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== 病因==
脑梗死后脑出血的[[病因]]常见以下两种情况:①心源性[[脑栓塞]]:多种[[心脏]]疾病在[[心律]]骤变时栓子脱落引起脑梗死,[[栓塞]]血管易于再通,受损血管壁脆弱易破。当[[血液]]重新涌入时即发生栓塞区出血。②大[[面积]][[动脉粥样硬化]]性脑梗死:容易发生出血。病理研究发现,栓塞性[[脑血管病]]的脑梗死后脑出血发生率为24%~71%,非栓塞性脑血管病脑梗死后脑出血发生率为2%~21%。因此,栓塞性脑梗死要特别警惕脑梗死后脑出血的发生。 === 心源性脑栓塞=== 心源性脑栓塞最常见,约占半数以上。心源性栓塞如心房纤颤、[[风湿性心脏病]]、瓣膜疾病、[[病窦]][[综合]][[综合征]]、[[细菌]]性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如[[心肌梗死]]后左室壁[[动脉瘤]]、[[充血]]性[[心肌病]]及[[充血性心力衰竭]]等。 === 大面积脑梗死=== 脑梗死后脑出血的形成与梗死面积有着密切的关系。脑梗死后脑出血发生与梗死面积呈正[[相关]],梗死面积越大,脑梗死后脑出血发生的[[几率]]越高。梗死面积大于同侧[[大脑半球]]1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会出现脑梗死后脑出血。 === 抗凝和溶栓===
脑梗死抗凝治疗,即被动地使机体增加[[肝素]]或[[类肝素]]物质,以加强抗凝过程,阻止[[凝血]]或血栓。抗凝和血管扩张药虽然可使脑梗死后脑出血发生率增加,但是对有临床意义的脑梗死后脑出血[[概率]]是否增加,不能肯定。
①颞叶沟回疝形成过程中压迫[[大脑]]后[[动脉]],引起颞叶下部脑梗死后脑出血。
== 发病机制==
脑栓塞、大面积脑梗死、合并有[[高血压病]]的脑梗死,及脑梗死后的[[血压]]升高、[[血糖]]升高、[[白细胞]]升高、[[高热]]等,易诱发脑梗死后脑出血,其发[[病机]]制可能与以下几种因素有关。 === 栓子迁移和血管再通=== 由于脑梗死后脑出血多数是由于脑栓塞引起,引起出血的原因主要是“栓子[[迁移]]”学说,血管内的栓子破碎并向远端迁移,此时远端的血管由于已发生缺血、[[坏死]],在血压的[[作用]]下破裂出血而形成脑梗死后脑出血。当栓子引起血管闭塞后,由于正常[[纤溶]]机制影响,使栓子随即[[崩解]],加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张,使栓子向闭塞血管的远端推进,因此在原缺血区因受缺血[[损伤]]的[[毛细血管]][[内皮]]渗漏,当再灌注后受[[强力]]动脉灌注压的影响,造成梗死区的继发性出血,这种出血可以很广泛。Fisher认为,尸检几乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。 === 大面积脑梗死===
临床脑CT扫描、脑MRI检查显示大面积脑梗死以及梗死后大范围[[水肿]]是脑梗死后脑出血的危险因素。大面积脑梗死好发于颅底Willis环的前半部分,栓塞面积按Pullicino计算法,15ml以上为大面积栓塞。
大面积脑梗死时常伴有明显的[[脑水肿]],使周围血管受压,血液淤滞,水肿[[消退]]后,水肿压迫损伤的血管重新灌注,因长时间缺血缺氧脑血管通[[透性]]增强,易发生渗血及出血。 === 侧支循环形成===
早期动物实验发现良好的侧支[[循环]]是发生脑梗死后脑出血的必要条件。侧支循环引起脑梗死后脑出血的可能机制,据认为是脑梗死特别是在大面积梗死后,由于脑水肿使脑梗死周围[[组织]]毛细血管受压而发生缺血、坏死、内皮损害,病程第2周,水肿消退侧支循环开放,已发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周边斑点或片状出血。另外,脑梗死后几天至几周,毛细血管增生活跃,容易与软[[脑膜]]血管的侧支循环发生沟通,尚未[[成熟]]的皮质血管会出现血液渗出。
脑梗死后脑出血与多种因素有关,但发病时间的迟早直接影响病程经过和临床预后。早发型常与栓子迁移有关,临床症状突然加重,而迟发型大多与侧支循环有关。
总之,脑梗死后脑出血的发病机制非常复杂,其发生的基本条件不外乎缺血[[后血]]管壁的损伤,软化、坏死的脑组织水肿程度的增减,血流[[动力学]]的改变,病灶区血流的再通、再灌注压增高或梗死边缘侧支循环开放,继发性纤溶及凝血障碍等,而最关键的机制是血流的再灌注。
== 脑梗死后脑出血的临床表现==
(1)早发型:即脑梗死后3天内发生的脑梗死后脑出血。根据文献报道脑梗死后[[早期发生]]脑梗死后脑出血常与栓子迁移有关,临床上常有神经系统症状突然加重,持续不缓解,甚至出现意识障碍、[[瞳孔]]改变、[[消化道出血]]、[[中枢]]性高热等危险症状。脑CT扫描显示:在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。出血量大时,在低密度区内有高密度[[血肿]]图像,且常有[[占位效应]],病灶周围呈明显水肿。此时若无出血前的CT对比,有时很难与[[原发性]][[脑出血]]鉴别,出血量大者预后差,病死率高。
(2)[[晚发]]型:在脑梗死8天后发生脑梗死后脑出血,晚发型的发生常与梗死区侧支循环的建立有关,此种类型的临床神经系统症状加重不明显,患者一般没有任何感觉,甚至病情逐渐有好转。脑CT扫描显示:多在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。此型多预后好,在临床上易被临床[[医师]]忽视。
(1)轻型:脑梗死后脑出血发生时间晚,多在原来脑梗死7~8天后发生,部分患者在神经系统症状明显好转时发生,发生出血后原有神经系统症状和体征不加重,预后同原来的脑梗死。
(3)重型:脑梗死后脑出血发生在脑梗死3天内,表现原有脑梗死的神经系统症状和体征突然明显加重,有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状,重者可因[[脑疝]]死亡。
脑梗死患者在病情[[稳定]]或好转中,突然出现新的神经系统症状和体征,要考虑到有脑梗死后脑出血可能。对于脑梗死后脑出血有诊断价值的临床表现主要有头痛、呕吐、意识障碍、[[脑膜刺激征]]阳性等。所以在脑梗死患者病情恢复期及病情有突然改变时,应做脑CT扫描以明确诊断。 === 原发病的表现===
有心脏疾病者占绝大多数,如[[冠心病]]房房颤、[[风心病]]房颤、冠心病频发性[[早搏]]、心肌梗死、高血压病、糖尿病、[[高脂血症]]等临床表现。
== 脑梗死后脑出血的并发症==
脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的[[情感]]障碍,临床应予以高度重视。
== 实验室检查==
主要与脑血管病危险因素如[[高血压]]、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。
== 辅助检查==
有时无出血前的CT对比,很难与原发性脑出血鉴别,临床表现血肿型者原有的神经系统症状均有加重。脑梗死后脑出血急性期及亚急性期CT呈高密度影,慢性期则逐渐呈等密度或低密度影,有增强[[效应]]。增强脑CT扫描显示:在低密度区内有脑回状或斑片状或团块状[[强化]]影。对于诊断明确者,不建议作增强脑CT扫描。
(3)表现类型:①非血肿型:表现为原有梗死区内的继发性高密度影,呈点状、斑片状、条索状或环状散在分布的混杂密度影或团块状的高密度影,范围多小于2cm×2cm。临床上原有神经系统症状无加重。②血肿型:在原有梗死区内的继发性高密度影呈片状,团块状,血肿单发或多发范围多大于2cm×2cm,血肿常有占位效应,病灶周围呈明显水肿。
可显示房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等。[[超声心动图]]可有心脏瓣膜病变,如[[风湿]]性瓣膜病、老年性瓣膜病。
== 诊断==
排除原发性脑出血、[[脑瘤]]性出血等颅内[[出血性疾病]]。
== 鉴别诊断==
脑梗死后脑出血在CT表现上也有出血病灶,应与原发性脑出血、脑瘤性出血等鉴别,有时[[需要]]有原始CT片对照观察方能确诊。 === 原发性脑出血===
自从CT问世以来,脑出血临床诊断已不难。临床上主要依据:
(5)脑CT扫描检查:患病当时即有高密度影,周围低密度水肿带,有占位效应,对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示。可确定出血的部位,血肿大小,是否破入脑室,有[[无脑]]水肿和脑疝形成,几乎100%诊断。而脑梗死后脑出血是先有脑梗死的临床表现,在脑梗死的基础上发生出血[[性病]]变。
脑瘤性出血患者平时多有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的症状,检查有[[视盘水肿]]及神经系统定位体征,在此基础上病情突然加重,脑CT扫描显示:脑瘤囊性变或坏死区内密度高,可见血液平面。有时可见到不均匀高密度影。增强扫描时[[肿瘤]]组织有强化反应。
== 脑梗死后脑出血的治疗==
(1)轻型脑梗死后脑出血:无需特殊治疗,以[[脱水]]降颅内压、调节和[[控制]]血压、血糖,清除自由基,维持[[水与电解质平衡]],防治并发症为主。
(4)对于疑有或确诊为脑梗死后脑出血的患者,应停用一切能诱发出血的[[药物]],如抗凝剂、溶栓药、扩容剂、扩血管药、抗[[血小板]]聚集剂等。
脑梗死后脑出血的治疗既要积极又要稳妥,立足于中性治疗。由于心脏疾病、高血压、糖尿病等导致的脑栓塞,是引起脑梗死后脑出血的主要病因,因此应积极寻找病因,以便[[对因治疗]]。至于脑梗死后脑出血的治疗,较为复杂,采取的措施要求更加积极稳妥,特别注意防止加剧病理损害的因素。因此,临床上诊断脑梗死后脑出血后,应依据个体化原则制定合理的脑血管病治疗方案,由于部分患者是先有一种性质的病变,随后诱发另一种性质的病变,故积极治疗主要病变也是合理的。临床观察发现以出血为主且破入脑室的患者,多在发病后数天内死亡,有先呼吸后心跳停止的脑干功能衰竭,所以及早清除血肿,防治脑干功能衰竭是有益的。此外,脑梗死后脑出血患者,年龄较大,心脏功能不良,多有长期高血压病史,心肾等代偿[[能力]]和[[下丘脑]]调节功能均较差,卧床时间长,用药量大,易合并多脏器功能衰竭,治疗时应保持[[内环境]]稳定,合理选择药物,积极治疗[[感染]],防治多脏器功能衰竭也是治疗的关键措施之一。 === 降低颅内压治疗===
无论出血灶,还是缺血灶都会导致脑水肿,产生颅内压增高,因此积极脱水降颅压是脑梗死后脑出血治疗的有效措施。
(3)[[肾上腺皮质激素]]:作用相对缓慢,也不明显,但作用较持久,主要是[[糖皮质激素]],具有抗炎、减轻脑水肿、[[免疫]]抑制作用及抗[[休克]]作用。常用:[[地塞米松]],10~15mg,加入[[葡萄糖]]液中或甘露醇中静滴,注意[[不良反应]]。
(4)[[人血白蛋白]]([[白蛋白]]):增加血液的[[胶体]][[渗透压]],可间断给予,能提高胶体渗透压,有利于液体保留在血管腔内。注意使用时的[[适应]]证和[[禁忌]]证。同时注意应用剂量。 === 急性期血压的调控===
血压调控是一个必须认真[[对待]]的问题。对血压严密的[[监测]],适度、慎重的调控,合理的个体化治疗,对于降低死亡率,减轻致残和防止复发均有重要意义。一般认为:对于原有高血压病的患者。若血压在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下,可不必干预,超过这一范围,则需采用[[抗高血压药]]治疗,并最好在严密监测血压下实施,并注意下列几方面。
(3)维持血压在一个平稳水平:最好使血压在24h内维持在稳定水平,避免血压波动过大,由于[[血压过低]]导致脑梗死面积扩大,以及血压过高导致脑出血加重。
(4)注意[[靶器官]]的保护:靶器官的保护性治疗极为重要,尤其是脑血管的保护,是防止脑血管病再发的主要措施之一。 === 钙通道阻滞药=== 应用钙通道阻滞药能阻止过多的钙流入胞质和[[线粒体]],减轻超载状态防止[[细胞死亡]],并可以减轻脑血管[[平滑肌]]的痉挛,改善脑[[微循环]],增加[[脑血流]]供应。常用的药物:[[尼莫地平]]、尼莫地平([[尼莫通]])、[[桂利嗪]]([[脑益嗪]])等,对于[[低血压]]、颅内压增高者慎用。 === 神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂=== 主要有[[兴奋性]][[氨基酸]][[受体]]拮抗药、[[GABA]]受体激动药、[[自由基清除剂]]、神经[[营养]]因子、[[神经节]]苷脂和脑代谢赋活剂,如[[脑蛋白水解物]]、[[胞磷胆碱]]([[胞二磷胆碱]])、[[三磷腺苷]]([[ATP]])、[[辅酶A]]、[[吡拉西坦]]([[脑复康]])等。 === 亚低温治疗=== 对于严重患者,常有意识障碍,尤其是在急性期,给予低温治疗,保护脑细胞是有益的,能[[促进神经]]功能恢复。临床可以早期给予低温,尽量在发病6h内给予。关于降温措施最好用设置先进的低[[温室]],也可采用头部冰帽+[[大动脉]]冰敷+药物的[[方法]],使[[体温]]控制在一个合理的范围。 === 对症治疗=== 改善血液[[黏度]],静滴[[右旋糖]]酐4酐40([[低分子右旋糖酐]]),[[羟乙基淀粉]]([[706代血浆]])等。有[[癫痫]]发作的患者及时应用镇静药。烦躁患者也可给予合适的镇静药。[[昏迷]]患者注意呼吸道、[[口腔]]、泌[[尿道]]的护理等。[[有应]]急性[[溃疡]]的患者,可给予[[西咪替丁]](甲氰咪瓜)、[[奥美拉唑]](洛塞克)等药物治疗。 === 康复治疗=== 如病情允许,宜早期开始,积极进行[[康复]]知识和一般训练方法的教育,注意患肢保持在功能体位。鼓励患者树立恢复生活自理的信心,配合医疗和康复工作,争取早日恢复,同时辅以[[针灸]],[[按摩]]、理疗等,以减轻病残率提高生存质量。同时积极鼓励患者进行日常生活训练等。 === 病因治疗=== 如心源性脑栓塞是在心脏疾病的基础上,特别是在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死,治疗时应积极控制原发性心脏病,尽量减少脑血管病的复发。高血压患者尽量把血压控制在一个合理的水平。 === 外科治疗===
对于脑血肿较大者或已破入脑室系统、病情危重,或有脑疝先兆的患者可考虑手术治疗,手术方法主要有:血肿引流术、血肿清除术或去骨瓣减压术。
== 预后==