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6.治疗[[细菌性阴道病]] 细菌性阴道病时，[[阴道分泌物]]性质发生改变，阴道内[[乳酸]]杆菌减少，而与细菌性阴道病有关的[[细菌]]增加，革兰阴性细菌及[[厌氧菌]]如加德纳菌、动弯[[杆菌]]及[[消化链球菌]]和[[支原体]]及[[衣原体]]等。孕期细菌性阴道病的发生率估计在16%左右，是孕妇阴道分泌物异常的常见原因。但也有近一半细菌性阴道病患者无症状。有很多研究都提示细菌性阴道病与宫内感染有密切关系。甚至有人认为下生殖道的[[细菌感染]]是上[[生殖]]道感染的一个标志。引起细菌性阴道病的病原体可以穿过宫颈管的黏液栓，穿过完整的[[胎膜]]引起羊膜腔感染。细菌性阴道病患者阴道内[[细菌内毒素]]及[[蛋白]]溶解酶、黏[[蛋白酶]]、[[唾液酸酶]]、[[IgA]]蛋白溶解酶和[[磷脂酶]]均增加。这些[[细胞因子]]的增加均与宫内感染的发生有密切关系。有人发现有细菌性阴道病病史的患者，剖宫产时发生的[[绒毛膜]][[羊膜]]炎及产后子宫内膜炎的发生率，较无细菌性阴道病病史的患者要高4倍。因此，积极治疗孕期细菌性阴道病对于减少宫内感染的发生有重要意义。
===羊膜腔感染综合征的西医治疗===
(一)治疗
1.[[抗生素]]的应用 根据[[细菌培养]]结果选用对[[细菌]]敏感的抗生素，但在使用抗生素前，要考虑到各种[[抗菌药物]]的孕期使用的安全性及药学变化。在培养结果没有出来时可以选用[[毒性]]低、[[抗菌谱]]广且易穿过[[胎盘]]的抗生素，同时兼顾到[[厌氧菌]]的[[感染]]，如[[氨苄西林]]、[[林可霉素]]、[[克林霉素]]及[[甲硝唑]]等。抗生素对于较少[[新生儿]]感染有帮助，但是否能改善[[羊膜腔感染]]为生儿预后尚无定论。
2.及时终止妊娠 孕34周以后发生的羊膜腔感染要尽快终止妊娠，终止妊娠方案实施期间给予足量的抗生素治疗。至于不到34周发生的[[羊膜腔感染综合征]]，也宜及时早终止妊娠，宫内感染的时间越长，则[[胎儿宫内死亡]]的危险性越大，产后[[新生儿败血症]]及母亲[[产褥期感染]]的危险性越大，但若孕龄过小[[胎儿]]娩出不易[[成活]]，可适用采用保守治疗，给予抗生素的同时密切观察胎心及孕妇血[[白细胞]]数及分类计数的变化。若有威胁母儿安全的可能性时，则宜及时终止妊娠。终止妊娠的方式根据有无[[产科]]指征选择使用，若短期不能经阴道[[分娩]]可采用剖宫产分娩。[[阴道]]分娩时产程中注意胎心变化，有无胎心宫内感染或窘迫的发生。目前随着抗生素的使用，[[腹膜]]外剖宫产的[[并发症]]也并不比常规剖宫产低，因而并不常规推荐使用之。
3.后处理 羊膜腔感染者产后要对新生儿做咽拭、[[外耳]]拭、鼻拭培养及[[脐血]]培养，以便及早治疗新生儿可能出现的[[败血症]]。滴[[抗生素眼药水]]以预防或治疗[[眼炎]]。针对孕妇出现的[[盆腔炎]]及[[泌尿道感染]]，给予相应的抗感染治疗。
4.临床型IAIS的治疗 IAIS的处理很复杂，需要结合孕周、感染的范围、感染的种类、孕妇的全身状况、胎儿的一般状况、胎盘功能、就诊[[医院]]的医疗条件和水平和其他多种因素，总之IAIS的处理应该遵循个体化原则。
抗生素的应用已经得到肯定，原则是早期、敏感、可穿过胎盘、对胎儿毒性作用低和敏感抗生素。通常首选[[青霉素]]，可以加用[[氨基糖苷类抗生素]];酌情选用[[头孢]]类抗生素;[[红霉素]]和克林霉素也可以选用;甲硝唑的全身应用对胎儿的[[毒副作用]]尚不明确，必要时可以短期应用;[[四环素]]、[[链霉素]]和[[氯霉素]]禁忌。
如果需要剖宫产，对于剖宫产的术式观点不一，最好行腹膜外剖宫产。
5.亚临床型IAIS 亚临床型IAIS的治疗方案通常以抗生素治疗为基础的保守治疗方案，必要时可以加用宫缩[[抑制剂]]。
目前相关的研究很多，但结论不一致，效果不肯定，目前尚无统一方案。
(二)预后
近年来有关羊膜腔感染综合征对母儿的影响研究较多。根据有无临床[[症状]]，可将羊膜腔感染综合征分为临床羊膜腔感染综合征和亚临床羊膜腔感染综合征。后者是指有组织学证据，或有细菌学证据表明有[[绒毛膜]][[羊膜]]炎，或[[羊水]]细菌培养阳性，但临床上无明显临床症状。de Felice等研究483例羊膜腔感染综合征的孕妇，发现单纯即使是亚临床型的羊膜腔感染综合征，与正常孕妇相比，其新生儿发生颅内病变(如[[颅内出血]]、[[脑室]]软化等)的几率要高2.7～3.5倍，新生儿发生[[抽搐]]的危险性要高2.3倍。Rao等发现急性绒毛膜羊膜炎的孕妇发生胎儿[[胎粪吸入综合征]]的危险性，较无绒毛膜羊膜炎的孕妇发生胎儿胎粪吸入的危险性要大，同时发生[[新生儿肺透明膜病]](又称[[新生儿呼吸窘迫综合征]])、新生儿败血症及新生儿需要进入[[重症监护病房]]的可能性均增加。不同的孕周，发生羊膜腔感染综合征对胎儿危害的大小可能有差别，通常发生羊膜腔感染综合征的时间越早，则危害越严重。这种危害的严重性与羊水中是否有各种细菌产生的各种[[细胞因子]]也有密切关系。Hitti等研究发现，有羊膜腔感染综合征若同时伴有羊水中[[肿瘤坏死因子]]及IL-6升高者，比单纯羊膜腔感染综合征而无细胞因子升高者，发生胎儿宫内死亡的几率要高。同时其新生儿发生肺[[透明膜病]]、[[脑室内出血]]、新生儿坏死性小[[肠炎]]和多器官功能障碍的危险性，较正常新生儿要高2～3倍。宫内感染发生后，[[单核细胞]]释放IL-1β及TNF，这2种因子增加后可使细菌产物如[[内毒素]]及其他细胞因子产生增加，使胎儿[[血脑屏障]]的通透性增加。进一步使胎儿[[神经胶质细胞]]产生IL-1β、IL-6及TNF-α。而TNF-α对[[少突胶质细胞]]有直接[[细胞毒性]]作用。有人发现有脑室软化者血中IL-1β、IL-6及TNF-α升高的病人可达80%，而无脑室软化者上述因子升高的病例只有18%。另外，羊膜腔感染综合征患者发生[[早产]]的机会也较多，尤其是在孕30周前患羊膜腔感染综合征，则更易发生早产甚至是[[流产]]。因而相应地发生新生儿肺发育不完善而致新生儿肺透明膜病的发生率增加。Jobe认为羊膜腔感染综合征发生后，羊水内炎性介质增加，如白IL-1及[[细菌内毒素]]等均增加，一方面可以增加胎儿[[肺炎]]的发生率，但同时可以促进胎儿肺发育完善。这是因为胎肺也是炎性介质作用的[[靶器官]]，因而产后因[[大脑]]损伤以及其他部位的[[炎性损害]]，最终可以引起[[支气管]]及肺发育不良。另一方面，宫内某些炎性介质可以促进胎儿肺发育，是因为羊水中的IL-1α可以通过增加肺表面活性[[蛋白]]mRNA的表达，增加[[肺泡表面活性物质]]的合成，同时增加表面活性[[脂质]]，改善[[早产儿]]的肺的压力-容积曲线。
1.早产与羊膜腔感染综合征之间的关系 正常宫颈黏液中含有[[IgG]]，对下[[生殖]]道细菌的上行感染构成第1道防线。宫颈长度越短，则宫颈外口距[[胎膜]]越近，这时宫颈黏液量也就越少，下生殖道细菌的上行感染就随之发生。有人用宫颈长度联合宫颈黏液中胎儿[[纤维连接蛋白]](fetal fibronectin，FFN)能比较准确地预测自然早产的发生，同时对产褥期感染也有较好的预测价值。同时与绒毛膜羊膜炎及新生儿败血症也有密切关系。提示早产与感染本身就有密切的关系。
尽管近年来[[围生医学]]取得了较大的进展，但仍有70%以上的围生儿死亡与早产有关，目前早产的发生率大，为7%～11%，其中有[[胎膜早破]]的病例占80%，另20%则为其他母儿原因引起。早在1940年就有人注意到给[[怀孕]]动物注射细菌内毒素，可引起动物流产及早产。临床或亚临床型的绒毛膜羊膜炎，无论是羊水培养有无[[病原体]]生长，羊水中IL-6都是增加的。因而有人认为羊膜腔感染综合征是早产的原因。有研究表明10%～40%的早产者其羊膜腔培养为阳性(平均为13%)，培养出的病原体多数为[[梭形杆菌属]]。羊膜腔感染综合征引起早产的原因，可能与羊膜腔感染综合征时羊膜及绒毛膜有[[炎性细胞浸润]]，以及各种病原体产生的内毒素可以刺激炎性细胞产生各种细胞因子。如单核细胞产生的细胞因子，使得羊水中的IL-6及TNF升高，IL-6及TNF水平过高又可以刺激人绒毛膜及[[蜕膜]]释放[[前列腺素]]，从而诱发分娩发生。这同时也说明IL-6和TNF可以作为宫内有无感染的一个标志物。有人给269例择期剖宫产的孕妇行羊水[[穿刺]]，发现自然分娩的孕妇羊水中IL-6的水平，较择期剖宫产的孕妇羊水中IL-6水平要高7倍以上。也有作者发现自然早产者羊水中IL-6水平较高，且孕龄越小则IL-6水平越高。另外，IL-6还可以直接促进子宫[[平滑肌]][[细胞]]合成前列腺素，从而使分娩发生。另外，羊膜腔感染综合征胎膜因有[[炎症反应]]，因而易发生胎膜早破，最后引起早产。说明早产与羊膜腔感染综合征之间可能互为因果关系。感染的来源可以是下生殖道如宫颈及阴道的[[病原微生物]]，也可来自宫内的直接感染，如各种[[需氧菌]]及厌氧菌、[[沙眼衣原体]]、[[支原体]]、[[巨细胞病毒]]及[[风疹病毒]]等。
2.胎膜早破与羊膜腔感染综合征的关系 羊膜腔感染综合征发生后，宫内[[胚胎]]组织物有炎症反应，炎性细胞分泌炎性介质引起早产的同时，也可产生多种酶，如白细胞[[弹性蛋白水解酶]]及金属[[蛋白酶]]，这些酶对羊膜的[[胶原]]成分有[[消化]]和溶解作用，因而发生羊膜腔感染综合征时容易发[[生胎]]膜早破。反之，发生胎膜早破后下生殖道内细菌很容易穿过宫颈黏液栓上行而发生宫内感染。总之，羊膜腔感染综合征与胎膜早破之间也是互为因果关系。
3.流产及胎死宫内 严重的宫内感染引起分娩发动较易理解。有人研究发现即使是轻微的或慢性感染，发生流产及胎死宫内的危险性较正常[[妊娠]]也要高。Boyd及其同事，研究了1993～2000年2家医院45例有病理检查且无遗传缺陷的病例，发现其中31例为早期妊娠，23例有慢性绒毛膜羊膜炎;5例为[[中期妊娠]]，3例有慢性绒毛膜羊膜炎;9例为晚期妊娠，5例有慢性绒毛膜羊膜炎。总的围生儿[[病死率]]为770‰，只有18%的病例其妊娠孕龄达到足月;其中有19例患者发生反复流产达3次或3次以上;5例有严重的胎儿宫内生长受限。Segal报道1例带节育环受孕有[[白色念珠菌感染]]，胎儿于妊娠18周宫内死亡。
4.[[胎儿宫内发育迟缓]] Willians等研究了2579例有组织学证据的绒毛膜羊膜炎的孕产妇，同时有7732例无羊膜腔感染证据的孕产妇作为对照组，发现有羊膜腔感染综合征的孕产妇，胎儿及新生儿的[[生长发育]]较正常孕产妇的要差，尤其是在孕28～32周时，这种差别最大。胎儿出生体重与胎盘重量之比也是有羊膜腔感染综合征者要低。有人研究发现自然分娩者胎儿体重<1000g者，羊膜腔感染综合征的发生率高达83%。
==羊膜腔感染综合征的病因==
(一)发病原因
==羊膜腔感染综合征的并发症==
若[[病原体]]量大，产生大量的[[内毒素]]或[[毒力]]较强，[[炎症]]扩散到[[子宫肌层]]或伴有[[全身感染]]，则可以出现全身[[中毒症状]]，甚至[[休克]]或DIC，严重时可发生母儿死亡。
==参看==
*[[产科疾病]]
[[分类:产科疾病]]
