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肝星状细胞通过分裂繁殖而数目增多的现象称为[[肝星状细胞增生]]，是[[肝纤维化]][[病理]]发生发展过程中非常重要的关键环节。肝星状细胞(hepatic stellate cell，HSC)的名称有多种多样，如肝贮[[脂细胞]](fat-storingcell，FSC)、脂细胞(1ipocyte)、[[维生素A]]贮存[[细胞]](vitaminA-storingcell)、[[窦周]]细胞(perisinusoidalcell)、Ito细胞等，它是ECM的主要来源， HSC激活并转化为肌[[成纤维细胞]]样细胞(MFC)，各种致[[纤维化]]因素均把HSC作为最终[[靶细胞]]。正常情况下肝星状细胞处于静止状态。当[[肝脏]]受到[[炎症]]或机械刺激等损伤时，肝星状细胞被激活，其[[表型]]由静止型转变为激活型。激活的肝星状细胞一方面通过[[增生]]和[[分泌细胞]]外[[基质]]参与肝纤维化的形成和肝内结构的重建，另一方面通过细胞收缩使肝窦内压升高。
肝星状细胞增生有生理性增生和病理性增生两种。因适应[[生理]]需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称为生理性增生。人体一部分组织损害后，其余部分的[[代偿]]性增生也属生理性增生 。由病理原因引起的，超过正常范围的增生称为病理性增生。生理性增生又分为代偿性增生和[[内分泌]]性增生。生理性增生的机理目前尚不完全清楚。病理性增生多与[[激素]]刺激有关;[[肿瘤细胞]]增多所致的[[肿瘤]]性增生也属于病理性增生范围。但习惯上狭义的增生多指良性非肿瘤性病变。增生与肥大虽是两个不同的概念，实际上增生的同时常有肥大。由于适应生理需要而发生的增生或损伤后的代偿性增生，能够增强或补偿局部[[代谢]]、功能上的改变，对身体是有益的。但是病理性增生往往有害于机体。[[良性前列腺增生]](BPH)是老年男性中最常见的[[疾病]]，也是男性中最常见的[[良性肿瘤]]。BPH往往和一系列刺激[[症状]]及下尿路症状(LUTS)相关，对患者的生活质量带来负面影响。而未经治疗的BPH可以导致一些[[并发症]]，其中最常见的有[[急性尿潴留]](AUR)，肉眼[[血尿]]、反复性[[尿路感染]]、[[尿路梗阻]]症状、[[膀胱结石]]，比较少见的也有[[肾功能衰竭]]。
HSC位于Disse间隙内，紧贴着肝窦[[内皮细胞]](sinusoidalendothelialcells,SEC)和[[肝细胞]]。其形态不规则，[[胞体]]呈圆形或不规则形，常伸出数个星状胞突包绕着[[肝血窦]]。此外，HSC还伸出胞突与肝细胞、邻近的星状细胞相接触。HSC[[胞质]]内有1～14个直径约1.0～2.0μm的富含维生素A和[[甘油三酯]]的脂滴，[[胞浆]]中有丰富的[[游离核]]糖体、[[粗面内质网]]及发达的[[高尔基复合体]]。[[胞核]]形态不规则，由于脂滴的挤压，常致[[细胞核]]有一个或多个凹陷，核内可见1～2个[[核仁]]。正常肝脏中HSC的数目很少，只占肝细胞总体数目的5%～8%及总体体积的1.4%，但HSC的立体分布和伸展足以覆盖整个肝窦[[微循环]]。
==肝星状细胞增生的原因==
[[前列腺增生]]是50岁以上男子的[[多发病]]。因为男性的[[尿道]]要穿过[[前列腺]]，所以前列腺增生变大，必然会使尿道受到不同程度的挤压，导致[[排尿困难]]。以往一直认为，年老和[[睾丸]]分泌的[[雄激素]]是导致前列腺增生的两个最重要的因素。因为前列腺增生都发生在老年人，如果在青少年时做[[睾丸切除]]，那么即使到了老年也不会发生前列腺增生。医学界公认的前列腺增生的原因有如下几项：
(1)过度的性生活和[[手淫]]，使性器官[[充血]]，前列腺组织因持久郁血而增大。
(2)[[前列腺炎]]未彻底治愈，或[[尿道炎]]、[[膀胱炎]]、[[精阜炎]]等，使前列腺组织充血而[[增生]]。
(3)经常酗酒或长期饮酒，嗜食辛辣等刺激性食物，刺激前列腺增生。
(4)缺乏体育锻炼，[[动脉]]易于[[硬化]]，前列腺局部的[[血液循环]]不良，也会导致本病。
==肝星状细胞增生的诊断==
目前采用的诊断方法主要包括[[影像学]]诊断、[[病理]]诊断和[[血清学诊断]]三种。影像学诊断，主要是[[B超]]和CI1，在临床应用广泛，但只能在[[肝纤维化]]晚期，发生[[肝硬化]]和[[门脉高压]]症时才能出现异常图象，不能作出早期诊断。肝纤维化的诊断金指标虽是肝组织活检，但其本身也存在许多问题，如肝穿刺的盲目性，取材不够，[[肝脏]]病变的不均一性而导致的[[取样误差]];虽属于微创检查，但多数患者仍有顾虑不愿接受，且不能反复取材进行动态观察。现在还没有一种可靠的办法确定肝组织[[胶原]]含量，仅根据肝内[[纤维]][[增生]]程度进行估计还需进一步将肝纤维组织量化。血清学诊断是目前应用最广泛的肝纤维化诊断方法。取材方便，价格低廉，可早期诊断。[[血清学]]指标包括[[细胞]]外[[基质]](Extracelular Matrix，ECM)成分、[[胶原酶]]类和[[细胞因子]]三大类，以ECM成分较为常用。
==肝星状细胞增生的鉴别诊断==
[[组织细胞增生]]：郎格罕斯[[细胞组织]][[细胞]][[增生]]症(Langerhans cell histiocytosis)或郎格罕斯细胞病(Langerhans' cell disease)又称[[组织细胞增生症]]X(Histiocytosis X)，为一组少见的,以郎格罕斯细胞增生为主的[[疾病]]。本病的病因和发病机制尚不清楚，有人认为是反应性疾病，而非真性[[肿瘤]]。也有人认为本病是[[免疫系统]]异常所致，但通过PCNA[[免疫]]组化可见较多的阳性细胞，且病变中常见[[核分裂]]象故认为是增生性疾病，可能为肿瘤性增生。
[[肝细胞内脂肪堆积过多]]：是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性[[肝病]]正严重威胁国人的健康，成为仅次于[[病毒性肝炎]]的第二大肝病，已被公认为隐蔽性[[肝硬化]]的常见原因。[[脂肪肝]]是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其[[临床表现]]轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。正常人的肝内总脂肪量，约占肝重的5%，内含[[磷脂]]、[[甘油三酯]]、脂酸、[[胆固醇]]及胆固醇脂。脂肪量超过5%为轻度脂肪肝，超过10%为中度脂肪肝，超过25%为重度脂肪肝。当肝内总脂肪量超过30%时，用[[B超]]才能检查出来，被B超检查确诊为“脂肪肝”。而脂肪肝患者，总脂量可达40%-50%，有些达60%以上，主要是甘油三酯及脂酸，而磷脂、胆固醇及胆固醇脂只少量增加。
[[肝细胞脂肪性变]]：[[营养不良性肝硬化]]临床表现出现肝细胞脂肪性变。营养不良性肝硬化(MalnutrationCirrhosis)是由于长期[[营养缺乏]]引起的。导致[[营养不良]]的原因，除个别患者由于摄入不足外，多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收，如[[小肠]]旁路手术后、Birroth Ⅱ式术后等。患者可以补充各种[[维生素]][[维生素C]]E及B维生素，有改善[[肝细胞]][[代谢]]，防止脂肪性变和保护肝细胞的作用，亦可服用[[酵母片]]，酌情补充[[维生素K]]B12和[[叶酸]]。
目前采用的诊断方法主要包括[[影像学]]诊断、[[病理]]诊断和[[血清学诊断]]三种。影像学诊断，主要是B超和CI1，在临床应用广泛，但只能在[[肝纤维化]]晚期，发生肝硬化和[[门脉高压]]症时才能出现异常图象，不能作出早期诊断。肝纤维化的诊断金指标虽是肝组织活检，但其本身也存在许多问题，如肝穿刺的盲目性，取材不够，[[肝脏]]病变的不均一性而导致的[[取样误差]];虽属于微创检查，但多数患者仍有顾虑不愿接受，且不能反复取材进行动态观察。现在还没有一种可靠的办法确定肝组织[[胶原]]含量，仅根据肝内[[纤维]]增生程度进行估计还需进一步将肝纤维组织量化。血清学诊断是目前应用最广泛的肝纤维化诊断方法。取材方便，价格低廉，可早期诊断。[[血清学]]指标包括细胞外[[基质]](Extracelular Matrix，ECM)成分、[[胶原酶]]类和[[细胞因子]]三大类，以ECM成分较为常用。
==肝星状细胞增生的治疗和预防方法==
[[肝星状细胞增生]]症在儿童通常有比较好的预后，并且在青春期前自发好转。在成人，[[皮肤]]的肝星状细胞增生症很少转归，并且与系统性肝星状细胞增生症有关。目前，尚无对系统性肝星状细胞增生症的治疗方法，预后不定，取决于患者所属的[[疾病]]的种类。患者有侵袭性疾病的，像[[肥大细胞白血病]]，可能仅能存活几周到几个月，而那些患有惰性的系统性肝星状细胞增生症的通常对[[生存率]]影响不大。肝星状细胞增生症影响预后的主要标志是有无皮肤的累及。患者患有系统性肝星状细胞增生症和皮肤累及的通常为惰性的病程，而未发现明显[[皮肤病]]损的患者通常有侵袭性和进展性的病程。
==参看==
*[[肝炎]]
*[[窦性组织细胞增生伴巨大淋巴结病]]
*[[老年人前列腺增生症]]
*[[老年人肝硬化]]
*[[先天性肝纤维化]]
*[[小儿肝硬化]]
*[[妊娠合并肝硬化]]
*[[原发性胆汁性肝硬化]]
*[[营养不良性肝硬化]]
*[[药物性肝硬化]]
*[[心原性肝硬化]]
*[[先天性梅毒性肝硬化]]
*[[前列腺增生]]
*[[肝硬化男性性功能减弱综合征]]
*[[肝纤维化]]
*[[胆汁性肝硬化]]
*[[肝硬化]]
*[[其它症状]]
[[分类:其它症状]]
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肝星状细胞增生有生理性增生和病理性增生两种。因适应[[生理]]需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称为生理性增生。人体一部分组织损害后，其余部分的[[代偿]]性增生也属生理性增生 。由病理原因引起的，超过正常范围的增生称为病理性增生。生理性增生又分为代偿性增生和[[内分泌]]性增生。生理性增生的机理目前尚不完全清楚。病理性增生多与[[激素]]刺激有关;[[肿瘤细胞]]增多所致的[[肿瘤]]性增生也属于病理性增生范围。但习惯上狭义的增生多指良性非肿瘤性病变。增生与肥大虽是两个不同的概念，实际上增生的同时常有肥大。由于适应生理需要而发生的增生或损伤后的代偿性增生，能够增强或补偿局部[[代谢]]、功能上的改变，对身体是有益的。但是病理性增生往往有害于机体。[[良性前列腺增生]](BPH)是老年男性中最常见的[[疾病]]，也是男性中最常见的[[良性肿瘤]]。BPH往往和一系列刺激[[症状]]及下尿路症状(LUTS)相关，对患者的生活质量带来负面影响。而未经治疗的BPH可以导致一些[[并发症]]，其中最常见的有[[急性尿潴留]](AUR)，肉眼[[血尿]]、反复性[[尿路感染]]、[[尿路梗阻]]症状、[[膀胱结石]]，比较少见的也有[[肾功能衰竭]]。
HSC位于Disse间隙内，紧贴着肝窦[[内皮细胞]](sinusoidalendothelialcells,SEC)和[[肝细胞]]。其形态不规则，[[胞体]]呈圆形或不规则形，常伸出数个星状胞突包绕着[[肝血窦]]。此外，HSC还伸出胞突与肝细胞、邻近的星状细胞相接触。HSC[[胞质]]内有1～14个直径约1.0～2.0μm的富含维生素A和[[甘油三酯]]的脂滴，[[胞浆]]中有丰富的[[游离核]]糖体、[[粗面内质网]]及发达的[[高尔基复合体]]。[[胞核]]形态不规则，由于脂滴的挤压，常致[[细胞核]]有一个或多个凹陷，核内可见1～2个[[核仁]]。正常肝脏中HSC的数目很少，只占肝细胞总体数目的5%～8%及总体体积的1.4%，但HSC的立体分布和伸展足以覆盖整个肝窦[[微循环]]。
==肝星状细胞增生的原因==
[[前列腺增生]]是50岁以上男子的[[多发病]]。因为男性的[[尿道]]要穿过[[前列腺]]，所以前列腺增生变大，必然会使尿道受到不同程度的挤压，导致[[排尿困难]]。以往一直认为，年老和[[睾丸]]分泌的[[雄激素]]是导致前列腺增生的两个最重要的因素。因为前列腺增生都发生在老年人，如果在青少年时做[[睾丸切除]]，那么即使到了老年也不会发生前列腺增生。医学界公认的前列腺增生的原因有如下几项：
(1)过度的性生活和[[手淫]]，使性器官[[充血]]，前列腺组织因持久郁血而增大。
(2)[[前列腺炎]]未彻底治愈，或[[尿道炎]]、[[膀胱炎]]、[[精阜炎]]等，使前列腺组织充血而[[增生]]。
(3)经常酗酒或长期饮酒，嗜食辛辣等刺激性食物，刺激前列腺增生。
(4)缺乏体育锻炼，[[动脉]]易于[[硬化]]，前列腺局部的[[血液循环]]不良，也会导致本病。
==肝星状细胞增生的诊断==
目前采用的诊断方法主要包括[[影像学]]诊断、[[病理]]诊断和[[血清学诊断]]三种。影像学诊断，主要是[[B超]]和CI1，在临床应用广泛，但只能在[[肝纤维化]]晚期，发生[[肝硬化]]和[[门脉高压]]症时才能出现异常图象，不能作出早期诊断。肝纤维化的诊断金指标虽是肝组织活检，但其本身也存在许多问题，如肝穿刺的盲目性，取材不够，[[肝脏]]病变的不均一性而导致的[[取样误差]];虽属于微创检查，但多数患者仍有顾虑不愿接受，且不能反复取材进行动态观察。现在还没有一种可靠的办法确定肝组织[[胶原]]含量，仅根据肝内[[纤维]][[增生]]程度进行估计还需进一步将肝纤维组织量化。血清学诊断是目前应用最广泛的肝纤维化诊断方法。取材方便，价格低廉，可早期诊断。[[血清学]]指标包括[[细胞]]外[[基质]](Extracelular Matrix，ECM)成分、[[胶原酶]]类和[[细胞因子]]三大类，以ECM成分较为常用。
==肝星状细胞增生的鉴别诊断==
[[组织细胞增生]]：郎格罕斯[[细胞组织]][[细胞]][[增生]]症(Langerhans cell histiocytosis)或郎格罕斯细胞病(Langerhans' cell disease)又称[[组织细胞增生症]]X(Histiocytosis X)，为一组少见的,以郎格罕斯细胞增生为主的[[疾病]]。本病的病因和发病机制尚不清楚，有人认为是反应性疾病，而非真性[[肿瘤]]。也有人认为本病是[[免疫系统]]异常所致，但通过PCNA[[免疫]]组化可见较多的阳性细胞，且病变中常见[[核分裂]]象故认为是增生性疾病，可能为肿瘤性增生。
[[肝细胞内脂肪堆积过多]]：是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性[[肝病]]正严重威胁国人的健康，成为仅次于[[病毒性肝炎]]的第二大肝病，已被公认为隐蔽性[[肝硬化]]的常见原因。[[脂肪肝]]是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其[[临床表现]]轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。正常人的肝内总脂肪量，约占肝重的5%，内含[[磷脂]]、[[甘油三酯]]、脂酸、[[胆固醇]]及胆固醇脂。脂肪量超过5%为轻度脂肪肝，超过10%为中度脂肪肝，超过25%为重度脂肪肝。当肝内总脂肪量超过30%时，用[[B超]]才能检查出来，被B超检查确诊为“脂肪肝”。而脂肪肝患者，总脂量可达40%-50%，有些达60%以上，主要是甘油三酯及脂酸，而磷脂、胆固醇及胆固醇脂只少量增加。
[[肝细胞脂肪性变]]：[[营养不良性肝硬化]]临床表现出现肝细胞脂肪性变。营养不良性肝硬化(MalnutrationCirrhosis)是由于长期[[营养缺乏]]引起的。导致[[营养不良]]的原因，除个别患者由于摄入不足外，多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收，如[[小肠]]旁路手术后、Birroth Ⅱ式术后等。患者可以补充各种[[维生素]][[维生素C]]E及B维生素，有改善[[肝细胞]][[代谢]]，防止脂肪性变和保护肝细胞的作用，亦可服用[[酵母片]]，酌情补充[[维生素K]]B12和[[叶酸]]。
目前采用的诊断方法主要包括[[影像学]]诊断、[[病理]]诊断和[[血清学诊断]]三种。影像学诊断，主要是B超和CI1，在临床应用广泛，但只能在[[肝纤维化]]晚期，发生肝硬化和[[门脉高压]]症时才能出现异常图象，不能作出早期诊断。肝纤维化的诊断金指标虽是肝组织活检，但其本身也存在许多问题，如肝穿刺的盲目性，取材不够，[[肝脏]]病变的不均一性而导致的[[取样误差]];虽属于微创检查，但多数患者仍有顾虑不愿接受，且不能反复取材进行动态观察。现在还没有一种可靠的办法确定肝组织[[胶原]]含量，仅根据肝内[[纤维]]增生程度进行估计还需进一步将肝纤维组织量化。血清学诊断是目前应用最广泛的肝纤维化诊断方法。取材方便，价格低廉，可早期诊断。[[血清学]]指标包括细胞外[[基质]](Extracelular Matrix，ECM)成分、[[胶原酶]]类和[[细胞因子]]三大类，以ECM成分较为常用。
==肝星状细胞增生的治疗和预防方法==
[[肝星状细胞增生]]症在儿童通常有比较好的预后，并且在青春期前自发好转。在成人，[[皮肤]]的肝星状细胞增生症很少转归，并且与系统性肝星状细胞增生症有关。目前，尚无对系统性肝星状细胞增生症的治疗方法，预后不定，取决于患者所属的[[疾病]]的种类。患者有侵袭性疾病的，像[[肥大细胞白血病]]，可能仅能存活几周到几个月，而那些患有惰性的系统性肝星状细胞增生症的通常对[[生存率]]影响不大。肝星状细胞增生症影响预后的主要标志是有无皮肤的累及。患者患有系统性肝星状细胞增生症和皮肤累及的通常为惰性的病程，而未发现明显[[皮肤病]]损的患者通常有侵袭性和进展性的病程。
==参看==
*[[肝炎]]
*[[窦性组织细胞增生伴巨大淋巴结病]]
*[[老年人前列腺增生症]]
*[[老年人肝硬化]]
*[[先天性肝纤维化]]
*[[小儿肝硬化]]
*[[妊娠合并肝硬化]]
*[[原发性胆汁性肝硬化]]
*[[营养不良性肝硬化]]
*[[药物性肝硬化]]
*[[心原性肝硬化]]
*[[先天性梅毒性肝硬化]]
*[[前列腺增生]]
*[[肝硬化男性性功能减弱综合征]]
*[[肝纤维化]]
*[[胆汁性肝硬化]]
*[[肝硬化]]
*[[其它症状]]
[[分类:其它症状]]
== 百科帮你涨知识 ==
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