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无细菌性血栓性心内膜炎[[病因]]尚未阐明。Gross等认为[[风湿]]性瓣膜病是无细菌性血栓性心内膜炎的重要病因。Allen和Sirota则认为[[变态反应]]和[[维生素C]]缺乏是本病的易发因素。Williams认为变态反应和[[循环免疫复合物]]是瓣膜损害的[[免疫学]]基础。

== 发病机制==

Williams认为变态反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础。最近，Mcray和Warlor认为恶性肿瘤（尤其是[[胃癌]]、[[胰腺癌]]和[[肺癌]]）以及DIC高凝状态时，高[[凝血]]液在瓣膜关闭线形成的淌流，是形成血栓的重要因素。肿瘤黏蛋白和血小板增多症，[[纤维蛋白原]]或[[凝血因子]]Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，[[纤维蛋白溶解]]产物增多，纤维蛋白[[分解]]加速以及肿瘤[[细胞]]产生的前凝物质，均是导致瓣膜形成血栓的重要原因。因此，凡是能产生原发性或继发性高凝状态的疾病，均是产生无细菌性血栓性心内膜炎的病因和病理基础。

无细菌性血栓性心内膜炎可累及任何[[心瓣膜]]，主要影响二尖瓣和主[[动脉]]瓣。二、三尖瓣的赘生物多位于心房面，主动脉瓣、肺动脉瓣的赘生物多位于心室面。无细菌性血栓性心内膜炎的主要病理改变是瓣膜上[[无菌]]性赘生物形成，早期改变为瓣膜[[胶原]]在变态反应、[[维生素]]缺乏、血流[[动力学]]损害以及[[衰老]]等因素[[作用]]下，发生退行性变和[[基质]][[水肿]]，继之瓣膜的内膜局部剥脱，使胶原和基质暴露于血流中，当[[抗体]]处于高凝状态时，血小板等易附着于其表面，形成非[[细菌]]性血栓性赘生物。病变多较表浅，局部常无[[炎症]][[反应]]，赘生物一旦脱落可产生[[动脉栓塞]]征象。

Allen和Sirota将无细菌性血栓性心内膜炎赘生物的病理表现分为5型：

无细菌性血栓性心内膜炎应与[[急性感染性心内膜炎]]、[[亚急性感染性心内膜炎]]、Loffer心内膜炎、Libman-Sacks心内膜炎等疾病相鉴别。

== 无细菌性血栓性心内膜炎的治疗==

静脉注射肝素，阻止纤维蛋白和血小板在瓣膜上沉积和聚集，对防止血栓发生有一定疗效。[[华法林]]（warfarin）无效。至于[[抗血小板药]]物如[[阿司匹林]]、[[双嘧达莫]]（[[潘生丁]]）和[[磺吡酮]]（[[苯磺唑酮]]）等的价值尚待进一步研究。

== 预后==

积极预防和治疗原发疾病。对年老体弱、有慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等病的患者要仔细临床观察，早期发现、早期治疗。

早在1924年Libman和Sacks首先报道[[系统性红斑狼疮]]可在心瓣膜产生赘生物，近年来超声心动图证实[[SLE]]患者中有18%～40%合并NIVV，称为Libman-Sacks心内膜炎。其中二尖瓣最易受累，其次为主动脉瓣，赘生物病理特点大小一般为3～5mm，呈灰色或粉红色，[[豌豆]]状或扁平状，常与心内膜粘连在一起，可伴血栓，镜下有纤维蛋白、纤维组织形成，可有血小板或血栓黏附，伴少量[[单核细胞]][[浸润]]。

（2）主要治疗原发病，较大的赘生物有人主张采用抗凝治疗，常用的有华法林、[[醋硝香豆素]]，但需考虑[[出血]]危险性，其疗效尚待进一步证实。若因累及瓣膜导致严重关闭不全者，则需[[外科]]手术治疗，但这种情况少见。

原发性[[抗磷脂综合征]]与[[血清]]中存在磷脂抗体有关，患者常有反复[[流产]]、血小板减少和反复动静脉栓塞为特征。若患者[[凝血酶]]原时原时间延长而加入正常血浆仍不能纠正时应考虑PAPS的可能，本[[综合征]]血磷脂抗体阳性，对诊断有较大价值，虽SLE患者[[血清磷脂]]抗体也可阳性，但同时有抗双链[[DNA]]抗体阳性、[[抗Sm抗体]]和[[抗核抗体]]阳性以资鉴别，而PAPS血清心脂抗体阳性明显增高。本病瓣膜赘生物主要依靠超声心动图检出，一般赘生物大小为2～6mm。本病极少引起瓣膜[[功能]]障碍。