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大多数情况下NHL为散发疾病，无特定的发病因素。但是，[[流行病学]]研究揭示，NHL主要的[[风险]]因素为[[环境]]、饮食、免疫状态和感染。
有研究表明，[[蛋白质]]摄入增多或[[维生素]]和蔬菜摄入减少与NHL病情进展有关。2个欧洲研究发现，[[牛奶]]摄入增多和NHL发病率增加存在[[相关]]性。大量摄入牛奶（＞2杯/d）NHL的发病风险增加2倍；内布拉斯加州（Nebraska）的一个研究报道，这种发病风险只限于男性。
美国在一项研究中对88410例妇女和47336例男性，仅应用[[维生素A]]，C和E或[[多种维生素]]是否可增加NHL发病风险进行了研究。研究表明，应用多种维生素可增加妇女的NHL发病风险，而男性不受影响，仅仅应用维生素A，C和E与NHL发病无关。对于女性，仅应用维生素A，C和E可增加NHL发病风险。但是这种风险继发于多种维生素应用之后。
另外，无论是男性还是女性，长期有规律的使用维生素A，C和E或多种维生素与致命性的NHL无关。 === 吸烟===
一直认为吸烟可增加NHL的发病风险，但是流行病学研究结果并不完全支持这一结论。澳大利亚流行病学研究发现，5个队列研究中4个揭示吸烟与NHL发病无关，但是其中3个倾向于不吸烟。14个病例控制研究中8个揭示现行和（或）既往吸烟与NHL发病无关系，但其中5个研究倾向于不吸烟，另外一个研究发现严重吸烟可增加NHL发病危险性，尤其是45岁以下。因此，目前流行病学研究未证实吸烟可增加NHL的发病风险，但也无证据表明吸烟与NHL发病无关。
最近研究发现，肝炎病毒C（[[HCV]]）感染可增加B细胞NHL发病风险，尤其是免疫细胞瘤和[[生长]]在[[肝脏]]和大涎腺的淋巴瘤。很多研究报道，HCV是引起B细胞淋巴增生性疾病（LPD）的病原体。日本一研究也揭示，B细胞NHL患者的HCV感染率明显高于非B细胞NHL，且HCV阳性的B细胞NHL患者，肝脏受累以及肝源性死亡较常见。若干病例报道，在慢性肝炎C病毒感染过程中可发生脾淋巴瘤。
NHL为AIDS相关性肿瘤之一，1988～1998年，在西欧报道的AIDS病例中，NHL发生率占3.9%，从1988年的3.8%增加至1998年的5.3%。在HIV/AIDS成[[人中]]。低度恶性NHL的相对发病风险（RR）为14，高度恶性NHL的RR为300以上。发展中国家如非洲，与西欧国家相比，A1DS相关性NHL的发生率较低。
意大利流行病学研究发现，在1985～1994年，15～49岁的AIDS患者中有136例NHL，占同一年龄层所有NHL的8%。在AIDS诊断前1年和诊断后3.5年内，AIDS患者发生NHL的总[[标准化]]发病率（SIR）为302。在AIDS诊断后3个月内SIR特别高，为394，随后降至170。女性（428）比男性（280）SIR略高，[[静脉]]内[[药物]]注射（299）和其他[[HIV感染]]者（309）的SIR相当。在AIDS患者中高度恶性NHL尤其是免疫母细胞型和Burkitt淋巴瘤的发生率是非AIDS患者的2倍；[[相反]]，低度恶性NHL发生率在AIDS患者中低于非AIDS患者。AIDS患者与非AIDS相比，NHL的脑受累较多见。在AIDS患者中，NHL的组化分级对于生存率无明显影响，总生存率很低（2年生存率为10%）。 ==== （5）HHV-8====
人类[[疱疹病毒]]-8（HHV-8）也称Kaposi’s肉瘤相关疱疹病毒（Kaposi’s sarcoma associated herpesvirus），是一种新的亲淋巴[[DNA病毒]]，与最近提出的一种极少见的NHI。即PEL（特征性[[体腔]]淋巴瘤/[[原发性]]渗出性淋巴瘤，primary effusion lymphoma）有关，而且大部分同时有HIV感染。在整个发病过程中，肿瘤细胞一直生长在液性体腔中，而不形成[[肿块]]。与其他病毒不同，HHV-8病毒[[编码]]几种人的[[同源]]蛋白包括[[细胞因子]]（IL-6,MIPS，IRFS）和调节蛋白（[[周期]]素D，G蛋白[[受体]]），影响B细胞生长从而在PEL发病中起重要作用。另外研究发现，LANA2大量表达于HHV-8感染的B细胞，LANA2可能通过抑制p53而导致肿瘤发生，这有待于进一步证实。
血液输注可使NHL发病风险增加1.5～2.5倍。这种风险可能与[[转移]]感染因子和免疫抑制[[效应]]有关。家族性NHL与遗传性的免疫缺陷有关。在具有白血病或淋巴瘤家族史的人群中，发生惰性淋巴瘤的风险增加3.3倍。
== 病因==
== 非霍奇金恶性淋巴肿瘤的临床表现==
非霍奇金恶性淋巴肿瘤可见于任何年龄，临床表现可归纳如下： === 浅表淋巴结肿大或形成结节、肿块=== 为最常见的首发临床表现，约占全部病例的60%～70%，尤以颈淋巴结肿大最为常见（49.3%），其次为[[腋窝]]、腹股沟淋巴结（各占12.9%，12.7%）。淋巴结肿块[[大小]]不等、常不对称、质实有弹性、多无压痛。低度恶性淋巴瘤时，淋巴结肿大多为分散、无粘连，易[[活动]]的多个淋巴结，而侵袭性或高度侵袭性淋巴瘤，进展迅速者，淋巴结往往融合成团，有时与基底及皮肤粘连，并可能有局部软组织浸润、压迫、[[水肿]]的表现。 === 体内深部淋巴结肿块=== 可因其发生在不同的部位而引起相应的浸润、压迫、梗阻或组织破坏而致的相应症状。例如，纵隔、[[肺门]]淋巴结肿块可致[[胸闷]]、[[胸痛]]、[[呼吸困难]]、[[上腔静脉]]压迫综合征等临床表现，腹腔内（[[肠系膜]]淋巴结、[[腹膜]]后淋巴结）肿块，可致[[腹痛]]、腹块、[[肠梗阻]]、[[输尿管]]梗阻、肾盂积液等表现。 === 结外淋巴组织的增生和肿块===
也可因不同部位而引起相应症状。初诊时单纯表现为结外病灶而无表浅淋巴结肿大者约占21.9%。结外病灶以咽环为最常见，表现为腭[[扁桃体]]肿大或咽部肿块。胃肠道黏膜下淋巴组织可受侵犯而引起腹痛、腹块，胃肠道梗阻、[[出血]]、[[穿孔]]等表现。肝脏受淋巴瘤侵犯时可有肿大、[[黄疸]]。结外淋巴瘤还可侵犯[[眼眶]]致[[眼球突出]]，单侧或双侧乳腺肿块，并可侵犯[[骨髓]]，致[[贫血]]、[[骨痛]]、[[骨质]]破坏、甚至[[病理性骨折]]。颅内受侵犯时，可致[[头痛]]、[[视力]]障碍等[[颅内压增高]]症状。病变亦可压迫末梢[[神经]]致神经[[瘫痪]]，例如[[面神经]]瘫痪。也可以侵入椎管内，引起[[脊髓压迫症]]而致[[截瘫]]。有些类型的非霍奇金恶性淋巴肿瘤，特别是T细胞淋巴瘤，易有皮肤的浸润、结节或肿瘤。蕈样霉菌病及[[Sézary综合征]]是特殊类型的皮肤T细胞淋巴瘤。还有一种类型的结外淋巴瘤，即鼻和鼻型NK/T细胞淋巴瘤，曾被称为“中线[[坏死性肉芽肿]]”、“血管中心性淋巴瘤”，临床上最常见的首发部位为[[鼻腔]]，其次腭部、鼻咽和扁桃体。
由于淋巴瘤可从淋巴结（浅表及深部）及各种不同[[器官]]的结外淋巴组织发生，在其发展过程中又可侵犯各种不同组织器官，故其临床表现可非常复杂而多样化。不同组织类型的淋巴瘤也常有其临床特点。
非霍奇金恶性淋巴肿瘤也可有全身症状，包括一般消耗性症状如贫血、[[消瘦]]、衰弱外，也可有特殊的“B”症状（同霍奇金淋巴瘤，包括[[发热]]、[[盗汗]]及[[体重]]减轻）。但一般来说，非霍奇金恶性淋巴肿瘤的全身症状不及霍奇金淋巴瘤多见，且多见于疾病的较晚期。实际上，在疾病晚期常见的发热、盗汗及体重下降，有时不易区分究竟是本病的临床表现，还是长期治疗（化疗、放疗）的后果，或因晚期免疫功能受损而发生合并感染所致。
== 非霍奇金恶性淋巴肿瘤的并发症==
最常见的并发症为感染、发热、胸闷、胸痛、[[咳嗽]][[气短]]、[[吞咽]]受阻、呼吸困难、腹[[绞痛]]、肠梗阻、黄疸、[[腹水]]、[[肝硬化]]、肾盂和[[积水]]、[[尿毒症]]、贫血、头痛、视力障碍等。这些即是NHL的临床表现，亦可是它的并发症。
== 实验室检查==
早期正常，晚期浸润骨髓时骨髓象可发生变化，如找到淋巴瘤细胞，此时可称为淋巴瘤白血病。
== 辅助检查==
== 鉴别诊断==
单靠临床的[[判断]]很难作出明确的诊断。不少正常健康人也可在颈部或腹股沟部位触及某些淋巴结，淋巴结的肿大亦可见于细菌、[[结核]]或[[原虫]]的感染及某些病毒感染。还[[需要]]与淋巴结转移癌鉴别。具体鉴别如下： === 慢性淋巴结炎=== 一般的[[慢性淋巴结炎]]多有感染灶。在急性期感染，如[[足癣]]感染，可致同侧腹股沟淋巴结肿大，或伴红、肿、热、痛等急性期表现，或只有淋巴结肿大伴[[疼痛]]，急性期过后，淋巴结缩小，疼痛消失。通常慢性淋巴结炎的淋巴结肿大较小，约0.5～1.0cm，[[质地]]较软、扁、多活动，而恶性淋巴瘤的淋巴结肿大具有较大、丰满、质韧的特点，必要时切除活检。 === 急性化脓性扁桃体炎=== 除有不同程度的发热外，扁桃体多为双侧肿大，红、肿、痛，且其上附有脓苔，扪之质地较软，[[炎症]]控制后，扁桃体可缩小。而恶性淋巴瘤侵及扁桃体，可双侧也可单侧，也可不对称地肿大，扪之质地较硬、韧，稍晚则累及周围组织，有可疑时可行扁桃体切除或活检行病理组织学检查。 === 淋巴结结核===
为特殊性慢性淋巴结炎，肿大的淋巴结以颈部多见，多伴有[[肺结核]]，如果伴有结核性全身[[中毒]]症状，如低热、盗汗、消瘦[[乏力]]等则与恶性淋巴瘤不易区别；淋巴结结核之淋巴结肿大，质较硬、表面不光滑，质地不均匀，或因[[干酪]]样[[坏死]]而呈囊性，或与皮肤粘连，活动度差，[[PPD]]试验呈阳性反应。
但要[[注意]]恶性淋巴瘤患者可以患有结核病，可能是由于较长期抗肿瘤治疗、机体免疫力下降，从而罹患结核等疾患，因此临床上应提高警惕，凡病情发生改变时，应尽可能再次取得病理或[[细胞学]]证据，以免[[误诊]]、[[误治]]。 === 结节病=== [[结节病]]多见于青少年及[[中年]]人，多侵及淋巴结，可以多处淋巴结肿大，常见于肺门淋巴结对称性肿大，或有[[气管]]旁及[[锁骨]]上淋巴结受累，淋巴结多在2cm直径以内，质地一般较硬，也可伴有长期低热。结节病的确诊需取活检，可找到上皮样结节，Kvein试验在结节病90%呈阳性反应，[[血管紧张素转换酶]]在结节病患者的淋巴结及[[血清]]中均升高。 === 组织细胞性坏死性淋巴结炎=== 组织细胞性坏死性淋巴结炎在中国多见，多为青壮年，临床表现为持续[[高热]]，但周围血[[白细胞数]]不高，用[[抗生素]]治疗无效，酷似恶性网织细胞增生症。组织细胞性坏死性淋巴结炎的淋巴结肿大,以颈部多见，直径多在1～2cm。质中或较软。不同于恶性淋巴瘤的淋巴结。确诊需行淋巴结活检，本病经过数周后退热而愈。 === 中央型肺癌侵犯纵隔、胸腺肿瘤=== 中央型[[肺癌]]侵犯纵隔、胸腺肿瘤有时可与恶性淋巴瘤混淆，诊断有赖于肿块活检。 === 与霍奇金淋巴瘤相鉴别===
非霍奇金恶性淋巴肿瘤的临床表现与霍奇金淋巴瘤十分[[相似]]。实际上。很难单从临床表现作出明确的鉴别诊断，只有组织[[病理学]]检查才能将两者明确区别诊断。但两者在临床上也存在一些不同的表现（表1，2）。
== 非霍奇金恶性淋巴肿瘤的治疗==
NHL的治疗在很大程度[[上取]]决于分型，特别是内来源于B细胞的NHL除高度恶性外大多[[对化]]放疗[[敏感]]，缓解期较长，治愈率也较高；而T细胞来源的NHL除低度恶性外，虽然对放化疗敏感，但较难长期控制，生存率已较低。但这只是就目前的常规治疗而言，高度恶性NHL由于增殖比较高，对化放疗敏感程度也高，如能通过骨髓或[[造血干细胞移植]]和应用[[集落刺激因子]]，采取[[强化]]治疗，治愈可在相当程度上提高。
我们可以将治疗过程归纳为：①第1阶段尽可能除去肿瘤；②此后进入第2阶段重点使病体力各方面得到恢复，特别看重免疫和骨髓[[功能]]；③以后视情况再进行强化治疗；④治疗后同样还是需要不断提高病人的机体免疫状况。而在治疗肿瘤即祛邪的同时，注意保护病人的机体特别是免疫和骨髓功能、肝肾功能也是十分重要的。
治疗失败的主要原因：①[[局部治疗]]不彻底，或在不成功的治疗后局部复发；②广泛侵犯重要脏器；③机体免疫功能严重受损给复发播散创造有利条件。 === NHL治疗方式 === ==== （1）对于比较局限的肿瘤==== 对于比较局限的肿瘤特别是原发于某些脏器的结外NHL，可先进行手术和（或）区域性放射治疗，以后根据情况加用化疗或生物治疗。对于多数Ⅰ、Ⅱ期B细胞淋巴瘤和Ⅰ期T细胞淋巴瘤这一模式均可取得较高的治愈率。 ==== （2）对于已有播散的Ⅲ==== Ⅳ期B细胞淋巴瘤或有明显播散趋向的Ⅰ、Ⅱ期T细胞淋巴瘤先行化疗比较有利，在播散趋向得到一定控制后，再采取必要的手术或放疗加强局部或区域性控制。对于有较大肿块（一般指肿瘤直径≥10cm或纵隔肿块超过[[胸腔]]横径的1/3）或空腔脏器如胃、肠等化疗后再放疗或手术可明显降低复发及发生穿孔、出血、梗阻等并发症的机会，常常是成败的关键。 ==== （3）对于第1次治疗失败或治疗后复发的病人==== 对于第1次治疗失败或治疗后复发的病人应考虑采取强化治疗加骨髓或造血干细胞移植。这些病例只有强化治疗（高[[剂量]]化疗加全淋巴结照射）才有可能争取治愈的机会。 ==== （4）生物治疗在NHL的治疗具有一定地位==== 最近的资料说明中度恶性NHL在8周CHOP化疗中如再加[[干扰素]]α-2a可明显提高5年治愈率。在我国，[[扶正]][[中药]]配合化放疗也在一定程度上提高了远期治愈率。单克隆抗体[[利妥]]昔单昔单抗（美罗华）对CD20阳性的B淋巴瘤无论单药或与CHOP方案联合应用均有突出疗效。是近年来B淋巴瘤治疗的重要进展之一。 ==== （5）在某些全身性低度恶性NHL病人====
某些全身性低度恶性NHL病人机体免疫和肿瘤处在相对脆弱的[[平衡]]状态。过分的治疗不但不能提高治愈率，反会[[损伤]]机体的免疫功能。在这种情况下。[[小心]]观察等待肿瘤肯定发展时再治疗，即所谓的watch and wait，可使病人长期带瘤生存（表3）。
表4为以淋巴结受侵为主的低、中、高度恶性NHL的[[综合治疗]]的原则和方案，可供参考。
低度恶性的NHL多发生于高龄病人。典型代表为滤泡性小裂细胞型，半数以上进展缓慢。
中晚期（Ⅲ、Ⅳ期）病人过去20年间已积累了很多经验，这组病人应以化疗为主，而且通过强烈化疗可使相当部分病人得以治愈，但适当配合放疗，尤其是有较大肿块的病人，仍然是成功的关键之一。美国NCI的首选方案是Pro-MACE/MOPP，[[然后]]再给达到完全缓解（[[CR]]）的病人全淋巴结照射24Gy，有78%的病人可达CR。CR病人4年无病生存率为86%，但有14%复发。C-MOPP，也是一个比较常用的方案，对于滤泡性混合细胞型的病人CR率为72%，中位缓解期为7年左右。先给CHOP-B以后再照射受侵淋巴结区的Ⅲ期病人CR率为74%，Ⅳ期为57%。4年生存率Ⅲ期病人为64%，Ⅳ期为48%。M-BACOD对于晚期滤泡性小裂细胞型的疗效也较好，5年生存率为40%。
近年来有些新[[药对]]低度恶性淋巴瘤有效。其他如Hainsworth等报告口服[[依托泊苷]]（[[鬼臼乙叉甙]]、VP-16）50mg/m2，1次/d，连用21天有效率达67%，中数缓解期为8个月。Similar等应用口服蒽环类药物[[伊达比星]]（4-去甲氧基柔红霉基柔红霉基[[柔红霉素]]）治疗低度恶性淋巴瘤均受到重视，可在对常用化学治疗药物[[耐药]]时选用。 ==== （2）中度恶性淋巴瘤====
中度恶性淋巴瘤可占NHL的60%，比较典型的代表是弥漫性大细胞淋巴瘤。在西方国家大部分为B细胞来源，但可有20%为T细胞来源，这些病人有时被称之为“外周T细胞淋巴瘤”。在这组病人中T、B来源并不是决定预后的主要因素。多数学者认为，影响进展性NHL预后的重要因素有：病人的一般状况，肿块是否超过10cm（特别是消化道的NHL），多处（如2～3处）结外器官受侵、B症状（指发热、盗汗及体重减轻）及血清乳酸脱氢酶是否超过4μmol（S.L）。年龄也是一个影响预后的因素，可能与对治疗的[[耐受性]]有关。
C.辅助应用干扰素：另一重要研究是Smalley等（1992）应用CHOP加干扰素α2a（在每28天1周期的CHOP中于第22天给予600万U/m2，1次/d）治疗晚期中度恶性NHL的对比研究，完全缓解率CHOP为29%，Ⅰ-CHOP为32%；2年生存率CHOP为46%，疗效与远期生存相关。对于复发或治疗后达到完全缓解的病例，可通过自体骨髓移植或造血干细胞输注给予高剂量化疗及全淋巴结照射，从而达到较好的疗效。集落刺激因子的百分数，Ⅰ-CHOP为71%；总生存率CHOP为79%，Ⅰ-CHOP为87%。在一定程度上说明加用干扰素对近期和远期疗效有益，但需进一步观察。
D.手术治疗：对于消化道和泌尿[[生殖]]系统的中度恶性淋巴瘤如有可能仍主张采取手术治疗。一方面可以消除大的肿块减轻肿瘤负荷有利于进一步化疗；另一方面可避免穿孔、出血、高[[血尿]]酸等并发症。 ==== （3）高度恶性淋巴瘤====
①化学治疗：高度恶性淋巴瘤以化疗为主（表5）。Longo等对比了Pro MACE-MOPP和ProMACE-CytaBOM治疗晚期弥漫性进展型NHL的结果，认为Pro MACE-CytaBOM的近期和远期结果均优于前者。Carde等对比了CHVmP加放疗和CHVmP-OB加放疗，治疗Ⅲ、Ⅳ期中度和高度恶性NHL的结果后者的完全缓解率较高，但生存率无差别。Fisher发表的多中心对比研究说明第三代化疗方案的疗效与CHOP对比，并无显著优越性。在国际工作分类中Ⅰ.淋巴母细胞型和J.小无裂细胞型当前治疗比较困难。多数病人就诊时已属Ⅱ、Ⅲ期。治疗上应以化疗为主，如第三代化疗方案ProMACE-CytaBOM、CHOMP、[[APO]]等。淋巴母细胞型多数或早或晚将合并急性淋巴细胞白血病，应按急性淋巴细胞白血病治疗，采用LSA2-L2方案。
F.蕈样霉菌病应用高能[[电子]]流全身照射效果亦很好，一般选用4Me（2～6Mev），源皮距3m，在皮下0.5cm为最高[[能量]]区，在1cm内能量可完全被[[吸收]]。每4～5周[[照射量]]30～40Gy，分[[前后]]野及二侧野照射，每天剂量可由0.5Gy开始，根据反应加至2Gy。照射时患者站立，足跟垫起，身体重要部位如[[晶体]]和指趾甲用1mm厚的铅罩保护。全身照射后皮肤皱褶处如腋下、腹股沟、女性乳腺区、指缝、臀部皮肤皱褶等处剂量可略低，可再用100kV X线机加照空气量5～6Gy。
③手术治疗：无论从患者能够接受的程度和远期结果来看，在恶性淋巴瘤的治疗中放射和药物治疗都占比较重要的地位，但[[外科]]治疗仍有一定适应证，特别是消化道和胸内的淋巴瘤。其他结外恶性淋巴瘤如骨、脑、脊髓、乳腺等在必要和可能时，亦可手术治疗。个别较大的淋巴结经放射或化疗缩小到一定程度后，由于大量[[纤维]]组织形成，[[血运]]不佳，中心缺氧，因之很难再继续缩小，在观察一定时间后可手术切除。 === NHL可能发生的一些特殊情况及其处理 === ==== （1）上腔静脉压迫综合征==== 多发生于纵隔NHL。急性上腔静脉压迫征应作为急症处理，除给予氧[[吸入]]、[[利尿药]]及[[氢化可的松]]以外，最好给予快作用的周期非特异性药物，如氮芥、[[硝卡芥]]（[[消瘤芥]]）、[[环磷酰胺]]或多柔比星（阿霉素）等。最好不先做放疗，因放疗可能引起[[充血]]水肿，以致呼吸压迫加重。但经化疗病情缓解后最好加用放疗。注射化疗药物最好由下肢冲入，以免因上肢[[静脉回流]]不畅而引起广泛的静脉内膜炎。 ==== （2）椎管内压迫====
可作为首发症状，也可在治疗过程中出现。脊髓急性受压应作为急症处理。硬脊膜外的恶性淋巴瘤，可伴有或不伴有骨受侵或[[脊柱]]旁肿块。患者大多感[[背痛]]、肢体[[麻木]]、[[四肢]]无力、大小便失禁。腰椎穿刺可有压迫的表现，通过CT、MRI或脊髓造影可以比较明确地定位。
一般应立即进行椎板切除，并取活检，以解除脊髓的压迫，争取功能的恢复。以后给予放疗每4周35～40Gy。如无条件手术，可给较大剂量的氮芥或环磷酰胺，以后再做放疗。 ==== （3）感染====
很多患者到了晚期，免疫状况低下，而很多[[抗肿瘤药]]物和激素又都是免疫抑制药，放疗也有免疫抑制作用，特别是照射肺部时可使局部组织抵抗力低下，因之很易并发感染。比较重要的是一般细菌感染，[[真菌感染]]尤其是常见的白色念珠菌和新型隐[[球菌]]，主要好发部位是肺和[[脑膜]]。其次是病毒感染，尤其是青年患者很容易发生[[带状疱疹]]。
处理原则首先是应当重视扶正治疗和皮肤、呼吸道及消化道的卫生。一旦发生，则应给予及时处理。呼吸道的一般感染通常给予中药[[野菊花]]、[[金银花]]、[[薄荷煎]]剂[[雾化吸入]]，服用或注射根据[[病原菌]]选择适当的抗生素。真菌感染则需给予[[氟康唑]]或[[酮康唑]]等。带状疱疹一般主要是预防继发感染，近来有人报道干扰素、阿糖胞苷具有抗病毒作用，同时对淋巴瘤等亦有抑制作用，对于恶性淋巴瘤并发的带状疱疹也起到较好的治疗作用。 ==== （4）发热====
恶性淋巴瘤的发热有时在鉴别上很困难，究竟为全身症状之一，还是合并感染，需要经过比较全面的检查（包括细致的查体和各项常规检查、血和尿培养、胸片、腹部CT、肝功能、抗[[链球菌]]溶血素“O”凝集试验、细胞免疫检查等）及观察始能肯定。
对于长期不明原因的发热，很多单位试用广谱抗生素及氢化可的松静脉滴注，连续3～5天，以保护患者避免过分消耗。小剂量的抗过敏药及解热药如[[异丙嗪]]（[[非那根]]）、[[氯苯那敏]]（[[扑尔敏]]）、[[吲哚美辛]]（[[消炎痛]]）、孕烯诺龙（[[抗炎松]]）等亦可达到退热的目的。但这些治疗常常可以掩盖矛盾，因之只能暂时应用。中药[[清热解毒]]和[[滋阴]][[凉血]]中药对退热有一定的作用。 ==== （5）贫血==== 恶性淋巴瘤的严重贫血，常常是预后不佳的表现。处理上除给予[[输血]]以外应尽量查明有无骨髓受侵、溶血等因素，根据情况给予治疗。骨髓受侵时，可用合并化疗，但剂量应偏低。有溶血因素时可给予[[肾上腺皮质激素类药物]]治疗。如有[[脾功能亢进]],则应考虑手术。扶正中药及[[睾丸]]激素对纠正患者的慢性贫血有益，但[[根本]]的治疗还是对肿瘤的充分控制，从而促进患者的贫血得到纠正。必要时可选用[[红细胞生成素]]（EPO），对纠正肿瘤病人的贫血有良好作用。 ==== （6）血尿酸升高、尿酸结晶====
恶性淋巴瘤在晚期或经有效治疗后可有血尿酸升高和尿内排出量增多，甚至在[[泌尿系统]]形成[[结晶]]导致梗阻、无尿。
在治疗前应当常规检查肾功能、血尿酸和尿常规。对于病变广泛或血尿酸较高的患者,在治疗前及治疗中应服用[[别嘌醇]]100mg，4次/d，并保证有足够的液体摄入。服用碱性药物对防止[[尿酸]]结晶也有帮助。 ==== （7）穿孔、出血==== 胃肠道恶性淋巴瘤在病情发展和治疗过程中可发生穿孔、出血。所以应当警惕和预防这种可能。一般治疗应缓慢进行，而不要给予冲击治疗，以促使机体的[[修复]]跟上肿瘤的[[崩解]]。对于治疗前[[大便]]隐血即为阳性的患者，可适当给予[[止血药]]，同时治疗更应慎重。一旦发生穿孔或出血，应尽快手术治疗。 ==== （8）妊娠和生育====
对于一般状况良好治疗后处于长期缓解的患者影响不大。有人统计3212例病人（其中女性占58%）经治疗后长期生存所生3687个活婴中，有缺陷的占3.7%。而且对病情及治疗无不良影响。我们有不少儿童患者治愈，成年后结婚并正常[[妊娠]]，其子女均正常。
但是对病情尚不稳定或正在治疗的患者，妊娠常给患者带来过重的负担，甚至促使疾病迅速恶化。从患者的具体情况考虑，如在早妊期间患恶性淋巴瘤应引产，因放射和化疗可能对[[胎儿]]有影响；如在妊娠[[后期]]可观察，病情加重则引产。治疗后应避孕至少2年再考虑生育问题。男患者经放射及大量化疗后可有[[精子]]缺少，也最好至少避孕1～2年，但以后仍有正常生育[[能力]]。 ==== （9）胸膜腔及心包积液====
肿瘤发展侵犯[[胸膜]]或[[心包]]引起的积液应给予化疗，有的患者全身用药即可控制，有的患者需在尽可能抽尽积液后注射氮芥、多柔比星（阿霉素）、顺铂或阿地白介素（白细胞介素-2）等。剂量一般应根据积液量、发生的时间及[[浆膜]]吸收情况而定，通常高于常用静脉注射量。通过2～4次腔内注射大多可收到较好的控制作用。有的患者浆膜积液是由于邻近组织较大的肿块，则最好在积液控制后加用放疗。
