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急性重症型胆管炎的特点是在胆道梗阻的基础上伴发胆管急性化脓性感染和积脓，胆道高压，大量细菌[[内毒素]]进入[[血液]]，导致多[[菌种]]、强[[毒力]]、厌氧与需氧菌混合性[[败血症]]、内毒素血症、氮质血症、高[[胆红素]]血症、中毒性肝炎、感染性休克以及[[多器官功能衰竭]]等一系列严重并发症。其中感染性休克、胆源性[[肝脓肿]]、脓毒败血症及多器官功能衰竭为导致病人死亡的三大主要原因。病因和发[[病机]]制尚未完全清楚，主要与以下环节有关。 === 胆管内细菌感染=== 

=== 胆道梗阻和胆压升高=== 

==== 胆管结石==== 胆管结石是引起[[APC]]的最常见原因，占80%以上。它分为[[原发性]]胆管结石和[[继发性]]胆管结石。原发性胆管结石主要是“胆红素钙”结石，在我国多见于农村地区，尤其是四川等地发病率为高。肝内胆管[[和肝]]外胆管均可以发生，在胆道手术和尸检中常见到结石同时伴有胆管狭窄。继发性胆管结石多为[[胆固醇]]结石，主要来自于[[胆囊结石]]，由于各种原因引起胆囊收缩，将小结石排入胆道。胆管结石引起胆道梗阻，继发细菌感染而发生急性化脓性胆管炎。胆管[[炎症]]状的[[轻重]]与胆管结石的数目和结石的[[大小]]不成比例，但与胆道梗阻的程度和细菌的毒力有密切的关系，临床上常常见到胆管明显扩张，胆管内有多块较大的结石，患者并没有严重胆管炎的表现，相反，有的病人只有一块结石嵌顿在胆总管下端，病人出现剧烈的腹痛和严重的中毒症状。胆囊结石一般不引起胆管炎，只有位于胆囊颈部和胆囊管结石嵌顿，压迫肝总管和（或）胆总管，即[[Mirizzi综合征]]时才引起胆管炎。 ==== 胆道寄生虫==== 胆道[[寄生虫]]是引起APC的又一个常见原因，常见的寄生虫有胆道蛔虫，胆道[[华支睾吸虫]]等，其中最常见的是[[胆道蛔虫症]]，它是[[肠道蛔虫]]病的并发症。在我国，尤其是广大农村地区肠道蛔虫的感染高达50%～90%。当胃肠[[功能]]紊乱、饥饿、[[驱虫]]治疗不当或[[胃酸]]缺乏的患者，蛔虫容易钻入胆道；另外，蛔虫喜欢碱性[[环境]]，并有钻孔的习性，因此，肠道蛔虫很容易进入胆道，引起胆道不完全性梗阻，同时刺激Oddi括约肌，引起括约肌痉挛进一步加重胆道梗阻，临床上出现剧烈的腹痛。蛔虫进入胆道的同时将细菌带入胆道，在胆道梗阻，胆汁淤积的情况下，细菌大量生长繁殖，便引起急性化脓性胆管炎。 ==== 肿瘤==== 

==== 胆管狭窄==== 在手术和尸检中通常可见到APC患者存在有胆管狭窄，常见的有：胆总管下端狭窄，肝门部胆管及肝内胆管狭窄，狭窄可以是一处，也可以有多处狭窄，狭窄的轻重程度不等，在狭窄的上段胆管扩张，多伴有结石存在。胆管狭窄还见于医源性胆管损伤，胆肠吻合口狭窄及[[先天性胆管囊状扩张]]症等。胆管狭窄造成胆汁排泄不畅，容易遭致细菌感染引起急性化脓性胆管炎。 === 内毒素血症和细胞因子的作用=== 内毒素是革兰阴性菌[[细胞壁]]的一种脂[[多糖]]成分，其毒性存在于[[类脂]]A中。内毒素具有复杂的生理活性，在AOSC的发病机制中发挥重要[[作用]]。内毒素可以通过毛细胆管肝细胞屏障或胆小管静脉逆流入血，引起内毒素血症。内毒素直接损害细胞、引起[[血细胞]]和[[血小板]]凝集，[[血栓形成]]，损害[[毛细血管]][[内皮]]细胞，使其通[[透性]]增加，这种[[微血管]]损害可遍及全身各重要器官，引起中毒性休克和多脏器功能不全。 ==== （1）直接损害细胞==== 内毒素直接损害细胞，使[[白细胞]]和血小板凝集，内毒素主要损害血小板膜，亦可损害血管内膜，使纤维蛋白沉积于血管内膜上增加血管阻力，再加上肝细胞坏死释放的组织[[凝血]]素，因而凝血机制发生严重阻碍。血小板被破坏后可释放血栓素，它可[[强化]][[儿茶酚胺]]等血管活性物质，引起外周血管的收缩以及[[肺循环]]改变。血小板凝集导致[[微循环]]中血栓形成，堵塞微血管，使毛细血管的通透性增加，这种微血管障碍可遍及全身各重要器官，引起肺、肾和肝等局灶性坏死和功能紊乱。 ==== （2）刺激巨噬细胞系统产生肿瘤坏死因子（TNF）==== 

==== （3）内毒素激活补体反应==== [[补体]]过度激活并大量消耗后，丧失其生物效应，包括炎性细胞趋化、调理和溶解细菌等功能，从而加重感染和[[扩散]]。补体降解产物刺激[[嗜碱性粒细胞]]和[[肥大细胞]]释放组胺，加重血管壁的[[损伤]]。 ==== （4）产生免疫复合物==== 一些细菌产生的内毒素具有[[抗原性]]，它与[[抗体]]作用所形成的[[免疫复合物]]，沉积在各脏器的内皮细胞上，可发生强烈免疫[[反应]]，引起细胞发生蜕变、坏死，加重多器官损害。 ==== （5）氧自由基对机体的损害==== 急性重症胆管炎的基本病理过程（胆道梗阻、感染、内毒素休克和器官功能衰竭、组织缺血/再[[灌注]]）均可引起氧自由基与[[过氧化物]]的产生，氧自由基的脂质过氧化作用，改变[[生物膜]]的流动液态性，影响镶嵌在生物膜上的各种酶的活性，改变生物膜的[[离子]]通道，致使大量细胞外钙离子内流，造成线粒体及溶酶体的破坏。氧自由基还可通过激活[[磷脂]]酶，催化膜磷脂释放对白细胞具有趋化作用的花生四烯酸和血小板激活因子，从而使白细胞大量[[积聚]]，加重炎症反应。这些白细胞又产生大量氧自由基，形成恶性循环，对机体组织和肝胆系统造成严重损害。 === 高胆红素血症=== 

=== 机体应答反应 === ==== （1）机体应答反应异常==== 临床常注意到，手术中所见病人的胆道化脓性感染情况与其临床表现的严重程度常不完全一致。仅仅针对细菌感染的措施，常难以纠正脓毒症而改善病人预后。上述现象提示必有[[致病微生物]]以外的因素在脓毒症发病中起着支配作用。近年来，在细胞和[[分子]]水平上逐渐积累的临床和动物实验研究资料正在越来越清楚地揭示，脓毒症的临床病理表现是[[宿主]]对各种感染和非感染性损伤因素异常反应而导致体[[内急]]性生理紊乱的结果。原有严重疾病所致器官组织的损害和继发感染固然是重要的启动因素，但由各种损伤动因所触发的体内多种内源性介质反应在脓毒症和[[多器官功能障碍]]的发病中所起的介导作用也非常重要。 ==== （2）免疫防御功能减弱==== 

急性重症型胆管炎尚没有统一的分型，为了医疗的实际[[需要]]，可根据病理特点、疾病过程与临床表现相结合进行分型。 === 病理分型 === ==== （1）胆总管梗阻型胆管炎==== 胆总管梗阻型胆管炎是主要由于胆总管的梗阻而发生的AFC，此型占80%以上。病理范围波及整个胆道系统，较早出现胆道高压和梗阻性黄疸，病情发展迅速，很快成为全胆道胆管炎。 ==== （2）肝内胆管梗阻型胆管炎==== 肝内胆管梗阻型胆管炎主要是[[肝内胆管结石]]合并胆管狭窄发生的胆管炎。因病变常局限于肝内的一叶或一段，虽然有严重感染存在，可无明显腹部疼痛，黄疸也往往较少发生。此型胆管炎的临床症状[[比较]]隐蔽，同时由于肝内感染灶因胆管梗阻，得不到通畅引流，局部胆管扩张，很快出现胆道高压，胆血屏障被破坏，大量细菌内毒素进入血内，发生败血症。 ==== （3）胰源性胆管炎==== 胆道急性感染时，可发生急性胰腺炎。反之，[[胰腺炎]]时，[[胰液]]反流入胆管引起胰源性胆管炎或胆囊炎。此型病人往往是胰腺炎与胆管炎同时存在，增加了病理的复杂性与严重性。 ==== （4）胆道反流性胆管炎==== 在胆道肠道瘘或胆肠内引流术后，特别是[[胆总管十二指肠吻合术]]后，由于肠道内容物和细菌进入胆道，尤其当胆道有梗阻时，可引起复发性反流性胆管炎。 ==== （5）寄生虫性胆管炎==== 临床上常见的寄生虫性胆管炎，多由胆道蛔虫所引起，约占胆道疾病的8%～12%。蛔虫进入胆道后，虫体刺激胆总管末端括约肌，病人发生阵发性疼痛，由于蛔虫带入细菌感染和阻塞，可发生急性化脓性胆管炎。中华分支睾吸虫通过第一宿主淡水螺和第二宿主淡水鱼虾，[[发育]]过程中被人体摄入，[[寄生]]于肝胆管和胆囊内。如引起胆道梗阻和感染，可发生急性胆管炎，严重病例可出现梗阻性黄疸和肝脓肿。肝包囊虫破入胆道后，也可发生急性胆管炎。严重的胆道感染可引起中毒性休克。 ==== （6）医源性胆管炎==== 内镜技术和介入治疗的发展，相应一些操作如PTC、PTCD、ERCP、[[EST]]、经T管进行胆道造影、经T管[[窦道]]胆道镜取石等，术后发生急性胆管炎的[[几率]]越来越多，特别是在胆道梗阻或感染的情况下更易发生。 === 临床分型 === ==== （1）暴发型==== 有些AFC可迅速发展为感染性休克和胆源性败血症，进而转变为弥漫性血管内凝血（DIC）或多[[器官系统]]衰竭（[[MODS]]）。肝胆系统的病理改变呈[[急性蜂窝织炎]]，病人很快发展为致命的并发症。 ==== （2）复发型==== 若胆管由结石或蛔虫形成活塞样梗阻或不完全梗阻，感染胆汁引流不畅，肝胆系统的急性、亚急性和慢[[性病]]理改变可交替出现并持续发展。胆道高压使毛细胆管和胆管周围发生炎症、局灶性坏死和弥漫性胆源性肝脓肿。感染也可扩散到较大的肝内、外胆管壁，引起胆管壁溃疡以及全层坏死穿孔，形成膈下或肝周脓肿。肝内或肝周脓肿可能是化脓性细菌的潜在病灶，使急性胆管炎呈多次复发的病理过程。感染灶内血管胆管瘘，可导致胆道感染和[[周期]]性大出血。 ==== （3）迁延型==== 在胆管不全性梗阻和慢性炎症情况下，胆管壁发生炎性肉芽肿和纤维性愈合，继而发展为[[瘢痕]]性胆管狭窄、胆汁性肝硬化和局灶性肝萎缩等病理改变。这些改变又常合并肝内隐匿性化脓性病灶，在肝功能逐渐失代偿情况下，致使急性化脓性胆管炎的临床经过呈迁延性，最终发展为整个肝胆系统多种不可逆性病理损害，预后不良。 ==== （4）弥漫型==== 

=== 菌血症=== 部分病人可出现高热、寒战的菌血症征象。 === 黄疸=== 黄疸发生率约占80%。黄疸出现与否及黄疸的程度，取决于胆道梗阻的部位和梗阻持续的时间。 === 腹膜炎=== 有炎性渗出的患者，可出现右下腹膜炎征象。 === 多系统器官衰竭=== 

重症急性胆管炎病人检查外周静脉血血小板量，血小板聚集率（AGG），结果表明，重症急性胆管炎患者血小板量及AGG明显下降。指出血小板量及聚集性改变与病理程度和预后密切相关。临床测定血小板量及AGG对判定病情程度和预后评价具有重要意义。 === 白细胞计数=== 80%的病例白细胞计数明显升高，中性粒细胞升高伴核左移。但在重症病例或继发胆源性败血症时，白细胞计数可低于正常或仅有核左移和中毒颗粒。 === 胆红素测定=== 血清总胆红素、结合胆红素的测定和尿胆原、尿胆红素试验，均表现为阻塞性黄疸的特征。 === 血清酶学测定=== [[血清碱性磷酸酶]]显著升高，血清转氨酶轻度升高。如胆管梗阻时间较长，凝血酶原时原时间可延长。 === 细菌培养=== 

=== B超=== [[B超]]是最常应用的简便、快捷、无[[创伤]]性辅助诊断方法，可显示胆管扩大范围和程度以估计梗阻部位，可发现结石、蛔虫、大于lcm直径的肝脓肿、膈下脓肿等。 B超检查已成为首选的检查方法。探查胆囊结石、[[胆总管结石]]及肝内胆管结石的诊断符合率分别为90%、70%～80%和80%～90%。 === 胸、腹X线片=== 胸、腹[[X线]]片有助于诊断脓胸、肺炎、肺脓肿、心包积脓、膈下脓肿、胸膜炎等。胆肠吻合手术后反流性胆管炎的患者，腹部X线片可见胆道积气。[[上消]]化道[[钡餐]]示肠胆反流。腹X线片还可同时提供鉴别诊断，如排除[[肠梗阻]]和消化道穿孔等。 === CT扫描=== 当高度怀疑肝内外胆管梗阻而B超检查未能确立诊断时，可行[[CT]]或[[MRI]]检查。CT或MRI对于明确梗阻部位、引起梗阻的原因明显优于B超检查，其准确率可达90%以上。AFC的CT图像，不仅可以看到肝胆管扩张、结石、肿瘤、肝脏增大、萎缩等的征象，有[[时尚]]可发现肝脓肿。若怀疑急性重症胰腺炎，可作CT检查。 === 经内镜逆行胆管引流（ERBD）、经皮肝穿刺引流（PTCD）=== 经内镜逆行胆管引流、经皮肝穿刺引流既可确定胆道阻塞的原因和部位，又可做应急的减压引流，但有加重胆道感染或使感染淤积的胆汁溢漏进腹腔的危险。 === 磁共振胆胰管成像（MRCP）=== 

鉴别诊断中在详细了解病史、症状、体征等的准确资料后，依据病人的实际特点，应做好与[[急性胆囊炎]]、[[消化性溃疡]]穿孔或出血、急性坏疽性[[阑尾炎]]、[[食管静脉曲张破裂出血]]、重症急性胰腺炎，以及右侧胸膜炎、右下[[大叶性肺炎]]等鉴别。在这些疾病中，都难以具有ACFC的基本特征，仔细[[分析]]，不难得出正确的结论。 === 消化性溃疡穿孔=== 消化性溃疡穿孔患者有[[溃疡病]]史，腹肌呈板状[[强直]]，肝浊音区缩小或消失，膈下有游离[[气体]]等可确诊。 === 膈下脓肿=== B超检查可发现脓肿的部位和大小，CT检查能可靠定位，并可看出脓肿与周围脏器的关系。 === 急性胰腺炎=== 血、[[尿淀粉酶]]或[[血清脂肪酶]]升高。B超检查可发现[[胰腺]]呈局限性或弥漫性增大可与之鉴别，必要时可行CT检查进一步确定病变部位和程度。 === 肝脓肿=== B超、CT等影像学检查与急性化脓性胆管炎易于鉴别。 === 右下细菌性肺炎=== 

=== 处理原则=== 急性重症型胆管炎一经诊断，应迅速采用强有力的非手术治疗措施。根据病人对治疗的早期反应，来决定进一步采取何种治疗对策。如经过数小时的非手术治疗和观察，病情趋于[[稳定]]，全身脓毒症表现减轻，腹部症状和体征开始缓解，则继续采用非手术疗法。在疾病早期，尤其是急性单纯性胆管炎，病情不太严重时，可先采用非手术方法。有75%左右的病人，可获得病情稳定和控制感染，而另25%病人对非手术治疗无效，并由单纯性胆管炎发展成急性重症型胆管炎，应及时改用手术治疗。一旦对非手术治疗反应不佳，即使病情没有明显恶化或病情[[一度]]好转后再度加重，则应积极地进行胆道减压引流。早期有效地解除胆道梗阻、降低胆压是急性重症型胆管炎治疗的基本着眼点和关键环节。长期实践证明，外科手术是最迅速、最确切的胆管减压方法。但是，急症手术也存在一些不利之处：首先，患者处于严重感染中毒状态下，对手术和[[麻醉]]的耐受能力均差，手术死亡率和并发症率较择期手术高；第二，局部组织因急性炎变，有时合并凝血功能障碍甚至伴有[[肝硬化]]、[[门静脉高压]]，加以过去胆道手术所形成的瘢痕性粘连等，常给手术带来很大困难，少数极困难者亦有由于渗血不止或找不到胆管而被迫终止手术；第三，由于此症常发生在合并有复杂胆道病理改变的基础上，如广泛的肝内胆管结石或肝胆管狭窄，在全身和局部恶劣条件下，不允许较详细探查和处理肝内胆管和肝脏病变，常需再次手术解决。近年来，非手术胆管减压术已成为急性重症型胆管炎急症处理方法之一，对胆道起到一定的减压作用，使病人渡过急性期，经充分检查和准备后，行计划性择期手术，从而避免因紧急手术时可能遗留的病变而需二期手术处理。但是，各种非手术胆管减压方法的治疗价值是有限的，有其特定的[[适应]]证，并且存在一定的并发症，不能完全取代[[传统]]的手术引流。因此，外科医生应根据病人的具体病情、梗阻病因及可能的肝胆系统病变范围来选择有利的胆道减压方式和时机，并处理好全身治疗和[[局部治疗]]、手术与非手术治疗的关系。 === 全身治疗=== 全身治疗的目的是有效地控制感染、恢复内环境稳定、纠正全身急性生理紊乱、积极地防治休克以及维护重要器官功能，为患者创造良好的手术时机，是急性重症型胆管炎治疗的基本措施，也是胆道减压术围术期处理的重要内容。 ==== （1）一般处理措施==== 

③其他：禁食及胃肠减压；[[保持]]呼吸道通畅，给予吸氧；高热者采取物理降温，因用[[药物]]降温常对肝脏不利，故应慎用；[[解痉]]止痛。胃肠减压可以减轻[[腹胀]]、减轻呕吐以及对胆汁分泌的刺激。在诊断明确后可给予止痛解痉药，如肌注[[阿托品]]、[[山莨菪碱]]或[[哌替啶]]（[[度冷丁]]）。急性化脓性胆管炎病人多有[[脱水]]，应适当补充液体，静脉输入[[维生素C]]和维生素K。 ==== （2）纠正全身急性生理紊乱==== 

③营养和[[代谢]]支持：急性重症型胆管炎病人处于全[[身高]]代谢状态，同时由于肝脏首先受累而易于发生代谢危机。因此，当循环稳定后即应经胃肠外途径给以营养和代谢支持。急性重症型胆管炎宿主糖和[[氨基酸代谢]]紊乱，表现为肝细胞糖异生抑制和清除非[[支链氨基酸]]的功能障碍，因而应充分考虑到急性重症型胆管炎时病人的[[代谢病]]理特征设计合理的[[TPN]]配方。有必要调整输入[[氨基酸]]的构成比，输入富含支链氨基酸的氨基酸溶液，以促进体内氨基酸的利用和肝脏[[蛋白质]]合成。肝功能异常患者易采用中、长链混合[[脂肪乳]]或结构脂肪乳。[[谷氨酰胺]]对胃肠道具有特殊的营养作用，肠黏膜的生长需要大量的谷氨酰胺，它在保护胃肠道黏膜屏障、防止细菌和毒素移位方面具有重要价值。如胃肠道能利用，尽量采用[[肠内营养]]。肝胆道疾病或胰腺疾病处于高代谢时，可选用以蛋白质水解物或氨基酸[[混合物]]为[[氮源]]的[[要素膳]]，如Isocal、Vivonex、[[爱伦多]]。肝功能衰竭者可应用低蛋白、高支链氨基酸的膳食，如Hepatic-Aid。 ==== （3）抗菌药物治疗==== 合理地选择[[抗菌]]药物是有效地控制感染的重要环节之一。急性重症型胆管炎的细菌大多来自肠道，最常见的是混合细菌感染。在选用药物时，应首先选用对细菌[[敏感]]的广谱抗菌药物，既要注意能控制需氧菌，又要注意控制厌氧菌，同时强调要足量和联合用药，这既可扩大抗菌谱、增强抗菌效果，又可降低和延缓[[耐药性]]的产生。关于急性胆道感染的抗菌药物治疗方案尚无统一意见。一般认为，应根据胆汁细菌谱及其对药物敏感性、药物抗菌谱及[[毒性反应]]、药物在胆汁中的排泄和血中的浓度、患者机体状态等选择胆道[[抗感染药]]物。但必须注意，急性重症型胆管炎时胆道梗阻和肝脏功能损害均严重影响抗菌药物向胆道的排泄，抗菌药物在胆道内的浓度明显下降或为零。因此，抗菌药物在血中的浓度及抗菌谱比其在胆汁中的浓度更为重要。应用抗菌药物旨在控制胆道感染引起菌血症，对原发病治疗价值较小。在胆汁中能达到有效浓度的抗菌药物有[[青霉素]]、部分合成青霉素、头孢菌素、[[氯霉素]]、[[喹诺酮类药]]物及[[甲硝唑]]。在未能确定胆道感染的[[致病菌]]或未行[[药敏试验]]的情况下，可选择第二代或[[第三代头孢菌素]]与甲硝唑[[配伍]]应用。近年有些学者提出通[[过门]]静脉给予抗菌药物的方法最为合理。它的优点是明显提高了入肝的药物浓度。插管可选经胃网膜右静脉或脐静脉。在用抗菌药物的治疗时，一旦感染控制，不宜过早停药，力求治疗彻底，以免复发。但长期应用时，还应考虑继发[[真菌]]二重感染问题。此外，还应注意[[卡那霉素]]、[[庆大]]霉霉素等对[[肾脏]]的[[毒性作用]]。 ==== （4）防治休克==== 

⑥强心剂的应用：急性重症型胆管炎时，多为低排高阻型休克，故宜早期使用[[毛花苷C]]（[[西地兰]]）0.4mg加入5%葡萄糖40ml中静滴，以增强心肌功能，使肺循环及体循环得以改善。如发生心功能衰竭，4～6h可重复1次。有人提出，[[单克隆抗体]]及[[血浆置换]]治疗感染性休克，目前临床效果有限。 ==== （5）积极支持各器官系统功能和预防多器官功能衰竭 ==== ①注意肝脏功能变化 

 呼吸功能衰竭早期临床上也无简便易行的观察指标，一旦症状明显，肺功能障碍处于不可逆状态，往往缺乏有效治疗措施。必要时可用呼吸道持续正压呼吸（[[PEEP]]），以提高组织的氧供应。 ==== （6）中西医结合治疗==== 

根据[[中医]][[辨证]]原则，[[扶正祛邪]]，清热解毒，舒肝利胆，[[活血化瘀]]，[[健胃]][[健脾]]等，调理和改善机体脏器功能，提高抗[[病能]]力，增强免疫和清除内毒素，防治并发症，提高治愈率。 === 非手术胆道减压=== 胆管梗阻所致的胆管内高压是炎变发展和病情加重的基本原因，不失时机地有效胆管减压是缓解病情和降低病死率的关键。近年来，非手术性胆道减压术已用于AFC的治疗，并获得了一定的疗效。 ==== （1）内镜鼻胆管引流（ENBD）==== 内镜鼻胆管引流是通过纤维十二指肠镜，经十二指肠乳头向胆管内置入7F鼻胆管[[引流管]]，由十二指肠、胃、[[食管]]、鼻引出体外。此法具有快捷、简便、经济、创伤小、病人痛苦小、并发症少、恢复快、[[不用]]手术和麻醉等特点，是一种安全可靠的非手术引流减压方法。除重症患者需经纠正休克后施术外，即使是危重老人，一经确诊均可立即进行治疗。在紧急内镜处理时，甚至可在床旁无[[X线透视]]设备的条件下完成部分病例[[ENBD]]置管引流。ENBD可重复行胆道造影，具有诊断价值，能明确胆管梗阻的原因和程度，可抽取胆汁进行细菌培养、取出胆道蛔虫，对于泥沙样结石、胆泥或结石小碎片，可经鼻胆管冲洗引流。通过Oddi括约肌切开（EST），用气囊导管或取石篮将结石取出，如胆管内的结石太大，取出困难，可用特制的碎石篮先将结石夹碎。部分病例经单用此法可得到治愈。但这一积极措施只适用于部分胆道病变如胆总管下端结石的病例，而在高位胆管阻塞时引流常难达到目的。对于胆总管多发结石包括需机械碎石的大结石，在[[紧急情况]]下完全清除胆管病变，建立满意胆道减压并非必要，并具有潜在的危险性。EST还有利于胰液的引流，降低胰管压力，减少胰腺炎的发生。影响其治疗效果的主要因素是鼻导管管径较细，易为黏稠脓性胆汁、色素性结石沉渣和胆泥所堵塞。因此，泥沙样胆结石引起者，不宜采用ENBD。最常见的并发症是咽部不适、[[咽炎]]及导管脱出。导管反复插入胰管，也有感染扩散，可诱发胰腺炎，甚至发生急性重症胰腺炎。ENBD[[前后]]应用生长抑素以及直视下低压微量注射[[造影剂]]可降低胰腺炎的发生。 ==== （2）内镜胆管内支撑管引流==== 经纤维内镜置入胆管内支撑管引流，它不仅可以解除胆管梗阻，通畅胆汁引流，排出淤滞的胆汁，而且保证了胆肠的正常循环，是一种比较理想的、符合生理的非手术引流方法。内支撑管分别由[[聚乙烯]]、[[聚四氟乙烯]]制成。现多采用一种有许多侧孔两端各有侧瓣的直的内支撑管（5～9F）。最常见的并发症是胆汁引流不通畅引起胆管炎。缺点是不能重复造影，支撑管堵塞时不能冲洗，只有在内镜下换管。 ==== （3）经皮经肝穿刺胆管引流（PTCD）==== 经皮经肝穿刺胆管引流是在PTC的基础上，经X线透视引导将4～6F导管置入阻塞以上胆管的适[[当位]]置，可获得满意的引流效果。它既可以引流肝外胆道，也可引流单侧梗阻的肝内胆管。本法适用于肝内胆管扩张者，特别适用于肝内阻塞型。具有操作方便、成功率高、疗效显著等特点。可常规作为此症的初期治疗措施，为明确胆道病变的诊断及制订确[[定性]]治疗对策赢[[得时]]间。PTCD内引流是使用导丝通过梗阻部位进入梗阻下方，再将有多个侧孔的引流管沿导丝送入梗阻下方，使胆汁经梗阻部位进入十二指肠。若肝门部梗阻，在左、右肝管分别穿刺置管是需要的。PTCD本身固有的并发症包括出血、胆瘘、诱发加重胆道感染及脓毒症。PTCD中任何增加胆道压力的因素，如胆道内注入造影剂或冲[[洗液]]时，均可诱发加重脓毒症。在行PTCD时，仅需注入少量造影剂，达到了解胆管的轮廓以指引插管方向和确定导管位置的目的即可，尽量不增加胆内压。进行完善的造影，应在PTCD后数天病情确已稳定后进行。当肝内结石致肝内胆管系统多处梗阻，或肝内不同区域呈分隔现象以及色素性结石沉渣和胆泥易堵塞引流管时，引流出来的胆汁量常不能达到理想程度。因此，应选择管径足够大的导管，在[[超声]]引导下有目的地作选择性肝内胆管穿刺。PTCD后每天以抗菌药物液常规在低压下冲洗导管和胆管1～2次。引流过程中，一旦发现PTCD引流不畅或引流[[后病]]情不能改善时，应争取中转手术。经皮肝穿刺后，高压脓性胆汁可经穿刺孔道或导管脱落后的窦道发生胆管腹腔瘘，形成局限性或弥漫性腹膜炎，还可在肝内形成胆管血管瘘而导致脓毒败血症、胆道出血等并发症，故仍须谨慎选用，不能代替剖腹手术引流。在老年、危重不能耐受手术者，可作为首选对象。对于凝血机制严重障碍、有出血倾向或肝肾功能接近衰竭者，应视为[[禁忌]]证。 === 手术治疗=== 近年来由于强有力的抗菌药物治疗和非手术胆道减压措施的应用，使需要急症手术处理的AFC病例有减少趋势。然而，各种非手术措施并不能完全代替必要的手术处理，急症手术胆道减压仍是降低此症病死率的基本措施。目前，摆在外科医生面前的是手术的适应证和时机的选择。因此，应密切观察病情变化以及对全身支持治疗和非手术胆管减压的反应，在各器官功能发生不可逆损害病变之前，不失时机地手术行胆道引流。手术治疗的目的是解除梗阻，祛除病灶，胆道减压，通畅引流。 ==== （1）手术适应证==== 手术时机应掌握在Charcot三联征至Reynold五联征之间，如在已发生感染性休克或发生多器官功能衰竭时手术，往往为时过晚。恰当地掌握手术时机是提高疗效的关键，延误手术时机则是病人最主要的死亡因素。若出现下列情况时应及时手术：①经积极非手术治疗，感染不易控制，病情无明显好转，黄疸加深、腹痛加剧、体温在39℃以上，胆囊胀大并有持续压痛；②出现精神症状或预示出现[[脓毒性休克]]；③肝脓肿破裂、胆道穿孔引起弥漫性腹膜炎。对于年老体弱或有全[[身重]]要脏器疾病者，因代偿功能差，易引起脏器损害，一旦发生，难以逆转，故应放宽适应证，尽早手术。 ==== （2）手术方法==== 

=== 一级预防=== 急性化脓性胆管炎是肝胆管结石、胆道蛔虫症的严重并发症，故该病的[[一级预防]]主要是针对肝胆管结石及胆道蛔虫的防治。①防治肝胆管结石，关键在于预防及消除致病因素。而已确诊为肝胆管结石的病人，则应高度警惕本病的发生，尤其在并发胆道感染时应更积极地防治。早期即应用大剂量敏感[[抗生素]]抗感染，注意水、电解质及[[酸碱平衡]]，加强全身支持治疗控制胆道感染。在全身情况允许的情况下尽早手术，去除结石，通畅引流，从而达到预防AFC的发生。②防治胆道蛔虫症。蛔虫进入胆道后造成胆道不同程度的梗阻。使胆道压力增高，当并发细菌感染时，可诱发AFC。另外，胆道蛔虫症也是肝胆管结石形成的重要因素。因此，防治胆道蛔虫症是预防AFC的极其重要的方面，主要是注意饮水、饮食卫生，防治肠道蛔虫病。一旦确诊即行驱蛔治疗，如已确诊为胆道蛔虫症，则应尽快治疗。给予镇痛、解痉、控制感染，促使蛔虫自行从胆道退出。另外，可作十二指肠内镜检查，用圈套器将部分进入胆总管口的蛔虫套住拉出体外。治疗无效[[时方]]考虑手术治疗。 === 二级预防=== 急性重症胆管炎病情发展迅猛，很快可出现中毒性休克。因此该病的[[二级预防]]主要是早期诊断、早期治疗。根据反复发作的胆道病史，有高热、寒战、黄疸、全身中毒症状及腹膜炎体征，结合B超检查，诊断不难。一旦确诊，就应积极抗感染、抗休克，使用足量敏感抗生素，补充血容量，纠正酸中毒，防治胆源性败血症，同时准备急诊手术。手术原则是解除梗阻，减压胆道，通畅引流，力求简单快速。对高龄、全身情况差的患者可先行PTCD或经鼻胆管引流，待一般情况改善后再行手术。术后仍应行积极的全身支持疗法和抗感染措施。 === 三级预防===