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高山肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关（图1）。
经右心导管及彩色多普勒心动图[[检查]]，高山肺水肿无论发病初期或恢复期，其肺[[动脉]]压明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的[[肺循环]]压可超过[[体循环]]压。因此，肺动脉高压是发生本病的基本因素。缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高山肺水肿伴[[脑水肿]]病人的肺动脉压，结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。Hultgren对5例再入性高山肺水肿的导管检查，平均肺动脉压为45mmHg，其中1例可高达66mmHg，但肺动脉楔压和左心房压基本正常。肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致，但它通过什么途径造成肺水肿，仍有不少争论。Hultgren提出，低氧性肺[[血管]]收缩引起肺血管床不均匀阻塞（heterogeneous obstruction），致使区域性[[微循环]][[血流量]]减少或阻塞。然而，未被阻塞区域的[[毛细血管]]易受肺高压和高流量而被动性扩张、[[血量]]增多、血流加速，致使毛细血管血容量及压力增高，液体漏出。由于肺微循环压突然升高可直接[[损伤]]血管[[内皮]][[细胞]]和（或）[[肺泡]]上皮细胞，导致血管通透性增加。
高山肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影，这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不[[均匀分布]]所致。有人报道，[[先天]]性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更[[敏感]]，因为心室输出的全部血量进入一侧肺，进而该肺发生过多灌流。另外，高山肺水肿病人使用扩血管药后，肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低。这些资料足以说明，肺内液体过多是高山肺水肿发生的一个重要因素。其原因：
（3）因[[凝血]]及[[纤溶]]机制的障碍，肺细小动脉和毛细血管内微[[血栓形成]]，从而血流被[[阻断]]，致使肺的全部[[血液]]转移至未被阻塞的区域，造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加，[[水分]]向间质及肺泡渗出。过去认为，高山肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型[[水肿]]（hydrostatic edema）。近代研究表明，它是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿（high-permeability edema）。Schoene等经[[支气管镜检查]]，高山肺水肿者的肺泡冲[[洗液]]中蛋白量显著高于对照组，并含有大量的[[红细胞]]，白细胞和巨噬细胞。尸检发现，肺水肿液中蛋白量明显增加，肺泡有散在性[[出血]]，血管壁有[[纤维]]蛋白渗出及透明膜形成。导致血管渗透性增高的机制尚未完全清楚。West用[[电子显微镜]]观察到，当兔肺毛细血管压超过50mmHg时，毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏，血管渗透性明显增加。目前认为，肺内高流量引起的[[微血管]]切应力（shear forces）和肺动脉高压可导致毛细血管壁的机械性损伤，从而血管内皮细胞，[[血小板]]，白细胞等释放各种趋动因子（drived factor）如[[一氧化氮]]，[[内皮素]]－1等。这些因子将导致毛细血管膜的张力[[衰退]]（stress failure），毛细血管扩张、管壁变薄、内皮细胞空隙变大，致血管通透性增加。
急性高山肺水肿主要病理改变为肺水肿，肺栓塞和肺梗死。肺[[组织]]高度[[充血]]和水肿，肺的重量比正常人大2～4倍。[[气管]]和[[支气管]]内充满粉红色泡沫液体，肺泡腔充满水肿液，肺泡壁增厚。肺小动脉和毛细血管扩张、充血及破裂，管腔内广泛性微血栓形成。肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成，与[[新生儿]]透明膜[[相似]]。左心正常；右心房、右心室和主肺动脉扩张。
== 高山肺水肿的临床表现==
高山肺水肿最重要的体征为肺部听到[[捻发音]]和湿性啰音，严重者仅用耳朵贴于胸壁也可听到气过声。啰音以双[[肺底]]部最多见，但也可只出现在单侧。肺动脉瓣区第二音亢进，部分高山肺水肿病人心前区可听到Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。右[[心衰]]竭时，颈[[静脉]]怒张，水肿，[[肝大]]并有压痛。Hultgren对150例病人的统计，心率＞120次/min者为26.7%，呼吸＞24次/min者26%，[[血压]]＞150/90mmHg者11%，体温38℃者为20%。[[眼底检查]]视网膜静脉曲张，动脉痉挛，视盘充血，散在性点状或[[火焰]]状出血斑。
== 高山肺水肿的并发症==
== 高山肺水肿的治疗==
早期诊断是有效治疗的关键。在发达国家，由于高山急救设施的现代化，一旦发生肺水肿就迅速转移到低海拔地区。但在我国青藏高原，主张就地抢救，以免因长途转送，路途颠簸或供氧中断而病人死于途中。杨氏等人在海拔4800～5200m采用就地治疗了54例各型高山肺水肿，其治愈率为100%。 === 氧疗=== [[吸入]]高浓度、高流量氧是挽救病人的关键。100%氧，以4～8L/min输入。当病人有大量泡沫痰时，可用祛泡沫剂，如50%～70%[[乙醇]]或[[二甲硅油]]。有条件也可用[[高压氧舱]]治疗。输氧后应迅速增加血氧饱和饱和度，降低肺动脉压和改善症状，但输氧应持续12～24h，直到病人完全恢复。 === 药物治疗===
（1）[[氨茶碱]]（aminophylline）：是治疗高山肺水肿很有效的[[药物]]，可降低肺动脉压，强心[[利尿]]，扩张支气管[[平滑肌]]的作用。首次量为5～6mg/kg稀释于25%～50%[[葡萄糖]]40ml，缓慢静脉注射。根据病情，4～6h可重复。
