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== 概述==
=== 传染源===
患者和[[隐性感染]]者是主要的[[传染源]]。患者在[[潜伏期]]末及发热期内有[[传染]]性，主要局限于发病前6～18h至发病后第3日，少数患者于病程的第5日仍可在血液中[[分离]]出登革病毒。在流行期间，轻型患者和隐性感染者占大多数，可能是更重要的传染源。本病尚未发现有慢[[性病]]毒携带者。在野外捕获的猴子、[[蝙蝠]]等动物体内曾分离出登革病毒，但作为传染源的[[作用]]还未被肯定。
=== 传播途径===
埃及伊蚊（Aedes aegypti）和白纹伊蚊（Ades albopictus）是本病的主要传播媒介。在东南亚和我国海南省，以埃及伊蚊为主；在太平洋岛屿和我国广东省、广西壮族自治区，则以白纹伊蚊为主。[[雌性]]伊蚊[[习惯]]于白天叮咬吸血。伊蚊[[吸入]]带登革病毒的血液后，病毒在其[[唾液腺]]和[[神经细胞]]内[[复制]]，吸血后10天伊蚊即有传播[[能力]]，传染期可长达174天。伊蚊既是登革热的传播媒介，亦是登革病毒的[[储存宿主]]，因为雌性伊蚊可经卵将登革病毒传给后代。曾经在个别致乏库蚊和三带喙库蚊中分离出登革病毒，但其密度高峰与登革热流行高峰不一致。因此，它们不是登革热的重要传播媒介。已有母婴传播登革热的报告。
=== 易感人群===
在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主。在地方性流行区，当地成年居民的[[血清]]中几乎都可检出抗登革病毒的[[特异性]][[抗体]]，故发病以[[儿童]]为主。
人被登革病毒感染后，可对同型登革病毒感染产生[[免疫]]力，并可维持数年，对异型登革病毒也有1年以上的免疫力。对其他[[黄病毒属]]成员，如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒，亦有一定的交叉免疫力。
=== 流行特征===
==== （1）地理分布====
登革热主要在北纬25°到南纬25°的热带和亚热带地区流行，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。在我国主要发生于海南、台湾、广东、福建省和广西壮族自治区。
登革病毒常先流行于市镇，后向农村蔓延。由于现代交通工具的便利，在城市与城市之间的登革热远距离传播已逐渐引起重视。
==== （2）季节性====
登革热的流行与伊蚊的滋生、繁殖有关，主要发生于气温高、多雨的夏季。在广东省为5～11月，海南省为3～12月。
==== （3）周期性====
在地方性流行区有隔数年发病率升高的趋势。这与当地居民血液中特异性抗体的升降有关。
== 病因==
[[登革休克综合征]]是由登革[[病毒]]引起，经蚊[[传播]]的急性[[传染病]]，是[[登革热]]的一种严重临床类型。起病类似典型登革热，[[发热]]2～5天[[后病]]情突然加重，[[发生]]多[[器官]]较大量的[[出血]]和[[休克]]，出现[[血液]]浓缩、[[血小板]]减少、[[白细胞]]增多、[[肝大]]。多见于青少年[[患者]]，病死率较高。1950年在泰国首先发现登革休克综合征，以后在东南亚、太平洋岛屿及加勒比海地区相继发生本病流行。
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== 流行病学==
登革病毒属于[[黄病毒科]]（Flaviviridae）中的黄病毒属（Flavivirus）。病粒呈哑铃状、棒状或球形，直径为40～50nm。[[基因]]组为单股正链RNA，长约11kb，[[编码]]3个[[结构]]蛋白和7个非结构蛋白，基因组与[[核蛋白]]一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的[[抗原]]。
== 登革休克综合征的临床表现==
潜伏期同登革热，临床上可分为单纯的登革休克综合征及较重的登革出血热两型。 === 登革休克综合征=== 早期具有典型登革热的临床表现，常于病程的第2～5病[[日出]]现病情突然加重，表现为[[皮肤]]变冷，脉速，昏睡或[[烦躁]]，[[出汗]]，肝大，皮肤瘀点或瘀斑，[[束臂试验]]阳性，[[牙龈出血]]、[[鼻出血]]、[[消化道出血]]、[[咯血]]、[[血尿]]，[[阴道]]出血或[[胸腔]]、腹腔出血。 === 登革出血热===
患者在发生出血的基础上，其[[血压]]和脉压呈进行性下降，随即进入休克状态。早期患者的神智仍可清醒。若不及时治疗，患者可逐渐表现为[[恐惧]]、烦躁、[[谵妄]]和[[昏迷]]，可于4～24h内死亡。
== 登革休克综合征的并发症==
== 鉴别诊断==
登革休克综合征和登革出血热应与下列疾病作鉴别诊断： === 钩端螺旋体病=== [[钩端螺旋体病]]皮疹、皮肤瘀点较少见，较常出现[[腓肠]]肌痛、眼[[结膜]]下出血，早期即有[[肾损]]害，尿中出现[[蛋白质]]、细胞和管型，外周血液白细胞增多。若延[[误诊]]治，重型病例[[后期]]常出现出血和多器官损害。血清[[钩端螺旋体凝集溶解试验]]阳性。 === 败血症=== [[败血症]]多有[[原发性]]感染病灶，外周血液白细胞增多、核左移，休克常见。若延误诊治，重型病例后期可出现出血和多器官损害、迁徙化脓性病灶。血液培养有[[细菌]]生长。 === 流行性出血热=== [[流行性出血热]]病程中[[疼痛]]、高血容量[[综合征]]、肾损害更显著，外周血液白细胞增多，常达20×109/L以上，[[异型淋巴细胞]]占10%以上。多于退热时出现休克、病情加重，随后出现少尿或无尿。若延误诊治，重型病例后期则出现严重出血和多器官损害。血清抗流行性出血热病毒抗病毒抗体阳性。 === 流行性脑脊髓膜炎=== [[流行性脑脊髓膜炎]]多于冬春季发病，[[头痛]]、[[呕吐]]、[[脑膜刺激征]]阳性，[[脑脊液]]呈化脓性改变，瘀点、脑脊液离心沉淀涂片经革兰染色后镜检可在中性粒细胞的胞质内发现紫红色[[球菌]]。血液、脑脊液培养可有[[脑膜炎球菌]]生长。 === 恙虫病=== [[恙虫病]]重型病例后期亦可导致出血和多器官损害 可在绝大多数病例的皮肤发现焦痂或[[溃疡]] 血清[[变形杆菌]]凝集试验（外－斐反应）检查，OXK凝集抗体阳性，[[效价]]达1∶160或以上。血液接种于小鼠腹腔可分离出恙虫病立克次体。 === 伤寒=== [[伤寒]]缓慢起病，[[体温]]逐渐升高，[[表情]]淡漠、玫瑰疹常见。外周血液白细胞减少，[[嗜酸性粒细胞]]减少或消失。若延误诊治，重型病例后期亦可出现出血和多器官损害。血清肥达试验可阳性，血液培养可有伤寒[[杆菌]]生长。 === 重型药物过敏反应===
重型[[药物过敏]]反应[[有应]]用致敏[[药物]]史，皮疹可为多形性，如斑[[丘疹]]、[[荨麻疹]]、瘀点、瘀斑等，严重病例可发生[[剥脱性皮炎]]。广泛[[性皮]]肤[[充血]]、水肿、瘙痒常见。若延误诊治，重型病例后期亦可出现休克、出血和多器官损害。血液白细胞总数常升高；嗜酸性粒细胞增多。
[[急性白血病]]起病较缓慢，主要表现为发热、[[贫血]]、出血和易发生感染。[[体格检查]]可发现[[胸骨]]压痛，肝、[[脾大]]。若延误诊治，后期亦可出现休克、出血和多器官损害。外周血液出现幼稚的白细胞。[[骨髓]]检查有助于明确诊断。
== 登革休克综合征的治疗==
除实施登革热的支持及[[对症治疗]]外，尚需采取下列治疗措施。 === 一般治疗及支持治疗=== 与登革热相同。要特别[[注意]]观察患者的[[尿量]]和[[大便]]情况。应[[保持]]2000ml/d左右的尿量，每天排大便1～2次。并且，应注意观察患者的尿液是否出现呈浓茶样或[[酱油]]样改变，大便是否呈柏油样改变。 === 对症治疗 === ==== （1）纠正失水状态==== 对因大量出汗、呕吐、[[腹泻]]而导致[[脱水]]者，应及时补液。首先可选用口服补液，必要时才作[[静脉]]补液。于补液的过程中，应注意观察患者的皮肤弹性、尿量和血细胞比容。不宜大量补液，以免因诱[[发脑]]水肿而加重病情。 ==== （2）纠正酸中毒====
休克患者较常发生[[代谢性酸中毒]]。纠正[[酸中毒]]可增强[[心肌]]收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。可纠正代谢性酸中毒的药物有多种，一般宜首选5%[[碳酸氢钠注射液]]，其次为11.2%[[乳酸钠溶液]]（sodium lactate solution），但肝[[功能]]损害者不宜选用[[乳酸钠]]。[[三羟甲基氨基甲烷]]（trishydroxymethylaminomethane，THAM）适用于需限钠的患者，因其易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺点为静脉滴注时，万一溢出静脉外则可致局部[[组织]][[坏死]]，静脉滴注过快可抑制呼吸，甚至呼吸停止。这些药物的[[剂量]]可参照二氧化化碳结合化碳结合力测定结果计算：5%[[碳酸氢钠]]0.5ml/kg[[体重]]，或11.2%乳酸钠0.3ml/kg体重，或3.63%THAM 0.6ml/kg体重，可提高二氧化化碳结合化碳结合力0.449mmol/L。值得注意的是这些碱性药物只能起纠正代谢性酸中毒的作用，而且当血容量不足时，其疗效常欠佳。
对休克患者应及时给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管收缩功能，消除[[血细胞]]聚集以防止[[微循环]]淤滞，以维持重要脏器的血液供应、保持正常功能等。
⑦与仅受体阻滞剂或其他扩血管药物联合应用以消除其仪受体兴奋作用而保留其B受体兴奋作用，并可对抗受体阻滞剂的降压作用，尤适用于伴有[[心功能不全]]的休克病例。常用的缩血管药物有[[间羟胺]]（metaraminol）和去甲肾上腺上腺上腺素（noradrenaline）。间羟胺的剂量为10.20mg/100ml，静脉滴注速度为20～40滴/min。去甲肾上腺上腺上腺素的剂量为0.5～1.0mg/d，滴速为4～8mg/min。其中，以间羟胺较为多用。静脉滴注时，应根据患者的血压改变情况而调节滴速。
①[[强心药]]物的应用：休克后期的患者常并发心功能不全，老年人和[[幼儿]]尤易发生。出现心功能不全征象时，应严格控制静脉输液量和滴注速度，并给予快速起作用的强心药物，如[[去乙酰毛花苷]]或[[毒毛花苷K]]（strophanthin K），以增强心肌收缩力，提高心脏输出血液功能。
③维护肾功能：当登革出血热患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应鉴别其为肾前性或[[急性肾功能不全]]所致。在心脏有效搏出血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静脉滴注20%[[甘露醇]]100～300ml，或静脉注射呋塞米40mg，如排尿无明显增加，而心功能良好，则可再重复1次，若仍无尿，提示可能已发生了急性肾功能不全，应给予相应处理。若出现氮质血症，可作[[血液透析]]治疗。
④防治[[脑水肿]]：当患者出现烦躁、神志改变、一过性[[抽搐]]或颅内压增高征象时，应及早给予血管解痉剂，渗透性脱水剂，如甘露醇，及较大剂量的[[糖皮质激素]]，如静脉滴注[[地塞米松]]。 ==== （7）糖皮质激素的使用====
[[肾上腺]]糖皮质激素能降低外周血管阻力，改善微循环，增强心缩，增加[[心搏]][[血量]]；维护血管壁、胞膜和[[溶酶体]]膜的完整性与[[稳定]]性，减轻和抑制毛细血管渗漏；稳定补体系统，抑制中性粒细胞等的活化；维护[[肝脏]][[线粒体]]的正常[[氧化磷酸化]]过程[[和肝]]酶系统的功能；抑制[[花生四烯酸]][[代谢]]；抑制[[脑垂体]]内啡肽的分泌；拮抗[[内毒素]]减轻毒血症，并有非特异性抗炎作用，能抑制[[炎症介质]]和[[细胞因子]]的分泌。此外，尚有解除支气管痉挛，抑制支气管腺体分泌，促进[[炎症]][[吸收]]；降低颅内压和减轻脑水肿等作用。采用大剂量的[[泼尼松龙]]30mg/kg体重或地塞米松2mg/kg体重作动物实验和早期临床应用，取得相当好的疗效。虽然近年[[多中心临床试验]]未能证实糖皮质激素对纠正休克有确切疗效，但是一般认为对中毒症状严重及休克的病例，仍可酌情静脉滴注肾上腺糖皮质激素，如地塞米松，10～20mg/d，疗程为2～5天。
== 预后==
登革休克综合征的病死率为1%～5%。登革出血热的预后不良，病死率可高达10%～22%。主要致死原因是中枢性[[呼吸衰竭]]和[[多器官功能衰竭]]。
== 登革休克综合征的预防==
注意饮食均衡[[营养]]，劳逸结合，适当锻炼，增强[[体质]]。登革[[疫苗]]仍处于研制、试验阶段，已研制出登革病毒1型和2型的蛋白和[[DNA]]基因疫苗，正在进[[行动]]物试验，但尚未能在人群中推广应用。由于低滴度的抗登革病毒1型抗体有可能成为促进型抗体，诱发登革休克综合征的发生，因而增加了疫苗研制、应用的难度。
== 相关药品==
