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==治疗==
由于病因不明，预防较困难。超声心动图检出隐性病例后进行遗传资料可作研究。为预防发病应避免劳累、激动、突然用力。凡增强心肌收缩力的药物如洋地黄类、β[[受体]]兴奋药如[[异丙肾上腺素]]等，以及减轻心脏负荷的药物如[[硝酸甘油]]等使左心室流出道梗阻加重，尽量不用。如有二尖瓣关闭不全，应预防发生[[感染性心内膜炎]]。
治疗的目标为解剖症状和控制心律失常。现用的治疗包括：
3.[[心肌缺血]]由于心肌需氧超过冠状动脉血供，室壁内[[冠状动脉狭窄]]，舒张期过长，心室壁内张力增高等引起。
==临床表现==
起病多缓慢。约1/3有家族史。症状大多开始于30岁以前。男女同样罹患。
主要症状为：①[[呼吸困难]]，多在劳累后出现，是由于左心室顺应性减低，舒张末期压升高，继而[[肺静脉]]压升高，肺[[瘀血]]之故。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全可加重肺瘀血。②[[心前区痛]]，多在劳累后出现，似[[心绞痛]]，但可不典型，是由于肥厚的心肌需氧增加而冠状动脉供血相对不足所致。③[[乏力]]、[[头晕]]与[[昏厥]]，多在活动时发生，是由于心率加快，使原已舒张期充盈欠佳的左心室舒张期进一步缩短，使原已舒张期充盈欠佳的左心室舒张期进一步缩短，加重充盈不足，心排[[血量]]减低。活动或情绪激动时由于[[交感神经]]作用使肥厚的心肌收缩加强，加重流出道梗阻，心排血量骤减而引起症状。④[[心悸]]，由于[[心功能]]减退或[[心律失常]]所致。⑤[[心力衰竭]]，多见于晚期患者，由于心肌顺应性减低，心室舒张末期压显著增高，继而[[心房]]压升高，且常合并心房颤动。晚期患者心肌纤维化广泛，心室收缩功能也减弱，易发生心力衰竭与[[猝死]]。
常见的[[体征]]为：①心浊音界向左扩大。[[心尖搏动]]向左下移位，有抬举性冲动。或有心尖双搏动，此是心房向顺应性降低的心室排血时产生的搏动在心尖搏动之前被触及。②[[胸骨]]左缘下段心尖内侧可听到收缩中期或晚期喷射性杂音，向心尖而不向心底传播，可伴有收缩期震颤，见于有心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收缩力或减轻心脏负荷的措施如给[[洋地黄类]]、[[异丙肾上腺素]]（2μg/min）、[[亚硝酸异戊酯]]、[[硝酸甘油]]、作Valsalva动作、体力劳动后或[[过早搏动]]后均可使杂音增强；凡减弱心肌收缩力或增加心脏负荷的措施如给[[血管收缩]]药，β受体阻滞剂，下蹲，紧握掌时均可使杂音减弱。约半数患者同时可听到二尖瓣关闭不全的杂音。③第二音可呈反常分裂，是由于左心室喷血受阻，主动脉瓣延迟关闭所致。第三音常见于伴有二尖瓣关闭不全的患者。
心导管检查示心室舒张末期压增高。有左室流出道梗阻者在心室腔与流出道间有收缩期压力差。
==鉴别诊断==
有心室流出道梗阻的患者因具有特征性临床表现，诊断并不困难。超声心动图检查是极为重要的无创性诊断方法，无论对梗阻性与非梗阻性的患者都有帮助，室间隔厚度≥18mm并有二尖瓣收缩期前移，足以区分梗阻性与非梗阻性病例。心导管检查显示左心室流出道压力差可以确立诊断。心室造影对诊断也有价值。临床上在胸骨下段左缘有收缩期杂音应考虑本病，用[[生理]]动作或[[药物作用]]影响血流动力学而观察杂音改变有助于诊断。此外，还须作以下鉴别诊断。
（一）[[心室间隔缺损]]收缩期杂音部位相近，但为全收缩期，心尖区多无杂音，超声心动图、心导管检查及心血管造影可以区别。
（二）主动脉瓣狭窄症状和杂音性质相似，但杂音部位较高，并常有主动脉瓣区收缩期喷射音，第二音减弱，还可能有舒张早期杂音。X线示[[升主动脉扩张]]。生理动作或药物作用对杂音影响不大。[[左心导管检查]]显示收缩期压力差存在于主动脉瓣前后。超声心动图可以明确病变部位。
（三）[[风湿性二尖瓣关闭不全]]杂音相似，但多为全收缩期，血管收缩药或下蹲使杂音加强，常伴有心房颤动，左心房较大，超声心动图不显示[[室间隔缺损]]。
（四）[[冠心病]]心绞痛、心电图上ST-T改变与异常Q波为二者共有，但冠心病无特征性杂音，主动脉多增宽或有[[钙化]]，高血压及[[高血脂]]多；超声心动图上室间隔不增厚，但可能有节段性室壁运动异常。
*[[心脏病学/肥厚型心肌病|《心脏病学》- 肥厚型心肌病]]
*[[家庭诊疗/肥厚型心肌病|《默克家庭诊疗手册》- 肥厚型心肌病]]
