3,204
个编辑
更改
无编辑摘要
房性过早搏动的发生率很高，仅次于[[室性期前收缩]]。可见于任何器质性心脏病患者，以及异常的[[神经]][[体液]]状态时。此外，心脏正常的健康人也较多见房性过早搏动，其常无明确诱因，可短时或长时间出现。
== 病因==
房性过早搏动在各年龄组正常人群中均可发生，[[儿童]]少见。中老年人较多见。可能是由于自主神经功能失调所引起，[[交感神经]]或[[迷走神经]]亢进均能引起期前收缩。
== 发病机制==
房性过早搏动的发生机制以心房[[组织]][[自律]]性异常增高最常见，折返激动所致次之，触发激动后除极引起的最少见。 === 心房组织自律性异常增高===
除[[窦房结]]以外的心房许多部位，尤其是房间束都可产生房性异位激动。在正常情况下，窦房结是心脏最高节律点，窦房结离心房很近，故每次窦房结发出的激动均能使心房自律[[细胞]]除极，同时使心房自律细胞的自律性受到[[抑制]]。当局部心房组织发生缺血、[[损伤]]、复极不一致以及房内压增高时，可因心房相邻组织之间产生电位差而产生局部电流，使心房细胞部分除极，从而达到[[阈电位]]引起房性过早搏动。
在动物实验中发现有一自发激动的[[动作电位]]后出现一慢的除极波，当这个波达到阈值时，便可以引发出另一个动作电位，称后电位。这个除极后发生的动作电位称为触发激动。当后电位达到阈值时便引发一次触发激动（即期前收缩），也可连续多次，从而形成心动过速。
== 检查==
房性过早搏动主要靠[[心电图]]诊断,心电图表现可有以下的表现： === 典型房性过早搏动心电图特点===
（1）提前出现的异形P′波：P′波[[形状]]和窦性P波不同（图1）。P′波通常不是逆行性的，但若起源于心房下部，其P′波可为逆行性。
（4）有不完全性代偿间歇（图1，2）。
（1）P′波： 房性过早搏动的P′波提前出现，可重叠在前一窦性[[心搏]]的T波之后、T波上，可使T波发生钝挫、切迹或波幅增高、降低等各种[[变形]]。如果提前更早，P′波可重叠在[[ST]]段上，或R波降支至S波这一区域内。而ST段、T波、R波降支至S波区域均为心房易颤期，易导致心房颤动的发生。P′波可呈高尖、扁平、双向或倒置。在同一个导联上P′波形态可有2种或3种以上，称多源性房性过早搏动。
③隐匿性传导：未下传的房性过早搏动，虽不使心室除极，但在房室交接区内有隐匿性传导，能使下一次窦性心搏的P-R间期延长。
多形性房性过早搏动前者是指心房内有2个或2个以上异位起搏点，心电图表现为房性过早搏动的联律间期各不相同，P′波的形态也不完全一样。多形性房性过早搏动是指房性过早搏动的联律间期相等，而P′波形态多样化（图5）。
房性过早搏动可形成[[二联律]]，即1个窦性心搏伴1个房性过早搏动，连续3组出现。也可形成三联律，为2个窦性心搏伴1个房性过早搏动；或1个窦性心搏伴2个房性过早搏动，连续3组出现；也可形成四联律、五联律（图6）。
间位性房性过早搏动是在1个窦性心动周期的2个窦性P波之间，插入1个房性过早搏动，无代偿间歇。由于房性过早搏动的异位激动容易打乱窦房结的自律性，所以插入性房性过早搏动是很少见的。必须有某种使窦房结不受异位激动干扰的保护性机制存在，才能形成插入性房性过早搏动（图7）。
R-P′间期为0.10～0.20s的房性过早搏动多不能下传，但R-P′间期有更长者的房性过早搏动亦有不能下传的情况。房性过早搏动未下传多见于收缩中期，它是出现于T波波峰前的房性过早搏动，该期导致的不能下传是一种生理现象。但如果是舒张早期或舒张中期的房性过早搏动出现未下传，则是一种病理现象，称为被阻滞的房性过早搏动，或称房性过早搏动伴阻滞性中断。因为，此时的房室交接区处于[[反应]]期，如不能下传则表明发生了病理性阻滞。这种情况可有两种表现：①同一心电图上，窦性P波和舒张早期或舒张中期的房性过早搏动全部或部分不能下传，称为[[显性]]二度或三度[[房室传导阻滞]]；②同一心电图上，仅房性过早搏动的P′波有脱漏，称为隐性二度或三度房室传导阻滞（图8）。
房性过早搏动伴室内差异性传导的心电图特点：①提前出现的P′波。有时P′波与前一心搏的T波重叠，导致T波变形；②QRS波群大多呈右束支阻滞图形（约80%），QRS多增宽，也可不增宽。也可呈左束支阻滞型、左前分支阻滞型或左后分支阻滞型，后两者的QRS波多不增宽。同一患者可先后呈现上述多种类型的室内差异传导（图6，9）：③有不完全性代偿间歇。
房性过早搏动伴室内差异性传导的原因：是房性过早搏动较早发生，在前向传导中遇到心室内部分传导[[系统]]的生理不应期，只能以较慢的速度或从已[[脱离]]不应期的其他部分下传到心室，从而形成传导途径的不一致，使心室除极与复极顺序发生改变，QRS波宽大畸形，可呈各种程度和各种形式的束支或分支阻滞图形。
室内差异传导产生的条件是：①房性过早搏动较早出现，故又称时相性室内差异性传导；②心率较快；③在一个长间期后出现的激动，有一个较长的不应期，其后一个提早出现的激动（如房性过早搏动）容易出现差异传导，此称Ashman现象。 ==== （7）隐匿性房性过早搏动主要有以下一些类型====
①隐匿性房性过早搏动二联律（concealed atrial bigeminy）：在连续描记的心电图上，当观察到显性房性过早搏动之间的窦性心搏数，总量呈1，3，5，7，9，11……等奇数，符合公式2n-1（n为任何正整数）的规律时，即可诊断为隐匿性房性过早搏动二联律（图10）。
④隐匿性房性过早搏动四联律（concealed atrial quadrigeminy）：在连续描记的心电图上，当见到2个显性房性过早搏动之间的窦性心搏数为奇数，是呈3，7，11，15，19，23……符合公式4n-1的规律时，即可诊断为隐匿性房性过早搏动四联律（图13）。
当心房异位激动突然通过Kent束下传激动心室时，可产生预激图形，故称预激性房性过早搏动（图14）。
房性过早搏动过早发生落在心房的易颤期（S波附近），就可以诱发多种快速的房性心律失常。房性过早搏动的联律间期在0.20～0.30s时，易诱发房性心动过速、[[心房扑动、心房颤动]]。此外房性过早搏动隐匿性传导可激发房室交接区性心动过速（图15）。
房性过早搏动诱发室性心动过速、诱发尖端扭转型室性心动过速是非常少见的，其原因可能是心室肌因房性过早搏动而引起的除极不均一，将加重原先存在的心室肌电活动处于不[[稳定]]状态、复极不[[均一性]]等，从而有利于折返激动的形成，多见于有冠心病等器质性心脏病患者，故应警惕这些患者当只有房性过早搏动出现时可能也会诱发室性心动过速（图16，17）。
房性过早搏动心房回波搏动为提早的房性激动下传到心室，产生一个正常的QRS波群，[[然后]]激动从交接区的另一途径上传心房，产生一个逆行P波。交接区逆传的途径可能有房室结内和旁道两条。一般情况下房性过早搏动心房回波搏动时，P-R间期延长达0.23s以上，如小于此则应考虑有旁路折返的可能（图18）。
增率传导阻滞是心率增快时出现的3相阻滞，系阻滞部位的不应期异常延长所致。例如当心率在79次/分时，QRS呈右束支阻滞，当房性过早搏动的代偿间歇使R-R间期延长到相当于心率62次/分时，右束支阻滞消失。如无期前收缩引起的代偿间歇极易[[误诊]]为持续的右束支阻滞（图19）。
肌袖性房性过早搏动为起源于肌袖组织的单一或连续数个电激动传导到心房引起心房单一或成对的提前激动。心电图主要特点为：①联律间期短，多在200～400ms，因此又称为P-on-T房性过早搏动。由于联律间期短，因此易出现P′-R间期延长、室内差异性传导和P′波不能下传；②发作频繁，数量多，心电图或者24h[[动态心电图]]上多呈频发短联律间期房性过早搏动，可呈二、三联律，房性过早搏动总数每24小时可达数千至数万个；③易与其他肌袖性心律失常并存，如房性过早搏动伴短阵房性心动过速和短阵心房颤动（图20）。
通常根据患者的临床表现、体征和心电图的特征明确诊断多无困难。
== 鉴别诊断==
可根据两者的QRS波不同作鉴别。
（5）联律间期愈短，室内差异性传导的程度愈明显。室性期前收缩的联律间期时间是固定的；而室内差异传导大多不固定，少数也可固定。
（6）房性过早搏动伴室内差异传导的P′-R间期多延长，也可不延长。P′- R间期的延长常使QRS-T波的过早程度减轻，联律间期时间延长。则差异传导程度常趋于减轻。此外，房性过早搏动伴室内差异传导（呈右束支者）可使原来不完全性三支阻滞延长了的P-R间期更延长。 === 房性过早搏动与窦性期前收缩的鉴别=== 窦性期前收缩形态与窦性心律的P 波相同，而房性过早搏动的P′波与窦性心律的P波略有不同。如果房性过早搏动起源于窦房结附近，则两者不易区别。 === 房性过早搏动二联律与二度Ⅰ型窦房阻滞呈3∶2传导鉴别=== 两者均呈一长一短的P-QRS-T波群，故鉴别有困难。但如两种P波形态有明显不同，则支持房性过早搏动二联律的诊断。如果P波形态无明显不同则支持二度Ⅰ型呈3∶2[[窦房阻滞]]。窦房结电图可确诊。 === 房性过早搏动未下传与窦性停搏的鉴别===
两者均可出现1个短于2个窦性心搏的长P-P间期。此时应仔细寻找重叠在前一心搏的T波上的P′波。可使T波发生错折、切迹等不同于其他基本心律的T波。通常鉴别不困难。
== 房性过早搏动的治疗==
在病因治疗的同时，应消除各种诱因，如精神紧张、情绪激动、吸烟、饮酒、过度疲乏、焦虑、消化不良、腹胀等。应避免服用咖啡或浓茶等。镇静是消除期前收缩的一个良好[[方法]]，可适当选用[[安定]]等镇静药。
部分患者虽无明显心脏病，但有明显症状（如心悸等）影响工作、休息的房性过早搏动，以及有可能引起心房颤动、心房扑动、阵发性房性心动过速和其他[[阵发性室上性心动过速]]等的频发而持久的房性过早搏动，多源、成对房性过早搏动等，以及风湿性心脏病二尖瓣病变者、冠心病、甲状腺功能亢进性心脏病等器质性心脏病患者伴发房性过早搏动者可选用下列[[药物]]治疗。 === β受体阻滞药=== β[[受体]]阻滞药常为首选药物：①[[阿替洛尔]]（[[氨酰心安]]）：每次12.5～25mg，1～2次/d；老年人宜从小[[剂量]]开始12.5mg，1次/d。然后剂量逐渐加大到每天50～100mg。房性过早搏动被[[控制]]或心率降至50～55次/min或运动后心率无明显加快，即为达到定量的标志。当患有[[急性左心衰竭]]、急性[[肺水肿]]、心率缓慢或房室传导阻滞、[[慢性支气管炎]]、[[支气管哮喘]]、雷诺现象、[[糖尿病]]等不宜使用。②[[美托洛尔]]（甲氧乙心胺、[[倍他乐克]]）：每次12.5～25mg，1～3次/d，逐渐增加剂量，维持量可达100～300mg/d。β受体阻滞药需停用时，应逐渐减量后再停用，不能突然停用。 === 钙离子拮抗药=== 钙[[离子]]拮抗[[药对]]房性过早搏动也有明显疗效：①[[维拉帕米]]（[[异搏定]]）：40～80mg/次，3～4次/d。[[不良反应]]有[[低血压]]、房室传导阻滞、严重[[窦性心动过缓]]，甚至[[窦性停搏]]等，应密切观察。心力衰竭、[[休克]]、房室传导阻滞及病态窦房结综合综合征患者禁用。②[[地尔硫卓]]（[[硫氮卓酮]]）：30～60mg/次，3～4次/d。钙离子拮抗药不宜与洋地黄合用，因为其可显著提高洋地黄血中浓度，易导致洋地黄中毒。 === 普罗帕酮（心律平）=== [[普罗帕酮]]（[[心律平]]）100～150mg/次，3次/d。 === 莫雷西嗪（乙吗噻嗪）=== [[莫雷西嗪]]（[[乙吗噻嗪]]）0.1～0.3g/次，3次/d。维持量0.1～0.3g/次，每12 小时1次。 === 胺碘酮=== [[胺碘酮]]0.2g/次，3次/d，2周有效后改为每天0.1～0.2g维持量。注意勤查T3、T4以排除药物性[[甲亢]]。口服胺碘酮起效慢，不良反应较多，仅用于上述药物疗效不佳或症状明显患者。 === 苯妥英钠=== [[苯妥英钠]]对因洋地黄[[毒性反应]]所致的房性或室性期前收缩均有效。也可用于其他原因引发的房性或室性期前收缩。对明显少尿或肾功能衰竭而不宜服用[[氯化钾]]伴有房性过早搏动者尤其适用。苯妥英钠能减弱心肌收缩力，对房室或心室内传导功能的影响较小。100mg/次，3～4次/d。 === 洋地黄===
过量的洋地黄可引起室性期前收缩，但适量的洋地黄可治疗房性过早搏动，特别是由心力衰竭引起的房性过早搏动。服洋地黄后可使期前收缩减少或消失。[[地高辛]]0.25mg/次，1～2次/d，连服2～3天，再改为维持量0.125～0.25mg，1次/d。
== 预后==
