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'''结节性多动脉炎'''（polyarteritis nodosa）是一种累及中、小[[动脉]]的[[坏死性血管炎]]，随受累[[动脉]]的部位不同，[[临床表现]]多样，可仅局限于[[皮肤]]（皮肤型），也可波及多个器官或系统（系统型），以[[肾脏]]，[[心脏]]，[[神经]]及皮肤受累最常见。

尚未阐明。许多资料发现[[病毒感染]]与结节性多动脉炎关系密切，30%～50%患者伴乙型肝炎病毒感染，血清中检出[[乙型肝炎]][[表面抗体]]（HTLV-1）,[[人类免疫缺陷病毒]]（HIV）等均可能与[[血管炎]]有关。[[病毒]][[抗原]]与[[抗体]]形成[[免疫复合物]]在血管壁沉积，引起[[坏死]]性[[动脉炎]]。

药物如[[磺胺]]类，[[青霉素]]等以及注射血清后也可作为本病的病因，[[肿瘤]]抗体能诱发免疫复合物导致血管炎。[[毛细胞]][[白血病]]患者少数在病后伴发本病，有报告[[皮肤结节]]性多动脉炎与节段性[[回肠炎]]有关。

总之，本病的病因是多因素的，其发病与[[免疫]]失调有关。以上因素导致血管内皮细胞损伤，释出大量[[趋化因子]]和[[细胞因子]]，如[[白介素]]（IL-1）和[[肿瘤坏死因子]]（TNF）加重[[内皮细胞]]损伤，抗[[嗜中性粒细胞]]浆抗体（ANCA）也可损伤血管内皮，使失去调节血管能力，血管处于[[痉挛状态]]，发生[[缺血]]性改变、血栓形成和血管阻塞。

主要侵犯中、小[[动脉]]，病变为全层坏死性血管炎，好发于动脉分叉处，常呈节段性为特征，间或可累及邻近静脉，各脏器均可受累，以肾、心、脑、[[胃肠道]]常见，较少累及肺及[[脾脏]]。病理演变过程可见：初期[[血管内膜]]下水肿，纤维素[[渗出]]，内壁[[细胞]]脱落、相继中层可有纤维素样坏死，肌纤维[[肿胀]]、变性、坏死。全层可有嗜中性粒细胞、单核细胞、[[淋巴细胞]]及[[嗜酸性细胞]]浸润引起内弹力层断裂，可有小动脉瘤形成。由于内膜增厚，血栓形成，管腔狭窄致供血的组织缺血，随着炎症逐渐吸收，[[纤维]]组织[[增生]]，血管壁增厚甚至闭塞，炎症逐渐消退，[[肌层]]及内弹力层断裂部由[[纤维结缔组织]]替代，形成[[机化]]。以上各种病理变化在同一患者常同时存在。

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