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分水岭区脑梗死

添加164字节, 2017年3月14日 (二) 21:46
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当气温骤变,气压、温度明显变化时,中老年人,特别是体弱多病者,多半不适应而患病,尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差,[[免疫]]能力降低,[[发病率]]及[[死亡率]]均比平时高,所以要特别小心。
===分水岭区脑梗死的西医治疗===
(一)治疗
 
脑分水岭[[梗死]]诊断明确,在寻找病因的同时,应积极纠正[[低血压]]状态,治疗[[心脏病]]与颈动脉病变,以改善[[脑灌注]]非常重要。脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为[[体循环]]低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、[[心脏]]疾患等3方面,[[动脉粥样硬化]]是最重要的基础病因。从而提示在治疗过程中,应重视改善[[缺血]]区[[脑循环]]的同时,更要注意防止出现[[血压]]过低、矫枉过正,从而加重脑分水岭梗死。另外,多数病例不只具有一种病因,往往合并两种至数种病因,所以在治疗脑分水岭梗死时,要兼顾病因治疗和脑分水岭梗死治疗。
 
脑分水岭梗死的治疗原则同[[急性脑梗死]]一样,都是[[神经内科]]的急症,要以综合治疗及个体化治疗为原则。在[[疾病]]发展的不同时期,针对不同病情、病因采取相应的措施。积极改善和恢复缺血区的[[血液]]供应,促进脑[[微循环]],阻断和终止[[脑梗死]]的[[病理]]进程。
 
1.一般治疗 [[急性期]]应尽量卧床休息,注意水、电解质的平衡,如起病48~72h后仍不能自行进食者,应给予鼻饲流汁以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他[[合并症]]的处理摆在首要的位置。加强[[皮肤]]、[[口腔]]、[[呼吸道]]及大小便的护理。
 
2.病因治疗 积极治疗可能引起分水岭脑梗死的病因,如颈动脉疾病和心脏病、医源性低血压、水与[[电解质紊乱]]、[[低氧血症]]、[[红细胞增多症]]及[[血小板]]功能异常等。
 
3.[[脑水肿]]的治疗 合理应用[[脱水]]降颅压药物,因为部分脑分水岭梗死患者有[[高血压病]]史,近期可能有不合理降压,导致血压过低,脑供血相对不足,如过度应用脱水降颅压药物,容易使[[血容量]]减少,有加重病情的可能,所以应根据病情,合理应用。一般也是选用[[渗透性利尿]]药,20%[[甘露醇]]高渗溶液,对脑梗死范围大并伴有病灶周围脑水肿,疗效较好,同时甘露醇还有较强的[[自由基]]清除作用。依病情可选用20%甘露醇125~250ml,快速[[静注]],对于老年患者、长期[[高血压]]患者有[[肾功能]]损害的或肾功能欠佳的患者,应控制用量。
 
也可选用10%[[甘果]]糖([[甘油果糖]])。[[甘油]]能参与[[能量代谢]]和降低[[颅内压]]和[[眼压]]、消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量,改善脑[[代谢]]。甘果糖(甘油果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚,持续时间比甘露醇长约2h,并且无反跳现象,对肾功能损害少和对[[电解质平衡]]干扰少的特点,更适用于慢性高颅压、[[肾功能不全]]或需要较长时间脱水的患者。[[利尿]]性脱水剂如[[速尿]]可间断肌内或[[静脉注射]],也可给予[[地塞米松]],以减轻脑水肿,特别是[[血管]]源性脑水肿。
 
4.[[溶栓]]治疗 由于脑分水岭梗死的发病机制与[[脑血栓形成]]不同,脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面,动脉粥样硬化为重要的基础病因,所以一般不进行溶栓治疗。但可根据血液检测指标应用比较缓和的[[蛇毒]]类药物治疗,如[[去纤酶]]([[降纤酶]])注射剂,首次10U加[[生理盐水]]250ml,[[静脉点滴]]90min以上,以后隔天或每天静点1次,每天5U,连用2次,一个疗程5天。能降低血黏度,抑制[[红细胞]]聚集,增强红细胞的血管通过性及变形能力,降低血管阻力,改善微循环。
 
5.抗凝治疗 合理应用可防止脑梗死的进一步形成或加重,常用的有肠溶[[阿司匹林]],50~75mg,1次/d。其他药物尚有[[华法林]]([[华法令]])、[[醋硝香豆素]]([[新抗凝]]片)等。
 
6.急性期血压的调控 由于脑分水岭梗死的发病机制多与体循环低血压有关,一定要认真对待血压。对于脑分水岭梗死的血压调控,目前没有统一的标准,大多主张应遵循慎重、适度的原则。在急性期的血压不高或稍低时,可考虑给予适当的升压药物,或及时补充液体,以保证脑的血液供应,防止病情的加重。对于血压稍增高的,大部分患者无须急于进行降血压治疗,应严密观察病情变化。
 
降压应缓慢进行,一般第1个h使平均血压降低10%~20%为宜。如急速大幅度的降压必然加重[[脑缺血]]损害的后果。降压要平稳,尽量避免血压波动,最好使血压在24h内维持稳定,对于缓解病情和防止复发有意义。同时,要注意[[靶器官]]的保护性治疗。如出现低血压,血容量不足是常见原因,必须及时纠正,以保证脑的灌流。一般可将血压逐渐升高2.66kPa(20mmHg)左右。也可选用小剂量[[多巴胺]]或[[参麦注射液]]等药物治疗。总之,血压的调控应视个体化进行。
 
7.[[神经保护剂]] 神经保护剂具有脑保护作用,可考虑应用。临床上常用的有:①钙通道阻滞药:[[尼莫地平]]20~40mg,3次/d;尼莫地平([[尼莫通]])30g,3次/d;[[桂利嗪]]([[脑益嗪]])25mg, 3次/d。低血压者和[[颅内压增高]]者慎用。②[[兴奋性]][[氨基酸]][[受体]][[拮抗药]]:如镁离子盐。③自由基清除剂:[[维生素E]]、甘露醇、CuZn-[[SOD]]、Mn-SOD。④[[神经营养因子]]:如神经营养因子(NTF)、NGF[[转化生长因子]](TGFS)等。⑤[[神经节苷脂]]。
 
8.脑代谢赋活剂 常用的有[[脑活素]]、[[胞磷胆碱]]([[胞二磷胆碱]])、三磷[[腺苷]]([[三磷酸腺苷]])、[[辅酶A]]。
 
9.[[高压氧治疗]] 能迅速有效地改善脑组织的[[缺氧]]状态,促进[[神经细胞]]功能恢复。能有常压下氧无法达到的治疗作用,使严重缺氧的脑细胞重新恢复功能。
 
[[高压]]氧能提高[[氧分压]]、增加氧从[[毛细血管]]向[[细胞]]的弥散能力;高压氧能使正常[[脑血管]]收缩,增加了病变部位脑血流灌注。高压氧能使脑组织有氧代谢增强,无氧代谢减少,能量产生增多,加速酸性[[代谢物]]的清除,为[[神经组织]]的再生、[[神经]]功能的恢复提供物质基础。同时,高压氧能使血液的黏稠度降低,[[血小板聚集]]性减少,能促进[[血栓溶解]]吸收,改善了微循环的状态,有利于缺氧脑区[[血液循环]]的恢复。高压氧下还能使颈动脉血流减少,[[椎动脉]]血流增加,以保证网状结构系统和[[脑干]]的[[血流量]],有利于改善脑水肿,降低颅内压,提高脑干上升性网状结构的兴奋性,有利于促使[[昏迷]]患者的苏醒和生命功能的维持。
 
10.[[血液稀释疗法]] [[血液稀释]]治疗能迅速增加局部脑血流量,促进缺血区功能恢复。改善血液流[[变性]],降低外周血管阻力,减少血小板聚集、减少[[纤维蛋白原]]及激活的[[凝血因子]],同时减少红细胞聚集,减少[[血栓形成]]。故而能改善脑微循环,改善脑缺血区氧供。如果血容量不足时,应用高容积治疗较好,如应用[[低分子右旋糖酐]],静脉点滴,可增加脑血流量。
 
11.对于严重[[颈动脉狭窄]]、闭塞的患者可考虑作[[颈动脉内膜切除术]]或颈动脉成形术。
 
12.[[康复治疗]] 宜早期开始,病情稳定后,积极进行[[康复]]知识和一般训练方法的教育,鼓励患者树立恢复生活自理的信心,配合医疗和康复工作,争取早日恢复,同时辅以[[针灸]]、[[按摩]]、[[理疗]]等,以减轻病残率提高生存质量。并且应注意根据患者的具体情况,逐渐进行日常生活训练,如进食、洗脸和刷牙等。
 
(二)预后
 
本病预后良好,[[死亡率]]极低,且大多与脑梗死无关。脑分水岭梗死因病变部位[[神经纤维]]相对稀疏,对神经功能影响较小,临床[[症状]]相对较轻,药物治疗效果比较满意,症状多数会逐渐消失,部分患者甚至能恢复到病前水平。
==分水岭区脑梗死的病因==
(一)发病原因
==分水岭区脑梗死的并发症==
由于分水岭[[梗死]]的患者常有[[高血压]]、[[糖尿病]]、[[心脏病]]等病史,所以多合并有原发病的[[临床表现]]。如高血压的临床表现、糖尿病的临床表现、心脏病的临床表现等。
===分水岭区脑梗死的西医治疗===
(一)治疗
 
脑分水岭[[梗死]]诊断明确,在寻找病因的同时,应积极纠正[[低血压]]状态,治疗[[心脏病]]与颈动脉病变,以改善[[脑灌注]]非常重要。脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为[[体循环]]低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、[[心脏]]疾患等3方面,[[动脉粥样硬化]]是最重要的基础病因。从而提示在治疗过程中,应重视改善[[缺血]]区[[脑循环]]的同时,更要注意防止出现[[血压]]过低、矫枉过正,从而加重脑分水岭梗死。另外,多数病例不只具有一种病因,往往合并两种至数种病因,所以在治疗脑分水岭梗死时,要兼顾病因治疗和脑分水岭梗死治疗。
 
脑分水岭梗死的治疗原则同[[急性脑梗死]]一样,都是[[神经内科]]的急症,要以综合治疗及个体化治疗为原则。在[[疾病]]发展的不同时期,针对不同病情、病因采取相应的措施。积极改善和恢复缺血区的[[血液]]供应,促进脑[[微循环]],阻断和终止[[脑梗死]]的[[病理]]进程。
 
1.一般治疗 [[急性期]]应尽量卧床休息,注意水、电解质的平衡,如起病48~72h后仍不能自行进食者,应给予鼻饲流汁以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他[[合并症]]的处理摆在首要的位置。加强[[皮肤]]、[[口腔]]、[[呼吸道]]及大小便的护理。
 
2.病因治疗 积极治疗可能引起分水岭脑梗死的病因,如颈动脉疾病和心脏病、医源性低血压、水与[[电解质紊乱]]、[[低氧血症]]、[[红细胞增多症]]及[[血小板]]功能异常等。
 
3.[[脑水肿]]的治疗 合理应用[[脱水]]降颅压药物,因为部分脑分水岭梗死患者有[[高血压病]]史,近期可能有不合理降压,导致血压过低,脑供血相对不足,如过度应用脱水降颅压药物,容易使[[血容量]]减少,有加重病情的可能,所以应根据病情,合理应用。一般也是选用[[渗透性利尿]]药,20%[[甘露醇]]高渗溶液,对脑梗死范围大并伴有病灶周围脑水肿,疗效较好,同时甘露醇还有较强的[[自由基]]清除作用。依病情可选用20%甘露醇125~250ml,快速[[静注]],对于老年患者、长期[[高血压]]患者有[[肾功能]]损害的或肾功能欠佳的患者,应控制用量。
 
也可选用10%[[甘果]]糖([[甘油果糖]])。[[甘油]]能参与[[能量代谢]]和降低[[颅内压]]和[[眼压]]、消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量,改善脑[[代谢]]。甘果糖(甘油果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚,持续时间比甘露醇长约2h,并且无反跳现象,对肾功能损害少和对[[电解质平衡]]干扰少的特点,更适用于慢性高颅压、[[肾功能不全]]或需要较长时间脱水的患者。[[利尿]]性脱水剂如[[速尿]]可间断肌内或[[静脉注射]],也可给予[[地塞米松]],以减轻脑水肿,特别是[[血管]]源性脑水肿。
 
4.[[溶栓]]治疗 由于脑分水岭梗死的发病机制与[[脑血栓形成]]不同,脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面,动脉粥样硬化为重要的基础病因,所以一般不进行溶栓治疗。但可根据血液检测指标应用比较缓和的[[蛇毒]]类药物治疗,如[[去纤酶]]([[降纤酶]])注射剂,首次10U加[[生理盐水]]250ml,[[静脉点滴]]90min以上,以后隔天或每天静点1次,每天5U,连用2次,一个疗程5天。能降低血黏度,抑制[[红细胞]]聚集,增强红细胞的血管通过性及变形能力,降低血管阻力,改善微循环。
 
5.抗凝治疗 合理应用可防止脑梗死的进一步形成或加重,常用的有肠溶[[阿司匹林]],50~75mg,1次/d。其他药物尚有[[华法林]]([[华法令]])、[[醋硝香豆素]]([[新抗凝]]片)等。
 
6.急性期血压的调控 由于脑分水岭梗死的发病机制多与体循环低血压有关,一定要认真对待血压。对于脑分水岭梗死的血压调控,目前没有统一的标准,大多主张应遵循慎重、适度的原则。在急性期的血压不高或稍低时,可考虑给予适当的升压药物,或及时补充液体,以保证脑的血液供应,防止病情的加重。对于血压稍增高的,大部分患者无须急于进行降血压治疗,应严密观察病情变化。
 
降压应缓慢进行,一般第1个h使平均血压降低10%~20%为宜。如急速大幅度的降压必然加重[[脑缺血]]损害的后果。降压要平稳,尽量避免血压波动,最好使血压在24h内维持稳定,对于缓解病情和防止复发有意义。同时,要注意[[靶器官]]的保护性治疗。如出现低血压,血容量不足是常见原因,必须及时纠正,以保证脑的灌流。一般可将血压逐渐升高2.66kPa(20mmHg)左右。也可选用小剂量[[多巴胺]]或[[参麦注射液]]等药物治疗。总之,血压的调控应视个体化进行。
 
7.[[神经保护剂]] 神经保护剂具有脑保护作用,可考虑应用。临床上常用的有:①钙通道阻滞药:[[尼莫地平]]20~40mg,3次/d;尼莫地平([[尼莫通]])30g,3次/d;[[桂利嗪]]([[脑益嗪]])25mg, 3次/d。低血压者和[[颅内压增高]]者慎用。②[[兴奋性]][[氨基酸]][[受体]][[拮抗药]]:如镁离子盐。③自由基清除剂:[[维生素E]]、甘露醇、CuZn-[[SOD]]、Mn-SOD。④[[神经营养因子]]:如神经营养因子(NTF)、NGF[[转化生长因子]](TGFS)等。⑤[[神经节苷脂]]。
 
8.脑代谢赋活剂 常用的有[[脑活素]]、[[胞磷胆碱]]([[胞二磷胆碱]])、三磷[[腺苷]]([[三磷酸腺苷]])、[[辅酶A]]。
 
9.[[高压氧治疗]] 能迅速有效地改善脑组织的[[缺氧]]状态,促进[[神经细胞]]功能恢复。能有常压下氧无法达到的治疗作用,使严重缺氧的脑细胞重新恢复功能。
 
[[高压]]氧能提高[[氧分压]]、增加氧从[[毛细血管]]向[[细胞]]的弥散能力;高压氧能使正常[[脑血管]]收缩,增加了病变部位脑血流灌注。高压氧能使脑组织有氧代谢增强,无氧代谢减少,能量产生增多,加速酸性[[代谢物]]的清除,为[[神经组织]]的再生、[[神经]]功能的恢复提供物质基础。同时,高压氧能使血液的黏稠度降低,[[血小板聚集]]性减少,能促进[[血栓溶解]]吸收,改善了微循环的状态,有利于缺氧脑区[[血液循环]]的恢复。高压氧下还能使颈动脉血流减少,[[椎动脉]]血流增加,以保证网状结构系统和[[脑干]]的[[血流量]],有利于改善脑水肿,降低颅内压,提高脑干上升性网状结构的兴奋性,有利于促使[[昏迷]]患者的苏醒和生命功能的维持。
 
10.[[血液稀释疗法]] [[血液稀释]]治疗能迅速增加局部脑血流量,促进缺血区功能恢复。改善血液流[[变性]],降低外周血管阻力,减少血小板聚集、减少[[纤维蛋白原]]及激活的[[凝血因子]],同时减少红细胞聚集,减少[[血栓形成]]。故而能改善脑微循环,改善脑缺血区氧供。如果血容量不足时,应用高容积治疗较好,如应用[[低分子右旋糖酐]],静脉点滴,可增加脑血流量。
 
11.对于严重[[颈动脉狭窄]]、闭塞的患者可考虑作[[颈动脉内膜切除术]]或颈动脉成形术。
 
12.[[康复治疗]] 宜早期开始,病情稳定后,积极进行[[康复]]知识和一般训练方法的教育,鼓励患者树立恢复生活自理的信心,配合医疗和康复工作,争取早日恢复,同时辅以[[针灸]]、[[按摩]]、[[理疗]]等,以减轻病残率提高生存质量。并且应注意根据患者的具体情况,逐渐进行日常生活训练,如进食、洗脸和刷牙等。
 
(二)预后
 
本病预后良好,[[死亡率]]极低,且大多与脑梗死无关。脑分水岭梗死因病变部位[[神经纤维]]相对稀疏,对神经功能影响较小,临床[[症状]]相对较轻,药物治疗效果比较满意,症状多数会逐渐消失,部分患者甚至能恢复到病前水平。
==参看==
*[[神经内科疾病]]
[[分类:神经内科疾病]]
== 百科帮你涨知识 =={{zk120}}
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