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VIP
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== 概述==
[[VIP中枢神经系统]]，又名舒（CNS）神经退行性疾病，存在着广泛的[[血管神经细胞]]肠肽，是由含170个不可逆的损害，在大多数情况下，常规的治疗策略对这些疾病的疗效较差。但是VIP目前已被证实是一种很重要的神经递质，在中枢神经系统扮演重要角色，可以调节昼夜节律，在[[氨基酸]]的前VIP原经酶解而成的二十八肽的一种[[神经递质]]，是ENS中的一种主要的[[抑制]]性神经递质。VIP是肽家族中一个，此家族包括的肽有[[胰高血糖素]]和[[胰高糖素]]像肽1和2（GLPs），[[生长激素]]释放[[激素]]（GHRH）、[[促肾上腺皮质素]]释放激素（CRH）、[[甲状旁腺素]]（[[PTH]]）、胃抑制[[多肽]]（GIP）等。VIP与[[垂体]][[腺苷酸环化酶]][[激肽]]（PACAP）[[结构]]很[[相似]]，N末端约68％[[同源]]，许多情况下，这2种肽呈现出相似的[[药理学]]特性一。VIP在许多[[代谢]]活跃的[[器官]]表达如肠、[[胰腺]]、泌尿[[生殖]]器官、[[甲状腺]]、[[肾上腺]]、[[下丘脑]]。其中在[[大脑皮质]]、[[海马]]、[[杏仁]]核、下丘脑具有最高的表达水平。研究发现VIP也被证明出现在舌头的[[味蕾]]中。VIP在众多的生物[[活动]]中扮演了重要[[角色]]，靶向[[作用]]包括血管舒张和[[平滑肌]]松弛，[[刺激]][[肠道]][[细胞]]分泌[[胃蛋白酶原]]等等。越来越多的证据表明血管活性肠肽表达和信号改变可见于许多[[神经系统]]疾病中。两个密切[[相关]]的[[神经]]多肽，VIP（血管活性肠肽）和垂体[[腺苷]]环化酶激活肽（PACAP）在[[神经元学习]]和[[免疫]]细胞[[损伤]]和／或[[炎症]]后，发挥强大的体内免疫调节[[行为]]，这些肽抑制巨噬细胞和[[小胶质细胞记忆]]生产和释放、对压力的反应等方面发挥一定的作用。VIP[[炎症介质受体]]如TNF-et和IFN-7，抑制t细胞极化信号和它在神经系统中的作用给神经领域疾病治疗带来一些新的思路，在今后的治疗中会有更多的[[反应方法]]远离Thl和Thl7，转向Th2表型。== 英文名== vasoactive intestinal polypeptide出现。== VIP的别名== [[肠血管活性肽]]；,血管活性肠肽 == VIP临床检查== 正常值[[RIA]]法：20～53ng/L 20～53pg/ml。 化验结果意义升高：WDHA[[综合征]]（[[水泻]][[低血钾症]]伴[[胰岛]]细胞[[腺瘤]]综合征）、[[短肠综合征]]、[[尿毒症]]、[[胰岛素瘤]]等。 化验取材激素 化验方法[[消化]]道激素测定 化验类别激素类测定 > 消化道激素测定 参考资料《新编临床[[检验]]与[[检查]]手册》、《新编化验员工作手册》=VIP与脑血管疾病= 神经系统疾病与VIP的关系==
作为神经介质，VIP同时兼有调节神经血管、[[脑血流]]、皮层[[能量代谢]]、下丘脑和垂体间[[功能]]、扩张血管作用。主要通过其受体发挥相应的[[生物学]]作用，已证实的受体有：VPACl、VPAC2和PACl，其中，VPACl受体和VPAC2受体对血管活性肠肽／PACAP两种神经肽的亲和力相似，但PACl受体对PACAP的亲和力对血管活性肠肽的亲和力要高300～1000倍。血管活性肠肽释放与特异受体结合发挥生理功能，可增加促。[[肾上腺皮质激素]]（[[ACTH]]）分泌；调节脑及胃肠血管压力的[[应激]]性反应；提高神经细胞对[[应激反应]]的[[耐受性]]。同时还有清除[[氧自由基]]和抗[[细胞凋亡]]等生物学作用。近年来，不少实[[验证]]据显示许多内源性神经肽，特别是病理条件下，在血管[[再生]]中扮演着重要的调节作用。用血管活性肠肽治疗显著促进了鼠脑[[微血管]][[内皮]]细胞增殖和增强缺氧缺糖诱发的内皮[[生长因子]]（VEGF）表达，而且这种[[效应]]被VPAC受体[[拮抗剂]]血管活性肠肽6-28和VEGF[[抗体]]拮抗。血管活性肠肽在[[培养基]]显著增加鼠脑微血管内皮细胞和内皮生长因子含量。亦可诱导生产的VEGF被H89，蛋白激酶（PKA）抑制剂阻止。这些数据表明，血管活性肠肽在缺血性损伤后促进内皮细胞生长因子介导内皮细胞体外增殖，这种效应似乎是由VPAC受体导致cAMp／PKA途径的激活。
in表达，且胞内也无储存，它是介导白细胞与内皮细胞起始黏附作用的重要[[分子]]。[[刘旭]]通过活体实验研究观察脑内注射血管活性肠肽后对暂时性局部脑缺血再[[灌注]]大鼠E-selectin的影响，发现与对照组相比在各时间点血管活性肠肽组的E-select inmRNA表达下降（P<0．05），蛋白表达同样降低（P<0．05），说明血管活性肠肽对E-selectin [[mRNA]]和蛋白的表达有抑制作用，即血管活性肠肽脑内注射后从[[转录]]水平上使E-select in mRNA的表达下降，进而使蛋白合成减低，阻碍了再灌注后白细胞与内皮的接触、黏附，并将最终抑制炎症反应，组织[[水肿]]和[[继发性]]神经元损伤。
VIP广泛[[分布]]脑核团，在[[中枢]]中，血管活性肠肽与提高[[体温]]、摄食[[睡眠]]有关，引起觉醒效应、影响[[生物节律]]和睡眠等多种行为活动。胡旺平等利用[[转基因技术]]敲除小鼠血管活性肠肽[[基因]]。发现与野生型比较，血管活性肠肽基因敲除（血管活性肠肽一／一）小鼠睡眠的昼夜节律性在12h光／12h暗和常暗条件[[下都]]降低；基因敲除血管活性肠肽不影响动物的非快速动眼（NREM）睡眠，但减少动物白天REM睡眠的数量，晚上的REM睡眠没有改变；REM睡眠的减少不是由于减少了REM睡眠的次数，而是由于减少了每次REM睡眠的长度；血管活性肠肽一／一人小鼠对睡眠剥脱的反应降低。以上这些结果表明血管活性肠肽在REM睡眠及睡眠的节律调节中具有重要的作用。基因敲除小鼠的VPAC2研究表明，这种受体参与产生正常的昼夜节律的电活动，时钟基因的表达和行为。肖丹等研究发现阻塞型睡眠呼吸暂停低[[通气]]综合征（OSAHS）患者睡前清醒时及清晨血血管活性肠肽[[质量浓度]]与睡眠效率成正相关，与醒觉时间占记录时间百分比成负相关，提示血管活性肠肽可能参与OSAHS患者睡眠结构的调节，也就是说随血血管活性肠肽质量浓度增高，可能出现睡眠效率提高，REM睡眠增多，浅睡及醒觉时间减少，从而提高睡眠质量。
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]== [[VIP]]，又名舒[[血管]]肠肽，是由含170个[[氨基酸]]的前VIP原经酶解而成的二十八肽的一种[[神经递质]]，是ENS中的一种主要的[[抑制]]性神经递质。VIP是肽家族中一个，此家族包括的肽有[[胰高血糖素]]和[[胰高糖素]]像肽1和2（GLPs），[[生长激素]]释放[[激素]]（GHRH）、[[促肾上腺皮质素]]释放激素（CRH）、[[甲状旁腺素]]（[[PTH]]）、胃抑制[[多肽]]（GIP）等。VIP与[[垂体]][[腺苷酸环化酶]][[激肽]]（PACAP）[[结构]]很[[相似]]，N末端约68％[[同源]]，许多情况下，这2种肽呈现出相似的[[药理学]]特性一。VIP在许多[[代谢]]活跃的[[器官]]表达如肠、[[胰腺]]、泌尿[[生殖]]器官、[[甲状腺]]、[[肾上腺]]、[[下丘脑]]。其中在[[大脑皮质]]、[[海马]]、[[杏仁]]核、下丘脑具有最高的表达水平。研究发现VIP也被证明出现在舌头的[[味蕾]]中。VIP在众多的生物[[活动]]中扮演了重要[[角色]]，靶向[[作用]]包括血管舒张和[[平滑肌]]松弛，[[刺激]][[肠道]][[细胞]]分泌[[胃蛋白酶原]]等等。越来越多的证据表明血管活性肠肽表达和信号改变可见于许多[[神经系统]]疾病中。两个密切[[相关]]的[[神经]]多肽，VIP（血管活性肠肽）和垂体[[腺苷]]环化酶激活肽（PACAP）在[[神经元]]和[[免疫]]细胞[[损伤]]和／或[[炎症]]后，发挥强大的体内免疫调节[[行为]]，这些肽抑制巨噬细胞和[[小胶质细胞]]生产和释放[[炎症介质]]如TNF-et和IFN-7，抑制t细胞极化[[反应]]远离Thl和Thl7，转向Th2表型。== 英文名== vasoactive intestinal polypeptide== VIP的别名== [[肠血管活性肽]]；,血管活性肠肽 == VIP临床检查== === 正常值=== [[RIA]]法：20～53ng/L 20～53pg/ml。=== 化验结果意义=== 升高：WDHA[[综合征]]（[[水泻]][[低血钾症]]伴[[胰岛]]细胞[[腺瘤]]综合征）、[[短肠综合征]]、[[尿毒症]]、[[胰岛素瘤]]等。=== 化验取材=== 激素=== 化验方法=== [[消化]]道激素测定=== 化验类别=== 激素类测定 > 消化道激素测定== 神经系统疾病与VIP的关系
