更改

Guillain-Barre综合征（Guillain-Barre Syndrome, [[GBS]]）是由[[细胞免疫]]和[[体液]][[免疫]]介导的炎性脱髓鞘周围[[神经]]病。其[[病因]]和发[[病机]]制尚未十分明确。

GBS的概念在几十年中有了很大的发展变化。GBS最早由Guilliain、Barre及Strohl在1961作出具体明确的临床和[[生物学]]的特征描述，主要表现为至少一个肢体的运动无力伴有[[反射]]消失。在1969年，Asbury第一次对该[[综合征]]的电镜[[形态]]作出描述，并把它限定为多发的脱髓鞘性神经炎。至1986年，Feasby又报告了一种涉及轴突的[[变型]]，并在后来中国北部大[[样本]]的GBS研究是得到了确定；因该型的电镜特点仅在单纯运动性轴突出现病理改变，故称为急性运动轴索神经病（AMAN）。进一步研究还发现另一种GBS变型可涉及运动、[[感觉]]两种[[神经元]]轴突，称急性运动感觉轴索神经病（AMSAN）。另一方面，早在1956年，CM Fisher就描述了一种以[[共济失调]]、反射消失和[[眼肌]][[麻痹]]三联症为特点的临床综合征，伴有[[蛋白细胞]][[分离]]而预后很好，这种[[综合症]]也很快被认为是GBS的一种（Fisher综合征）。随着对其机制、治疗[[方法]]认识的深入，现在临床上根据GBS的表现等不同的限定范围，尚有其他的和更进一步的[[分类]]方法。

GBS的主要病理改变在运动及[[感觉神经]]根、后根[[神经节]]、周围神经及颅神经。[[组织学]]特点为局限性的节段性脱髓鞘，伴有[[血管]]（主要是小[[动脉]]）周围及神经内膜的[[淋巴细胞]]、[[单核细胞]]及巨噬[[细胞]]的[[浸润]]；严重病例可见轴索[[变性]]、碎裂，脊膜可有[[炎症]][[反应]]，[[脊髓]][[见点]]状[[出血]]，前角细胞及颅神经也有退行性变，[[肌肉]][[失神]]经性[[萎缩]]。