目录

更改

跳转至: 导航搜索

青春期功能失调性子宫出血

添加300字节, 2017年3月14日 (二) 19:15
无编辑摘要
(3)若出血量大,可致[[贫血]]及机体[[抵抗力]]降低,应加强[[止血]]措施及酌情抗感染以防[[炎症]]及[[急性传染病]]的发生。
==青春期功能失调性子宫出血的病因==
(一)发病原因
 
青春期的发动是通过目前尚不太了解的多种因素、影响[[下丘脑]]分泌[[促性腺激素释放激素]](GnRH)量增加开始的。这些因素包括:①体重及[[基础代谢率]]的增长;②自体[[激素]]及[[松果体]]激素抑制的减退;③[[脑髓]][[神经介质]]胺类激素及[[神经]]因素的影响等。松果体可调节青春期的[[内分泌]]功能,它分泌的褪黑激素(melatonin)经血液或[[脑脊液]]转运,直接作用于[[垂体]]或特异性地作用于下丘脑以调节下丘脑的激素分泌。其他如[[甲状腺]]、[[肾上腺皮质]]对垂体也都有影响。将不成熟动物的垂体组织置入成熟动物的[[蝶鞍]]中就能分泌[[促性腺激素]],说明青春期的发动在于[[中枢神经系统]]成熟,下丘脑即从压抑的影响下解放出来,分泌促性腺激(GnRH)来刺激垂体分泌释放激素(GnTH),以发动[[卵巢]]的正常内分泌活动。在青春期早期由于下丘脑-垂体-卵巢轴发育不健全,不能建立规律性卵巢周期,因此在[[月经]][[初潮]]之后的最初几次月经(约15个月)经常是无排卵型周期,此时月经不规律属正常现象。如长期在单一[[雌激素]](E)刺激累积情况下内膜过度[[增生]],E水平一旦低落,内膜脱落[[出血]],临床即表现为月经稀发,[[经量]]多且淋漓不断,[[经期延长]]。
 
(二)发病机制
 
初潮后平均行经20次后,约在青春期的中晚期,一项新的E的正反馈机制发育成熟,在月经中期迅速增长的E水平影响下,促发[[促黄体生成激素]]([[LH]])分泌量急剧增长,形成一突出的LH分泌高峰,这种高浓度LH在[[促卵泡激素]]([[FSH]])协同作用下发生[[排卵]],形成卵巢黄体,[[孕酮]]分泌量增加,导致[[子宫内膜]]发生分泌期改变,这时雌、[[孕激素]]的适当刺激,内膜结构的稳定性才得以维持。最后[[黄体]][[退化]],雌孕激素的撤退,引发了子宫内膜的一系列变化,其中最重要的反应为内膜皱缩和[[螺旋动脉]]节律性收缩时间的延长和强度的增加。伴随着内膜皱缩,螺旋动脉[[血流量]]减少,[[静脉回流]]下降,加之螺旋动脉收缩时间和强度一次比一次延长和增加,引起子宫内膜有序且渐进性[[缺血]],内膜崩塌,形成排卵型月经。
 
当新的E正反馈作用发育不足,机体仍处于早青春期状态,负反馈机制保持正常而无LH峰值出现,不能发生排卵。在缺乏孕激素抑制子宫内膜生长的情况下,内膜过度增生,尤其雌激素的不规则刺激,没有促使结构紧密的致密层良好的发育,这种缺乏相应组织结构支持的内膜组织异常脆弱,极易发生自发性表浅突破性出血[[坏死]]。当一个出血灶尚未完全愈合,另一个地方又发生新的突破性出血,由于内膜的部分、不定时和不同步的崩塌、脱落出血导致出血淋漓不断和[[出血时间]]的延长。如突破性出血伴有多[[血管]]通道的开放,加之血管失去节律性收缩,可发生严重的出血。
==青春期功能失调性子宫出血的症状==
[[青春期功能失调性子宫出血]]大多属于无排卵型[[月经]],可分:
 
1.E过多型 [[子宫内膜]]迅速[[增生]]肥厚,[[坏死]]脱落,导致[[经量]]过多,[[月经周期]]间隔缩短。表现为月经频发伴[[月经过多]]。
 
2.E低落型 E水平虽低落,但因卵泡不规则,一些卵泡尚未完全[[萎缩]],另一些卵泡又发育而出现E累积现象,同样使[[子宫内膜增生]]肥厚,脱落时出[[血量]]多,持续时间长,多有一段[[停经]]时间之后出现[[出血]],故常有[[月经不规则]]伴经量过多,[[经期延长]]。两型中以后者更为多见。
 
青春期功能失调性子宫出血应在排除其他病变的基础上确定诊断。因而要有详尽的病史,细致全面的体检,尤其要重视有无[[肝脾肿大]]以便发现[[凝血障碍]]性[[疾病]]。[[妇科检查]]时要注意[[处女膜]]情况,肛诊注意[[子宫]]大小及硬度,以排除最常见的[[妊娠]][[并发症]],如[[先兆流产]]、[[不全流产]]。假如病人母亲在[[妊娠期]]间有服用[[己烯雌酚]]等合成E药物史,要考虑排除[[阴道]]宫颈[[腺病]]及[[透明细胞]]癌的可能。少女感情脆弱,如有[[精神紧张]](如考试、惊吓)、体力过度消耗(如运动锻炼、工作劳累)、[[甲状腺]]功能轻度减低都可引起[[月经紊乱]]。因此甲状腺功能检查应列为常规。
 
青春期[[月经过多病]]例中凝血障碍也占重要位置,尤其是[[特发性血小板减少性紫癜]](idiopathie throm bocytopenic purpura,ITP)。Claesseus(1981)报道青春期月经过多病例59例中有18.6%为[[原发性]]凝血障碍,其中4例为特发性ITP,3例为willebrand病([[常染色体]]显性遗传,系先天性出血素质,[[出血时间延长]],[[凝血因子Ⅷ]]缺乏),2例为Glanzmanus病([[血小板]]功能不全,[[血块]]退缩不良,出血时间延长),[[珠蛋白生成障碍性贫血]]([[地中海贫血]])、[[先天性再生障碍性贫血]][[综合征]]各1例。上述59例严重月经过多病例中有49%(29/59)入院时[[血红蛋白]]<100g/L,平均血红蛋白79g/L,其中28%(17/59)为凝血障碍病例。需要[[输血]]或输血浆的病例中有35%由于[[凝血]]缺陷,由此可见凝血障碍与青春期月经过多的关系。询问病史时强调了解有无[[鼻出血]]、[[牙龈出血]]及易致[[皮肤]]青紫,有无[[出血性疾病]]家族史。
==青春期功能失调性子宫出血的诊断==
 
===青春期功能失调性子宫出血的检查化验===
[[血常规检查]]、出[[凝血时间]]、[[凝血酶原时间]]及[[促凝血酶原激酶]]时间、[[纤维蛋白原]]、[[血液]][[生化]]如[[甲状腺]]功能、[[肝功能]]的检查、[[肿瘤]]标志物检查。
 
[[B超]]检查。
===青春期功能失调性子宫出血的鉴别诊断===
应注意与结核性[[盆腔炎]],[[子宫内膜结核]]、[[子宫内膜炎]]、继发于[[凝血机制]]障碍的[[出血]]相鉴别,排除[[出血性疾病]]所引起的[[月经过多]]。
==青春期功能失调性子宫出血的并发症==
[[贫血]],严重者可并发[[贫血性心脏病]]。
===青春期功能失调性子宫出血的中医治疗===
[[中药]]治疗:
(3)防止复发:应用上述人工周期3个疗程后,观察病人的行经情况,绝大多数预后良好。如从月经[[初潮]]开始,周期即不正常者预后较差,尤其病程>4年者,建立正常周期的可能性明显少于病程<4年者。如仍为无排卵周期,宜在月经下半期应用甲羟孕酮调节。对少女应避免应用[[氯米芬]]诱导[[排卵]]。注意体质锻炼,生活规律以增强整体健康素质,避免过度劳累和情绪波动,如有轻度[[甲状腺功能低下]],可给少量[[甲状腺粉]](片),0.03g/d。如持续发生无排卵性DUB,最常见的[[内分泌障碍]]是[[多囊卵巢综合征]]。
==青春期功能失调性子宫出血的病因==
(一)发病原因
 
青春期的发动是通过目前尚不太了解的多种因素、影响[[下丘脑]]分泌[[促性腺激素释放激素]](GnRH)量增加开始的。这些因素包括:①体重及[[基础代谢率]]的增长;②自体[[激素]]及[[松果体]]激素抑制的减退;③[[脑髓]][[神经介质]]胺类激素及[[神经]]因素的影响等。松果体可调节青春期的[[内分泌]]功能,它分泌的褪黑激素(melatonin)经血液或[[脑脊液]]转运,直接作用于[[垂体]]或特异性地作用于下丘脑以调节下丘脑的激素分泌。其他如[[甲状腺]]、[[肾上腺皮质]]对垂体也都有影响。将不成熟动物的垂体组织置入成熟动物的[[蝶鞍]]中就能分泌[[促性腺激素]],说明青春期的发动在于[[中枢神经系统]]成熟,下丘脑即从压抑的影响下解放出来,分泌促性腺激(GnRH)来刺激垂体分泌释放激素(GnTH),以发动[[卵巢]]的正常内分泌活动。在青春期早期由于下丘脑-垂体-卵巢轴发育不健全,不能建立规律性卵巢周期,因此在[[月经]][[初潮]]之后的最初几次月经(约15个月)经常是无排卵型周期,此时月经不规律属正常现象。如长期在单一[[雌激素]](E)刺激累积情况下内膜过度[[增生]],E水平一旦低落,内膜脱落[[出血]],临床即表现为月经稀发,[[经量]]多且淋漓不断,[[经期延长]]。
 
(二)发病机制
 
初潮后平均行经20次后,约在青春期的中晚期,一项新的E的正反馈机制发育成熟,在月经中期迅速增长的E水平影响下,促发[[促黄体生成激素]]([[LH]])分泌量急剧增长,形成一突出的LH分泌高峰,这种高浓度LH在[[促卵泡激素]]([[FSH]])协同作用下发生[[排卵]],形成卵巢黄体,[[孕酮]]分泌量增加,导致[[子宫内膜]]发生分泌期改变,这时雌、[[孕激素]]的适当刺激,内膜结构的稳定性才得以维持。最后[[黄体]][[退化]],雌孕激素的撤退,引发了子宫内膜的一系列变化,其中最重要的反应为内膜皱缩和[[螺旋动脉]]节律性收缩时间的延长和强度的增加。伴随着内膜皱缩,螺旋动脉[[血流量]]减少,[[静脉回流]]下降,加之螺旋动脉收缩时间和强度一次比一次延长和增加,引起子宫内膜有序且渐进性[[缺血]],内膜崩塌,形成排卵型月经。
 
当新的E正反馈作用发育不足,机体仍处于早青春期状态,负反馈机制保持正常而无LH峰值出现,不能发生排卵。在缺乏孕激素抑制子宫内膜生长的情况下,内膜过度增生,尤其雌激素的不规则刺激,没有促使结构紧密的致密层良好的发育,这种缺乏相应组织结构支持的内膜组织异常脆弱,极易发生自发性表浅突破性出血[[坏死]]。当一个出血灶尚未完全愈合,另一个地方又发生新的突破性出血,由于内膜的部分、不定时和不同步的崩塌、脱落出血导致出血淋漓不断和[[出血时间]]的延长。如突破性出血伴有多[[血管]]通道的开放,加之血管失去节律性收缩,可发生严重的出血。
==青春期功能失调性子宫出血的症状==
[[青春期功能失调性子宫出血]]大多属于无排卵型[[月经]],可分:
 
1.E过多型 [[子宫内膜]]迅速[[增生]]肥厚,[[坏死]]脱落,导致[[经量]]过多,[[月经周期]]间隔缩短。表现为月经频发伴[[月经过多]]。
 
2.E低落型 E水平虽低落,但因卵泡不规则,一些卵泡尚未完全[[萎缩]],另一些卵泡又发育而出现E累积现象,同样使[[子宫内膜增生]]肥厚,脱落时出[[血量]]多,持续时间长,多有一段[[停经]]时间之后出现[[出血]],故常有[[月经不规则]]伴经量过多,[[经期延长]]。两型中以后者更为多见。
 
青春期功能失调性子宫出血应在排除其他病变的基础上确定诊断。因而要有详尽的病史,细致全面的体检,尤其要重视有无[[肝脾肿大]]以便发现[[凝血障碍]]性[[疾病]]。[[妇科检查]]时要注意[[处女膜]]情况,肛诊注意[[子宫]]大小及硬度,以排除最常见的[[妊娠]][[并发症]],如[[先兆流产]]、[[不全流产]]。假如病人母亲在[[妊娠期]]间有服用[[己烯雌酚]]等合成E药物史,要考虑排除[[阴道]]宫颈[[腺病]]及[[透明细胞]]癌的可能。少女感情脆弱,如有[[精神紧张]](如考试、惊吓)、体力过度消耗(如运动锻炼、工作劳累)、[[甲状腺]]功能轻度减低都可引起[[月经紊乱]]。因此甲状腺功能检查应列为常规。
 
青春期[[月经过多病]]例中凝血障碍也占重要位置,尤其是[[特发性血小板减少性紫癜]](idiopathie throm bocytopenic purpura,ITP)。Claesseus(1981)报道青春期月经过多病例59例中有18.6%为[[原发性]]凝血障碍,其中4例为特发性ITP,3例为willebrand病([[常染色体]]显性遗传,系先天性出血素质,[[出血时间延长]],[[凝血因子Ⅷ]]缺乏),2例为Glanzmanus病([[血小板]]功能不全,[[血块]]退缩不良,出血时间延长),[[珠蛋白生成障碍性贫血]]([[地中海贫血]])、[[先天性再生障碍性贫血]][[综合征]]各1例。上述59例严重月经过多病例中有49%(29/59)入院时[[血红蛋白]]<100g/L,平均血红蛋白79g/L,其中28%(17/59)为凝血障碍病例。需要[[输血]]或输血浆的病例中有35%由于[[凝血]]缺陷,由此可见凝血障碍与青春期月经过多的关系。询问病史时强调了解有无[[鼻出血]]、[[牙龈出血]]及易致[[皮肤]]青紫,有无[[出血性疾病]]家族史。
==青春期功能失调性子宫出血的诊断==
 
===青春期功能失调性子宫出血的检查化验===
[[血常规检查]]、出[[凝血时间]]、[[凝血酶原时间]]及[[促凝血酶原激酶]]时间、[[纤维蛋白原]]、[[血液]][[生化]]如[[甲状腺]]功能、[[肝功能]]的检查、[[肿瘤]]标志物检查。
 
[[B超]]检查。
===青春期功能失调性子宫出血的鉴别诊断===
应注意与结核性[[盆腔炎]],[[子宫内膜结核]]、[[子宫内膜炎]]、继发于[[凝血机制]]障碍的[[出血]]相鉴别,排除[[出血性疾病]]所引起的[[月经过多]]。
==青春期功能失调性子宫出血的并发症==
[[贫血]],严重者可并发[[贫血性心脏病]]。
==青春期功能失调性子宫出血的护理==
【注意事项】
[[分类:妇科疾病]]
== 百科帮你涨知识 =={{zk120}}
2,436
个编辑

导航菜单