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地克病
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== 概述==
=== 病情及流行范围===
我国[[碘缺乏病]]流行范围广，发病人数多，病情较重。全国30个省、市、自治区均有不同程度的流行，受碘缺乏威胁人口达7.27亿多，地甲肿、地方性克汀病以及亚克汀的患病率较高。
=== 碘缺乏病的流行分布特点===
山区、丘陵、平原都有流行。主要[[分布]]于那些地形倾斜、洪水冲刷严重，或降雨量集中，水土易流失的地带，碘随水不断丢失。除了山区外，一些内陆、丘陵及水网地带也有不同程度流行。一般流行规律是：山区＞丘陵＞平原＞沿海。
=== 人群中的流行特点===
碘缺乏病可以发生在任何年龄的人群。其中地甲肿多发生在儿童、青少年及妇女（[[育龄妇女]]、孕妇及哺乳妇女）；一般女性患病率明显高于男性，而地方性克汀病的男女患病率无显著差别。此外，还有相当数量的人患有亚克汀病，亚克汀病的流行及分布与地甲肿、地方性克汀病是一致的。甚至还发现，在有地甲肿流行而无地方性克汀病流行的地区，也有一定数量的亚克汀病人。
河北省历史上是碘缺乏病重病区，与其所处的地理位置和特殊的地形地貌密切[[相关]]。全省地势西北高、东南低，西部和北部有山地和坝上高原，海拔多在1000m以上 ，部分地区超过1500m，东部和南部平原地区大部分海拔不足50m，沿海一带10m以下，碘缺乏病大多分布在西部太行山、北部坝上高原以及东北部的燕山脚下。碘缺乏病在河北流行历史久远。据记载，1934年长城以北的青龙县、平泉县、承德市郊区等地方性甲状腺肿（以下简称地甲肿）患病率高达50%以上，地克病（以下简称地方性克汀病）患病率高达36.4%。新中国成立以后，河北省地甲病和地方性克汀病[[流行病学]]调查经历了一个由点到面、由浅到深的过程。1952年的调查结果表明，长城[[内外]]及太行、燕山山区的地甲病患病率高达85%，当时全省有地甲病[[患者]]200万人，克汀病患者10万人。唐山、保定、石家庄的部分病区县，地甲病患病率也在50%以上。1962年对承德市郊区喇嘛寺、二道[[诃子]]、罗汉堂和狮子沟4个村进行了全面调查，居民地甲病患病率为44.2%，中小学生甲状腺肿大率为50.8%，测定了水、土、粮、菜中的碘含量，根据当地的膳食情况推测，该地每人每天只能摄入约40µg碘，居民尿碘水平为13.3μg/L，儿童甲状腺明显处于碘饥饿状态。1995年全民食用[[碘盐]]后，河北省除5个高碘病区县（南皮、盐山、海兴、黄骅、孟村自治县）外，其余168个县（市、区）被定为缺碘地区，全部食用碘盐。
== 病因==
[[地克病]]（endemic cretinism）包括地方性亚临床[[克汀病]]是由碘缺乏所造成的，以[[智力]]障碍为主要特征的[[神经]]-[[精神]][[综合征]]，本病是[[胚胎]]时期和出生后早期碘缺乏与[[甲状腺]][[功能]]低下所造成的[[大脑]]与[[中枢神经系统]][[发育]]分化障碍结果。多出现在严重的[[地方性甲状腺肿]]流行区，该区至少有1/5人群患有甲状腺肿，一般患病率占甲状腺肿地区人口的1～5％，严重地区高达5～10％。当该地区碘缺乏被充分纠正后，地方性克汀病或亚克汀可被防止。典型的地方性克汀病一般[[发生]]在有地甲肿流行的严重缺碘地区，当地[[儿童]][[尿碘]]低于20µg/L则几乎肯定会出现地方性克汀病；当地方性甲状腺肿的肿大率大于30%时通常会有地方性克汀病的流行；地方性亚临床克汀病在所有缺碘地区都会发生，但更常见于中度或重度缺碘地区。
E07.8
== 流行病学==
（1）地方性甲状腺肿和地方性克汀病流行于缺碘严重地区。缺碘不严重或新病区、轻病区一般没有地方性克汀病。非甲状腺肿流行区，至今尚没有人报道过有典型的地方性克汀病发生。地方性克汀病流行区，饮水碘含量常＜1µg/L，当地居民包括地甲病及地方性克汀病病人24h尿碘常＜25µg，甚至接近于零。该病区甲状腺肿发生率多＞40%，男女患病率接近，而且成年[[结节]]型甲状腺肿较多。以上说明缺碘严重地区，流行时间较长及老病区才出现地方性克汀病。有个别严重地甲病流行区，没有或很少地方性克汀病，原因待查。
上述说明，地方性克汀病基本病因是[[环境]]中碘缺乏。
地方性克汀病有家庭多发倾向，国内外均有大量资料报道。山西省宁武县某病区曾调查218例克汀病病人家属的克汀病史情况，家属中无克汀病者127例（59.9%），父亲有克汀病者3例（1.5%），母亲有克汀病者23例（10.9%），父母均有克汀病者1例（0.5%），兄弟姐妹有克汀病者59例（27.6%），家属中有克汀病者总共占40.5%。其中有一村6名母亲有[[智力缺陷]]，每人生2～3名克汀病患儿。但上述情况不能认为地方性克汀病是[[遗传性疾病]]，因为遗传以外的[[先天]]后天因素在一家族中也有[[相似]]现象。1938年Wagner-Jaurig对瑞士一对年轻夫妇观察20年，在未迁入地甲病区前生育6个正常儿女，迁入病区后又生4个典型克汀病孩子，最后一次怀孕时，由于接受了[[甲状腺片]]预防治疗，生了一个健康男孩。新疆某病区有一家庭，1964年（即未用碘盐预防前）所生3个孩子全是克汀病，用碘盐预防后，又生4个孩子均发育正常。说明遗传因素在上述两个家庭中不是主要因素。
近年来，国内对地方性克汀病的遗传做了多方面研究，多数学者认为该病不符合单[[基因]][[显性]]或隐性的遗传规律，也没有发现[[染色体]]数目或[[形态]]的异常，总之，这一问题有待进一步研究。 === 自身免疫问题===
地方性克汀病是否存在自身免疫因素，目前得到的研究资料是否定的。巴西（26例），刚果（金）Uele地区（11例），新几内亚（10例）克汀病患儿母亲等用[[鞣酸]]血凝法[[检查]]病人及少数家属的[[甲状腺球蛋白]][[抗体]]，均属阴性。甘肃宁夏地区对11例病人检查[[血清球蛋白]]结果均系正常。此外严重克汀病病人常可见到甲状腺[[萎缩]]病变，在甲状腺扫描时可见到不均匀麻点状分布，有人提到是否与自身免疫有关。现在已知的抗甲状腺自家[[免疫]]抗体。除TGAb与TMAb外，尚有诱发[[Graves病]]的TSAb（甲状腺[[刺激]]素抗体），TSAb又可分为甲状腺生长刺激抗体与甲状腺功能刺激抗体，它们可以分别造成[[单纯性甲状腺肿]]大或单纯性[[甲状腺功能亢进]]。近年Doniach提出有一种甲状腺生长[[抑制]]抗体，可能某些甲状腺萎缩的克汀病病人系由这种抗体诱发所致。尤其是黏肿型地方性克汀病的甲状腺萎缩是否与此有关值得研究。
致甲状腺肿物质很多，但比较明显的是[[木薯]]，Delange等在刚果（金）3个农村对9993名居民做调查，发现其中一个村庄Ubangi与其他两个村庄，居民24h尿碘平均值相近（各为16.15µg，20µg），但此村甲状腺肿大率高77%（其他两个村各为13%和2%），且有克汀病，其患病率为4.7%（其他两个村均无），探讨其原因是因为Ubangi村所食的木薯含有[[葡萄糖]]苷，在体内酶的[[作用]]下可形成硫氰[[化合物]]之故。
== 发病机制==
地方性克汀病的发[[病机]]制可能与两个因素有关：甲状腺激素合成不足和碘[[离子]]缺乏的直接[[独立作用]]。 === 甲状腺激素合成不足===
甲状腺激素对[[体格]]发育（包括骨发育、性发育）的作用已被公认，然而甲状腺激素与脑发育的关系一直是地方性克汀病发病机制讨论的热点。
碘缺乏所导致的甲减是地方性克汀病的基本发病机制，[[胚胎发育]]及婴[[幼儿]]发育的不同时期的甲减均可能与地方性克汀病的发病有关。
母亲甲减在缺碘地区（特别是黏肿型克汀病占优势的地区）是常见的。在扎伊尔，母亲甲减与黏肿型克汀病存在着独特的特异性，故Delange认为母亲甲减与胎儿神经[[智力发育障碍]]有关。也有人证实低T4的母亲所生儿童的[[智商]]要比正常儿童低。母亲甲减在多大程度上影响胎儿的脑发育，目前尚不清楚。Potter对母羊切除甲状腺后令其[[交配]]，怀孕后对胎羊的检查发现，妊娠早、中期一时性脑发育落后，但妊娠[[后期]]和出生时，仔羊的脑发育与对照组无差异。这一结果提示，母亲的甲状腺功能对维持胎儿脑发育是必要的，在妊娠早期明显，在妊娠晚期则影响不大。他还发现，母羊和胎羊同时切除甲状腺，仔羊的脑发育落后程度比单纯低碘出生的仔羊还要严重，这也说明母亲甲减对胎儿的影响。Mano进一步证实，对低碘母羊模型在妊娠中期注射一种不含碘但具有甲状腺激素作用的DIMIT（3，5-二甲基-异丙基-L-甲腺原氨酸），结果母羊的甲减得到了纠正，但[[分娩]]的仔羊仍呈现同低碘组相同的严重脑发育落后（DIMIT不能通过[[胎盘]]），这说明母亲甲减对胎儿影响不大。以上实验结果提示，母亲甲减只在妊娠早期对胎儿脑发育有一定影响，其机制可能是妊娠早期母亲的T3、T4可以通过胎盘，而中、晚期则不能，此时的脑发育主要依赖于胎儿本身的甲状腺功能。实际[[上正]]如Escobar所提出的，在胎儿甲状腺具备功能之前，胎儿脑中就已存在T3R，因此母亲的甲状腺激素可能会影响胎儿脑发育。就发病机制而言，与胎儿甲减的重要性相比，母亲甲减不大可能是地方性克汀病发病的最重要机制。母亲甲减可能在以下方面发挥作用：
⑤[[哺乳期]]时，乳腺具有浓集碘的能力以保证婴幼儿的碘供应。哺乳期母亲甲减，必然会影响通过乳汁向婴儿的供碘，在扎伊尔病区发现婴儿断奶后出现甲减。
碘元素的独立作用是一个有争论的观点。持这种观点的人认为，胎儿的脑发育主要依赖于胎儿本身的甲状腺功能，胎儿的甲状腺功能形成是在妊娠12周以后，因此胎儿前3个月的脑发育可能与碘元素有关。其根据为：①非缺碘因素造成胎儿先天性甲减，如散发性克汀病，其临床表现与地方性克汀病明显不同，地方性克汀病的[[聋哑]]和[[上运动神经元]]损伤[[症状]]在散发性克汀病并不显著；②母亲整个妊娠期甲减（非缺碘原因），其出生的婴儿不出现典型克汀病，甚至完全正常；③Corti器的发育是在妊娠10～18周，恰好在胎儿甲状腺形成之前；④Firro和Pharoach都发现孕前注射[[碘油]]比妊娠中期注射更能有效地防止地方性克汀病的发生。
== 地克病的临床表现==
运[[动功]]能障碍是由于神经系统受损所造成的，总的讲，神经型的神经损伤和[[运动障碍]]比黏肿型更突出、更明显。
[[锥体系]]病变：以下肢表现最为突出，肌张力增强，腱[[反射]]亢进，出现病理反射（如：Babinski征、Gordon征、Chadock征、Hoffmann征阳性），严重者下肢呈痉挛性瘫痪（spastic diplegia）。以承德80例克汀病统计，有运动障碍者达76.2%。这种以[[运动神经]]受损为主要特征者还可以有特殊步态，步态不稳、拖步、鸭步，有的因瘫痪的[[肌肉]]张力不[[平衡]]而造成[[畸形]]，如踝[[关节]]下垂、两腿呈[[剪刀]]状，严重者不能站立，只能在地上爬行。
[[锥体外系]]病变：肌肉[[强直]]以[[四肢]]的屈肌为主，以近侧端（肩部和髋部）更明显，呈轻度屈曲前倾姿态，做被动运动时显示强直，类似[[帕金森病]]的表现，但没有阵挛。有的患者还表现出额叶抑制释放现象，如[[吸吮反射]]和眉间敲击反射阳性。 ==== （5）甲状腺肿==== 多见于神经型克汀病，甲状腺肿的患病率为12%～66%，多为轻度肿大；黏肿型克汀病很少有甲状腺肿，甲状腺大多萎缩或很小，有的完全萎缩，这种病人往往需甲状腺素替代治疗。 ==== （6）生长发育落后====
体格发育迟滞或落后是由于甲减所致，主要表现为：
③克汀病面容：由于甲减，面部[[五官]]发育落后，严重者呈胚胎期样面容。典型的面容包括有：头大、额短、脸方；眼裂呈水平状，眼距宽；塌[[鼻梁]]、[[鼻翼]]肥厚、[[鼻孔]]朝前；唇厚舌方，常呈张口[[伸舌]]状，[[流涎]]；耳大，[[耳壳]]特别软，鼻软骨亦软；头发稀疏、[[皮肤]][[干燥]]无光泽；[[表情]]呆滞，或呈傻像或傻笑（图3）。
④婴幼儿时期生长发育迟滞：[[前囟]]闭合晚；出牙迟，牙质不良；开始坐、站、走的时间明显晚于同龄儿童；骨[[X线]]检查发现骨龄落后。 ==== （7）甲状腺功能减退====
主要见于黏肿型病人，神经型则不明显，主要表现为：
④严重者[[体温]]低、怕冷，[[血压]]、[[脉搏]]、呼吸均低于正常；进食少，多有[[便秘]]；跟腱反射松弛时间延长。
⑤精神萎靡，动作迟钝，无表情或表情淡漠。 === 临床分度===
地方性克汀病就临床表现分为重、中、轻三度，极轻型的属亚克汀，这种[[分类]]主要是依照精神发育迟滞的分度[[方法]]（表1）。
中度：有基本生活能力，如自理大小便，能穿衣、吃饭；参加简单劳动；仅能理解单词或简单的话；只能做简单的加减法或实物的加减运算；仅能说简单的几个字（“半语子”）；在背后1m处，普通声音说话可以听见。
轻度：能[[独立]]自理日常生活，但有困难需他人帮助；从事一般的家务活或田间粗活；能听懂简单话，但理解有困难；抽象运算困难；可以讲简单句子，但语言不清楚；一般话能听得见，背后1m处小声说话可以听见。 === 临床分型=== 根据病人的临床表现，将地方性克汀病分为以下3型： ==== （1）神经型====
这是最常见的类型，中国和世界上绝大多数的克汀病为神经型。以明显的[[智力低下]]和神经综合征（听力、言语和运动神经障碍）为主要表现。主要特点是智力落后和神经损伤综合征，即以神经受损伤为主。病人主要表现为严重的智力落后；聋哑；神经损伤而表现运动功能障碍（如髋、[[膝关]]节弯曲、[[变形]]，[[大腿]]内收，腱反射亢进，甚至痉挛性瘫痪）；[[骨骼]]发育落后较轻，[[身高]]接近正常；有甲状腺肿，但现症甲状腺功能低下不明显（图1）。
以黏液性水肿为特点的现症甲状腺功能低下为主要表现（包括体格矮小或[[侏儒]]、性发育障碍和克汀病形象）。仅见于南亚部分地区及非洲的扎伊尔等缺碘地区；在我国仅于西北地区，即新疆、青海、甘肃、宁夏及内蒙的部分地区。该型的主要特点是明显的现症甲减，黏液性水肿和生长发育迟滞（侏儒）。骨龄发育明显落后，性发育落后，典型克汀病面容，有智力落后，但较神经型轻（图2）。
混合型兼具上述两型的主要特点，既有明显的神经损伤，又有明显的现症甲减。但有的更倾向于神经型，有的则倾向于黏肿型多一些。在以黏肿型为主的病区，可以发现较多的混合型，但以神经型为主的病区，混合型较少见。
4.[[抗甲状腺抗体]] 血清抗[[微粒体]]抗体（TMAb）、抗甲状腺球蛋白[[抗抗体]]（TGAb）、抗第2胶质抗体（[[TC]]2-Ab）均呈阴性。但黏肿型克汀病的甲状腺生长抑制免疫球蛋白（TGII）升高。汤特对新疆黏肿型克汀病的检查证实，66.7%的黏肿型病人存在TGII，55.6%的病人还存在抑制[[IGF-1]]的免疫球蛋白（IGF-1[[胰岛素]]样[[生长因子]]）。Boyages还用B超发现，TGII阳性的病人都有甲状腺萎缩。
== 辅助检查==
国内报道较多，但缺乏具有诊断性意义的特征改变，主要改变包括[[脑室]]扩张；脑萎缩（皮质沟回增宽等）；大脑、小脑发育不良；颅内钙化增多，以基底节、尾状核、豆状核为常见，有的钙化还出现在皮质和小脑。脑[[CT]]的改变往往与神经系统的损害和体征呈正相关。
== 诊断==
由[[卫生标准]]化委员会制定并经卫生部颁布执行的诊断标准如下： === 诊断原则=== 凡具备下述必备条件，再具有辅助条件中一项或一项以上者，在排除由碘缺乏以外原因所造成的疾病后，即可分别诊断为地方性克汀病或亚克汀。 === 诊断标准===
（1）必备条件：
地方性克汀病具有下述不同程度的克汀病形象（精神发育迟滞外貌），如：傻相、傻笑、眼距宽、鼻梁塌、耳软、腹膨隆、脐疝等；亚克汀，几乎无上述表现，但可出现程度不同的骨龄发育落后以及骨骺愈合不良。
地方性克汀病常有临床甲状腺功能低下（甲低）表现，如黏液性水肿、皮肤干燥、[[毛发]]干粗；血清T3正常、代偿性增高或下降，T4、FT4低于正常，TSH高于正常；亚克汀，一般无临床甲低表现，但可出现激素性甲低，即：血清T3正常，T4，FT4正常下限值或降低，TSH可增高或在正常上限值。 === 诊断注意事项===
（1）诊断地方性克汀病时应注意排除分娩损伤、[[新生儿窒息]]、脑炎、[[脑膜炎]]、[[癫痫]]、[[药物中毒]]等引起的脑损伤所造成的精神发育迟滞；[[中耳炎]]、[[药物]]（如[[链霉素]]、[[庆大]]霉霉素）引起的听力或言语障碍，因而当患者虽具有上述必备条件，但又不能排除引起类似本病表现之其他疾病时，应该考虑为地方性克汀病可疑患者，待进一步确诊。
== 鉴别诊断==
在地甲肿流行区，对聋、哑、[[痴呆]]、神经运动障碍、体格发育落后的患者诊断为地方性克汀病并不困难。在鉴别上的难点主要是既无甲肿也无甲减的地方性克汀病病人，如何与其他智力落后及聋哑病人（非缺碘原因所致）区别开来（表2）。 === 散发性克汀病=== 散发性克汀病病人黏液性水肿及其他甲减症状十分突出，智力落后，骨化中心出现延迟。但是一般没有明显聋哑，甲状腺吸碘率几乎为零，几乎没有明显的肌肉运动障碍，甲状腺核素象显示甲状腺缺如或异位，一般也没有[[锥体束]]受损的症状，这些可以鉴别出来。 === 后天因素所致的脑损害后遗症=== 后天因素所致的脑损害后遗症如产伤、脑炎、脑膜炎、脑[[外伤]]、[[中毒]]因素等，对它们的鉴别主要靠详细询问病史，有明确病史者可除外地方性克汀病的诊断。 === 先天愚型（Down综合征）=== 先天愚型（Down综合征）病人没有聋哑，也无甲减，常有[[小耳畸形]]、[[小指]]畸形和通贯手，染色体检查可明确诊断，即21三体性，因此，容易鉴别。 === Pendred综合征=== Pendred综合征综合征有明显的甲状腺肿和[[先天性耳聋]]，但没有甲减症状，无智力障碍，体格发育也正常。 === 垂体性侏儒=== 垂体性侏儒病人表现为对称性、成比例的身体矮小，智力正常，听力及语言无障碍，甲功正常，这些可与地方性克汀病鉴别。 === Laruence-Moon-Biedl综合征=== Laruence-Moon-Biedl综合征为罕见的常染色体隐性遗传，病人智力低下，性器官发育不良，但以下3个症状为该综合征所特有，可与地方性克汀病相区别：[[肥胖]]、多指（趾）或并指（趾）畸形及色素性视网膜炎。 === 苯丙酮尿尿症=== [[苯丙酮]]尿尿症是一种常见的[[常染色体隐性遗传病]]，出生后4～6个月内出现症状，有黄（黄色头发）、白（皮肤白）、傻（智力低下）、臭（汗尿有臭味）等4大特点。尿三氧化铁试验阳性，血[[苯丙氨酸]]浓度升高。 === 黏多糖病（承溜病）=== 黏[[多糖]]病（承溜病）属常染色体隐性遗传。身材矮小，发育迟滞，智力、听力和语言均有障碍。鉴别点在于，本病肝脾肿大，手指弯曲呈“爪状”，特殊面容如：貌丑、鼻翘起、鼻孔上翻，两耳下缘低于双目水平，舌大而厚，颈短，[[肋骨]]X线片呈飘带状、[[脊柱]]呈舌状，[[尿黏多糖]]阳性。患儿多在10岁左右死亡。 === 半乳糖血尿===
为常染色体隐性遗传。生后数周至数月喂养困难或拒食，智力落后，[[肝大]]，[[白内障]]，尿黏液酸实验阳性。
== 地克病的预防==
地方性克汀病的治疗效果不佳。地方性克汀病一旦形成，特别是两岁以后确诊者，中枢神经系统的发育障碍基本上是不可逆的。本病的关键并不在于治疗，而在于预防。地方性克汀病的消灭是可能的，只要纠正了人群的碘缺乏，特别是纠正了育龄妇女、妊娠妇女、哺乳期妇女的碘缺乏，就不会再出生地克病[[病儿]]。只要坚持长期供应合格的碘盐，地方性克汀病连同地甲肿会一同被根除。 === 第一级预防===
（1）[[食盐]]加碘是防治碘缺乏病的简单易行、行之有效的重要措施。食盐加碘比例1∶5万可有效地预防地甲病；1∶2万可预防地方性克汀病。加入盐中的[[碘化钾]]易氧化、[[升华]]，1993年以来已改为[[稳定]]性较好的[[碘酸钾]]。在包装、贮存、运输及食用碘盐过程中，须注意[[保持]]碘盐干燥，包装严密不透气、防晒、存放暗处。据测定：不同存放方式半年后的碘盐中碘损失率为：缸内10%；麻袋内29.4%；抽屉内57.8%；煮沸2h损失1.9%；烘烤2h损失66.1%。
③孕妇、乳母正常范围150～300μg/d；适宜量200μg/d
（4）育龄妇女孕期妇女补碘可防止胚胎期碘缺乏病（克汀病、亚临床克汀病、新生儿甲低、新生儿甲肿以及[[早产]]、[[死产]]、[[先天畸形]]）的发生。 === 第二级预防 === ==== （1）碘防治监测====
①碘盐含碘量的[[监测]]：包括碘盐加碘浓度、包装、出厂抽查、保管存放、销售点及居民家庭内的抽查，及时纠正问题，减少碘的损失。
④碘代谢和垂体甲状腺系统功能状态。尿碘测定：加碘后尿碘明显增加，[[群体]]尿碘测定有意义，当尿碘＜25μg/g肌酐时，是地方性甲状腺肿并发克汀病的临界浓度；甲状腺吸131碘率测定（24h）表现为低于加碘前；血清T3、T4测定：随补碘升高；血清TSH测定：低于补碘前。
⑤儿童智商的测定：不低于70。 ==== （2）地方性甲状腺肿诊断标准====
（1978年我国防治地方性甲状腺肿专业会议制订）
轻病区：居民甲状腺肿患病率＞3%；7～14岁中小学生甲状腺肿大率＞20%；尿碘25～50ug/g肌酐。
重病区：居民甲状腺肿患病率＞10%；7～14岁中小学生甲状腺肿大率＞50%；尿碘＜25ug/g肌酐。 ==== （3）地克病诊断标准====
（1980年制订）
C.不同程度的甲状腺功能低下表现（黏液水肿、皮肤毛发干燥、X线骨龄落后和骨骺愈合延迟、血浆PBI降低、血清T4、TSH升高）。
具备必备条件和辅助条件中的任何一项或一项以上而又可排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒病史者可诊断为地方性克汀病。 === 第三级预防===
甲状腺粉制剂疗法：对治疗发生胶性甲状腺肿以前的患者有极其明显的效果。成人每天口服甲状腺片60～120mg，合并使用碘化钾10mg，3个月一疗程，一般2～4个疗程，疗程间隔半个月。对胶性甲状腺肿和囊性增生性的[[结节性甲状腺肿]]疗效较好。
== 相关药品==
