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血[[补体]]，[[血浆蛋白]][[电泳]]，[[抗核抗体]]，[[血小板计数]]，[[尿素]]氨，肝酐均正常，患者临床上可有血尿，[[尿红细胞]]位相显微镜检查为[[大小]]不一，呈多种[[形态]]的肾小球源性红细胞，约1/3患者有红细胞管型。但一般无明显蛋白尿及肾病综合征改变。
== 肾活检组织检查==
主要超微[[结构]]特点是肾小球基底膜变薄。电镜下可见到本病特征性改变——弥漫性GBM变薄，GBM厚度仅为正常厚度的1/3～2/3，甚至更薄。并无增厚、劈裂的GBM节段出现。在有些家族中个别成年患者肾小球基底膜厚度正常，而家族的其他成员肾小球基底膜变薄。在一些表现为家族性良性血尿的家族，肾小球基底膜厚度正常。即使在存在肾小球基底膜变薄的家族，并非所有的[[血管]]襻管壁都变薄。在所有年龄的本病患者都可发现系膜旁的增厚，和局灶性[[毛细血管]]壁破裂有关。在少数病例可发现血管轮廓节段性不规则及系膜[[颗粒状]]物质沉积。
== 诊断==
== 鉴别诊断==
由于早期组织学相近，薄基膜肾病可能难以与[[遗传性肾炎]]相鉴别。[[Alport综合征]]一般仅见于青少年，肾功能进行性减退，男[[性病]]情更重，如有耳聋、眼病变和家族性血尿及进行性肾功能减退时，提示奥尔波特综合征的可能。薄基膜肾病患者没有典型的肾外表现或明显的肾衰竭和家族史。电镜下Alport综合征GBM增厚并呈多层结构可形成网状，其内包含有致密颗粒，伴随节段性GBM变薄；薄基膜肾病弥漫性GBM变薄而无电子致密物沉积。因此，此两病鉴别应不太难。但良性家族性非进行性遗传性肾炎可与耳聋同时存在，因此应作肾活检，明确肾小球基底膜致密层无分离和板层状改变，如有之则诊断为奥尔波特综合征。
已诊断为非进行性遗传性肾炎的患者，出现明显的蛋白尿，尤其当伴有高血压或肾功能不全时，提示患者不是良性家族性非进行性遗传性肾炎，应考虑为进展性非进行性遗传性肾炎；或提示患者可能是其他疾病，如IgA肾病或家族性膜增殖性[[肾小球肾炎]]。需重复肾活检并观察肾小球基底膜致密层有无分离和板层状改变。 === 系膜IgA肾病=== 以血尿为主要临床表现的IgA肾病患者，常常并无血尿的家族史。而肾活检免疫荧光见以IgA为主的免疫球蛋白沉积，电镜下可见大块电子致密物沉积，这些特点使系膜IgA肾病与薄基膜肾病鉴别并不困难。最近有薄基膜肾病合并系膜IgA肾病家系的报道，应引起注意并作进一步探讨。 === 其他疾患===
薄基膜肾病必须要与[[外科]]性血尿（如结石、[[肿瘤]]、[[结核]]等）、[[泌尿系感染]]、某些以血尿为主要表现的原发性[[肾小球疾病]]（如系膜增殖性[[肾炎]]、急性[[链球菌]]感染后肾炎）及[[继发性]]肾小球疾病（如[[紫癜]]肾、狼疮肾、[[血管炎]][[肾损]]害）相鉴别，可依据上述各病的临床特点、实验室检查和病理改变加以排除。
== 非进行性遗传性肾炎的治疗==
