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应激状态时[[去甲肾上腺素]]和[[肾上腺皮质激素]]分泌增加，[[内脏]][[血管收缩]]，胃[[血流量]]减少，不能清除逆向弥散的H+；[[缺氧]]和去甲肾上腺素使[[前列腺素]]合成减少，黏液分泌不足，HCO3-分泌也减少；应激状态时胃肠运动迟缓，[[幽门]]功能失调，造成[[胆汁]]反流，[[胆盐]]进一步损伤[[缺血]]的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破坏，最终导致黏膜发生糜烂与出血。病变多见于[[胃底]]及胃体部，有时累及[[胃窦]]，胃黏膜呈多发性糜烂，伴有点片状出血，有时见浅小[[溃疡]]，覆以[[白苔]]或[[黄苔]]。[[组织学]]检查见糜烂处表层[[上皮细胞]]有灶性脱落，腺体因[[水肿]]、出血而扭曲，[[固有层]]有[[中性粒细胞]]和[[单核细胞]][[浸润]]。
==发病机制==
具体发病机制如下：
1.药物：①[[非甾体抗炎药]]，包括[[阿司匹林]]、[[吲哚美辛]]（[[消炎痛]]）等。该类药物可通过胃黏膜直接损伤及抑制[[环氧合酶]]损伤。②[[抗肿瘤药]]。
2.应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症、严重器官病变及[[多器官功能衰竭]]均可致本病。
应激时：① [[肾上腺素]]和去甲肾上腺素释放增多，导致胃黏膜血管收缩而血流量减少，黏膜缺血造成黏液和[[碳酸氢钠]]分泌不足，局部前列腺素合成及再生能力下降，胃黏膜屏障作用减低，造成黏膜损害；② [[肾上腺]][[糖皮质激素]]分泌增多导致胃酸分泌亢进，黏膜侵袭因素增强；③ 胃肠运动功能减弱及幽门功能失调可导致胆汁和[[胰液]][[反流]]而造成胃黏膜屏障破坏。
3.[[酒精]]：酒精的[[亲脂性]]和溶脂性能导致胃黏膜屏障破坏，上皮细胞损害，黏膜[[内出血]]和水肿亦可导致胃酸分泌亢进造成黏膜损伤。
本病突然起病，临床上以上消化道出血为本病的主要表现，其发生率约占上消化道出血病因的1／4以上，仅次于[[消化性溃疡出血]]。轻者仅[[大便潜血]]阳性，而多数患者有呕血与黑便。出血随病情反复而呈间歇性发作。通常本病的病情较消化性溃疡出血严重，虽然经过大量[[输血]]，[[血红蛋白]]较难升高。
2.H2 受体拮抗药 静脉给予H2 受体拮抗药在预防应激状态的急性胃黏膜病变中与制酸剂一样有效。Dammann 报道雷尼替丁50mg/6h 和法莫替丁20mg/12h均能有效地维持胃内pH 值在4 之上。
3.硫糖铝 硫糖铝有黏膜保护作用，可对抗胃蛋白酶的损害作用，并可促进内源性前列腺素释放，可给予硫糖铝1g，每6 小时1 次口服。
因此,发现高危患者和预防出血是必要的.早期[[肠道营养]]已被推荐作为预防出血的手段之一.虽然多数权威人士认为静脉内给予H2 [[拮抗剂]],制酸剂或两者合用(参见下文消化性溃疡的治疗部分)可预防出血,但尚有质疑.在[[重症监护病房]]内对高危患者静脉内予以H2 拮抗剂或制酸剂的标准为胃内pH＞4.0.然而在严重患者中,中性的胃内pH可引起[[上消化道]]或口咽部[[细菌]]过度生长,使得医院源性[[肺炎]]的发生率增加,特别是在机械[[通气]]的患者.然而有关这方面的结论尚不一致,需进一步研究.。
[[分类:胃肠疾病]][[分类:消化系统疾病]]
