅速消退伴视力恢复。此病在初发病时可与伏格特-小柳-原田病相混淆，但此病早期有弥漫性脉络膜炎、视盘炎、神经视网膜炎的表现，并有全身性表现，荧光素眼底血管造影、吲哚青绿血管造影检查有助于鉴别。 === Lyme病所致的葡萄膜炎=== 此病典型地表现为双侧肉芽肿性虹膜睫状体炎，也可出现[[中间葡萄膜炎]]，偶尔引起双侧全葡萄膜炎，伴有渗出性视网膜脱离。此外，患者尚可出现局灶性神经体征，如脑神经麻痹和视神经炎。患者多生活在森林地区，有蜱咬伤史、发热、[[关节炎]]等病史。但伏格特-小柳-原田病一般有典型的葡萄膜炎进展规律，并有典型的早期弥漫性脉络膜炎、脉络膜视网膜炎等眼底改变。疾病[[后期]]出现DalenFuchs结节、晚霞状眼底改变和复发性肉芽肿性前葡萄膜炎。糖皮质激素治疗有较好的效果，但对Lyme病的效果尚不肯定。根据这些特点，一般易于将二者区别开来。 === 多灶性易消散性白点综合征=== 此综合征通常发生于青年女性，多为单侧，其特征是视力突然降至0.1以下，常伴有传入性瞳孔障碍，后极部出现位于外层视网膜或视网膜色素上皮的点状病变，孤立存在，不发生融合，具有易消退、自限性等特点，常于6周[[内视]]力即可恢复至0.5～1.0。患者无前房炎症反应，但玻璃体内可出现炎症细胞，不出现脉络膜增厚，荧光素眼底血管造影可见每一白点周围出现[[花冠]]样的强荧光区。在造影后期，病灶呈荧光素染色，也可有视盘染色，偶尔出现视网膜血管鞘。一般不会反复发作。根据这些特点，一般易与伏格特-小柳-原田病相鉴别。 === 后部巩膜炎=== 此病多发生于女性，通常为双侧，可有[[疼痛]]、畏光、眼红、视力下降或严重下降，玻璃体内可出现炎症细胞，眼底改变可见环状团块、脉络膜皱褶、视网膜条纹、[[视盘水肿]]、环状的脉络膜脱离等改变。脉络膜增厚可是弥漫性的或局限性的，超声波检查显示脉络膜呈高反射性增厚。眼球后面变得扁平，后巩膜和巩膜上组织变厚及球后组织水肿。伏格特-小柳-原田病患者虽有脉络膜增厚和巩膜增厚，但其弥漫性脉络膜炎、视盘炎、神经视网膜炎、脉络膜视网膜炎相当常见，并且患者有前驱症状，后期出现典型的晚霞状眼底改变、Dalen-Fuchs结节及复发性肉芽肿性前葡萄膜炎等改变。 === 葡萄膜渗出综合征=== 此综合征也可引起渗出性视网膜脱离，荧光素眼底血管造影显示视网膜下间隙有一些荧光斑点，在恢复期则出现斑驳状荧光，这些相似于伏格特-小柳-原田病。但葡萄膜渗出综合征的渗出性视网膜脱离的发生是亚急性的或慢性进展性的，一般无炎症改变或有轻微的炎症表现。此综合征虽可影响双眼，但不是同时受累，渗出性视网膜脱离往往自动恢复。此种疾病进展过程和缺乏炎症的表现以及无皮肤、毛发、神经系统改变等有助于鉴别诊断。青光眼、视网膜下新生血管膜形成等并发症可影响患者的视力预后。 === 原发性白癜风=== 皮肤白癜风要与原发性白癜风鉴别，后者无眼和神经系统等异常。 === 白塞病===
本病与[[白塞病]]鉴别时，除参考眼以外的皮肤、黏膜表现外，还可借助于血管造影和[[皮肤针]]刺试验，不难鉴别。
== Vogt-小柳原田综合症的治疗==
治疗的关键是病程早期应用大[[剂量]]糖皮质激素[[抑制]]渗出物机化，终止淋巴细胞进一步致敏，尤其重要的是抑制致敏的淋巴细胞分裂增殖。可用大剂量糖皮质激素静滴，如[[甲泼尼龙]]（[[甲基泼尼松龙]]）每天200～240mg，同时并用[[甘露醇]]每天250～500ml。甲泼尼龙需每两天减量10～20mg，到每天用量为5～10mg时停药，同时要立即应用ACTH，每天25U，每隔3天肌注1次。经此方案治疗后，血中[[皮质醇]]水平可很快恢复，此时可根据临床症状的[[轻重]]，酌情改为口服[[泼尼松]]。除静脉滴注疗法外，也可采用[[口服给药法]]，开始用泼尼松每天60～80mg（或每天1mg/kg），分3次口服，取得充分疗效后，再慎重减量，减量速度因人而异。国外报道激素用药时间平均6个月（2个月至4年）。减药速度过快易引起复发。
无论静脉给药或口服给药，开始激素的用量都不能过小，因开始用量过小可引起病变迁延难愈。经糖皮质激素治疗不能获得满[[意疗]]效时，可用免疫疗法。此时采用[[免疫抑制剂]]还是采用[[免疫增强剂]]，是一个特别重要的问题，这是因为作用于辅助性[[T细胞]]（TH细胞），还是作用于其他T细胞亚群，其疗效完全不同。应用免疫疗[[法时]]必须进行有关免疫指标测定，尤其是细胞免疫指标的测定。简单的试验有E-[[玫瑰花]]结和PHA试验。若细胞免疫无明显低下，可用常规剂量的[[环磷酰胺]]、[[硫唑嘌呤]]或[[巯嘌呤]]（6-硫基嘌呤）等免疫抑制剂，该类[[药物]]适用于迁延[[性病]]例；若细胞免疫指标明显降低，则宜应用免疫刺激剂，如[[左旋咪唑]]、[[免疫核糖核酸]]等。
VK型因虹膜睫状体炎症强烈，强扩瞳药扩瞳和糖皮质激素类点眼是必要的，亦可加用0.5% 阿托品液0.5ml、[[地塞米松]] 0.5ml、1∶1000[[肾上腺素]]1滴、2%[[利多卡因]]液0.3ml的混合液，角膜周围球[[结膜]]下注射（每眼），1次/d或每2天1次，使瞳孔充分散大阻止后粘连，瞳孔散大后可改弱扩瞳剂。炎症特别严重，上列措施无效者，再加2%[[环孢素A]][[溶液]]点眼，2～3次/d。对眼前段炎症反应轻微的H型，用弱扩瞳药即可。 === 局部治疗===
在全身治疗的同时，局部用药特别重要。对于前色素膜炎，宜用糖皮质激素作结膜下注射。球后注射时，可用泼尼松1mg与利多卡因0.2mg混合液，每3周1次。治疗期间必须经常观察是否引起眼压升高，一旦眼压升高，应立即施行[[脱水]]治疗。
