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慢性光化性皮炎

添加14字节, 2017年3月15日 (三) 05:07
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皮损表现为弥漫性鲜红色略带[[水肿]]性[[斑疹]],可有散在红色小丘[[疱疹]]和轻度渗出,呈皮炎湿疹性损害。继之呈[[浸润]]增厚的苔藓样[[丘疹]]和斑块损害,表面附少量鳞屑,呈暗红色,境界明了。前额或乳突部有[[结节]]融合成的斑块,结节使松弛的皮肤皱纹减少,呈半透明样外观。面部损害可呈狮面状。
 
皮损好发于面、颈、[[手背]]等曝光区,颈部以颈后乳突附近的颈侧及颈后部常见。男性[[患者]][[头顶]]部发稀疏区常累及,前臂伸侧也常见,非暴露部位也可受累,严重者偶可呈[[红皮病]]倾向。
 
患者中男性占90%,50~75岁间占90%,50岁以下少见。室外工作者发病率较高。大部分患者为白种人,黑人和黄种人也有报道。
 
许多患者病史长,但往往不能明确提供光诱发皮炎以及夏天发作频繁的病史,常对特定的某些[[过敏原]]引起接触性过敏也不明确,但尽管如此,接触性过敏与光敏反应同时存在。
 
本病病程慢性,皮损常终年不愈。
== 疾病病因==
发[[病机]]制:[[免疫]]调节[[功能]]紊乱、[[色氨酸]][[代谢]]障碍导致内源性光敏物犬[[尿酸]]过多、过敏性[[素质]]及细胞[[敏感]]性增高等机理均可能参与。此外,中老年患者皮肤[[组织]]细胞中[[氧自由基]]形成增多导致的老化现象使外来[[变应原]]不易被排除,也促使光敏性的增高。也有作者提出在本病所见到的异常光敏感的原因是由于皮肤[[成纤维细胞]]对[[紫外线]]的易感性增强所致。
 
病理变化:皮肤组织病理变化主要视损害存在时间和[[活动]]性而有所不同。早期表现为非[[特异性]]皮炎改变,如[[表皮]]灶性或弥漫性角化不全,无或轻度棘层增厚,表皮嵴稍增宽、伸长,常见表皮内海绵形成;真皮[[血管]]周围有[[淋巴细胞]]浸润,并可侵入表皮层。晚期改变呈皮肤[[T细胞淋巴瘤]]样或假性[[淋巴瘤]]表现,示真皮血管周围细胞浸润范围较广、数量较多,灶性[[分布]]或密集成片,浸润细胞有淋巴细胞、组织细胞、[[嗜酸性粒细胞]]和[[肥大细胞]],并出现不典型淋巴细胞以及Sezary样细胞。
 
用免疫[[组织化学]]技术标记真皮浸润的淋巴细胞,显示CD4+增多,但另一些学者发现CD8+增多。
本病的诊断根据应包括:①持久性皮炎或湿疹性皮损,可伴有浸润性丘疹和斑块。主要累及曝光区或可扩展到它处,偶呈红皮病;②最小红斑量测定对UVB异常敏感,部分对UVA和[[可见光]]也敏感,光激发试验和光[[斑试]]验可呈阳性;③组织病理改变类似于慢性湿疹和(或)假性淋巴瘤。
 
鉴别诊断:
 
(一)一般皮炎湿疹类疾患 无明确光敏史;皮损分布泛发对称或以接触部位为主,最小红斑量测定对UVB无异常反应。
 
(二)暂时性光反应 指外源性光敏性接触性皮炎和光敏性[[药疹]]等,在避免光敏物后的1-2周内仍有光敏反应,之后能迅速好转[[痊愈]],不存在持久性光反应,患者在这段时间内对UVA可有异常敏感,[[光斑贴试验]]阳性,但对UVB的敏感性正常。
 
(三)[[多形性日光疹]] 有较明确的光敏史,疾病呈急性间歇性发作,有较明显的季节性和波动性,多见于中青年女性。光[[生物学]]测定一般均阴性,但少数对UVB和(或)UVA也敏感。
 
实验室[[检查]]:①光试验:用单一波长光照射无皮损的非曝光部位皮肤,显示对UVB(波长280~315nm)和UVA(波长315~400nm)异常敏感,偶对可见光(波长400 mn以上)敏感。②光斑试验:部分病人对某些接触性光敏物和可疑光敏性药物呈阳性反应。
== 治疗方案==
1、多[[发生]]于老年男性;
 
2、尽可能寻找[[致敏物]]并避免接触,日常生活中避免接触和服用已发现有光敏[[作用]]的食物和药物。通过多种变应原的斑贴试脸和光斑贴试验以确定致敏原;
 
3、避免光照及逐步提高机体的[[耐受性]],外用遮光谱较宽的遮光剂,勿选用可能诱发光敏反应的防晒剂[[对氨基苯甲酸]](PABA)。部分患者对日光灯、闪光灯和电焊光敏感,应[[注意]]保护,并选用普通白炽灯;
 
4、找不到致敏原且病情严重者,可通过改变工作和生活[[环境]]观察效果。
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