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==治疗==
首先根据病因给予相应的处理。
（一）心原性昏厥发作的治疗心原性昏厥大多数较短暂，但有反复发作的可能。治疗应包括预防发作。昏厥发生于心脏排血受阻者，经卧位或胸膝位休息、保暖和给氧后，常可缓解。由于房室瓣口被血栓或[[肿瘤]]阻塞者，发作时改变体位可能使阻塞减轻或发作中止。由严重心律失常引起者，应迅速控制心律失常（参见“心律失常”）。彻底治疗在于去除病因，如手术解除流出道梗阻、切除血栓或肿瘤、控制心律失常发作等。
（二）心原性休克的治疗参见“[[休克]]”和“[[心肌梗塞]]”。
（三）急性肺水肿的治疗急性肺水肿为[[内科]]急症之一，病情危急，治疗必须及时并有速效。
1．治疗原则 ①降低左房压和（或）左室[[充盈压]]；②增加左室心搏量；③减少循环血量；④减少肺泡内液体渗入，保证[[气体交换]]。
2．具体措施
（1）使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，使下肢[[静脉回流]]减少。
（2）给氧：[[肺充血]]与肺[[顺应性]]降低，使肺水肿患者呼吸作功与耗氧量增加，而粘膜[[充血]]、水肿又妨碍了气体在终末呼吸单位交换。面罩给氧较鼻[[导管]]给氧效果好。加压给氧不仅能纠正缺氧，还可通过增高肺泡和胸腔内压力，减少液体渗入肺泡内和降低[[静脉回心血量]]。同时静脉回流受阻还使周围静脉压增高，有利于液体自血管内漏入组织间隙，循环血量也因此减少。但肺泡内压力过高可能影响[[右心室]]搏出量，引起心搏量减少，血压降低。此时宜调整给氧的压力，缩短加压给氧的时间，延长间歇时间，以取得比较满意的效果。
（3）[[镇静]]：[[静脉注射]]3～5mg[[吗啡]]，可迅速扩张体静脉，减少静脉回心血量，降低左房压。还能减轻[[烦躁不安]]和[[呼吸困难]]，降低周围动脉阻力，从而减轻左室[[后负荷]]，增加心排血量。皮下或[[肌肉注射]]在周围[[血管收缩]]显著的病人，不能保证全量吸收。
（4）舌下或[[静脉滴注]][[硝酸甘油]]可迅速降低肺楔嵌压或左房压，缓解症状的效果常很显著，但有引起[[低血压]]可能。确定[[收缩压]]在13．3kPa（100mmHg）或以上后，舌下首剂0．3mg，5min后复查血压，再给0．3～0．6mg，5分钟后再次测血压。如收缩压降低至12kPa（90mmHg）或以下，应停止给药。静脉滴注硝酸甘油的起始剂量为10μg/min，在血压测定监测下，每5min增加5～10μg/min，直至症状缓解或收缩压下降至12kPa（90mmHg）或以下。继续以[[有效剂量]]维持静脉滴注，病情稳定后逐步减量至停用，突然中止静滴可能引起症状反跳。
（5）静脉注射[[呋塞米]]40mg或[[依他尼酸钠]]50mg（以50％[[葡萄糖]]液稀释），前者在利尿作用开始前即可通过扩张静脉系统降低左房压，减轻呼吸困难症状。给药后15～30min[[尿量]]开始增多，60min达高峰，大量利尿减少[[血容量]]，可进一步使左房压下降。对血压偏低的病人，尤其是急性心肌梗塞或[[主动脉狭窄]]引起的肺水肿应慎用，以免引起低血压或休克。
（6）其它辅助治疗：①静脉注射[[氨茶碱]]0．25g（以50％葡萄糖40ml稀释，15～20min注完）可解除[[支气管痉挛]]，减轻呼吸困难。还可能增强心肌收缩，扩张周围血管，降低[[肺动脉]]和左房压。②[[洋地黄]]制剂对室上性快速心律失常引起的肺水肿有显著疗效。洋地黄减慢房室传导，使室率减慢，从而改善左室充盈，降低左房压。静脉注射[[毛花甙C]]或[[地高辛]]，对一周内未用过地高辛者首次剂量毛花甙C0．6mg，地高辛0．5～0．75mg；一周内用过地高辛者则宜从小量开始。洋地黄制剂静脉注射可使[[阻力血管]]收缩，后负荷增高，因而较少用于呈窦性心律的肺水肿患者。③[[高血压性心脏病]]引起的肺水肿，静脉滴注[[硝普钠]]，可迅速有效地减轻心脏前后负荷，降低血压。用法15～20μg/min开始，每5min增加5～10μg／min，直至症状缓解，或收缩压降低到13．3kPa（100mmHg）或以下。有效剂量维持至病情稳定，以后逐步减量、停药。突然停药可引起反跳。长期用药可引起氰化物和[[硫氰酸盐]][[中毒]]，因而近年来已渐被硝酸甘油取代。[[酚妥拉明]]静脉滴注0．1～1mg／min，也有迅速降压和减轻后负荷的作用，但可致心动过速，且降低[[前负荷]]的作用较弱，近年来已较少采用。④伴低血压的肺水肿患者，宜先静脉滴注[[多巴胺]]2～10μg/kg／min，保持收缩压在13．3kPa（100mmHg），再进行扩血管药物治疗。⑤[[静脉穿刺]]放血300～500ml，可用于上述治疗无效的肺水肿患者，尤其是大量快速输液或[[输血]]所致的肺水肿。
==病因==
下列各种原因，使心脏排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能，即引起急性心功能不全（acutecardiac insufficiency）。
1．急性弥漫性心肌损害引起[[心肌]]收缩[[无力]]，如[[急性心肌炎]]、广泛性[[心肌梗塞]]等。
2．急起的机械性阻塞引起心脏阻力负荷加重，排血受阻，如严重的[[瓣膜]]狭窄、[[心室流出道]]梗阻、[[心房]]内球瓣样[[血栓]]或[[粘液瘤]]嵌顿，[[动脉]]总干或大分支[[栓塞]]等。
3．急起的心脏容量负荷加重如[[外伤]]、急性心肌梗塞或[[感染性心内膜炎]]引起的瓣膜损害，[[腱索]]断裂，[[心室]][[乳头肌功能不全]]，间隔[[穿孔]]，[[主动脉窦动脉瘤]]破裂入心腔，以及[[静脉输血]]或输入含钠液体过快或过多。
4．急起的心室舒张受限制如急性大量[[心包积液]]或[[积血]]、快速的异位心律等。
5．严重的[[心律失常]]如[[心室颤动]]（简称[[室颤]]）和其他严重的[[室性心律失常]]、心室暂停、显著的心动过缓等，使心脏暂停排血或排血量显著减少。
==临床表现==
根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别有下列四种不同表现。
（一）[[昏厥]]：心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部[[缺血]]、发生短暂的[[意识丧失]]，称为心源性昏厥（cardiogenicsyncope）。昏厥发作持续数秒钟时可有四肢[[抽搐]]、[[呼吸]]暂停、[[紫绀]]等表现，称为[[阿-斯综合征]]（Adams-Stokessyndrome）。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。
（二）[[休克]]：由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心原性休克（cardiogenicshock）。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过[[神经]][[反射]]可使周围及[[内脏]]血管显著收缩，以维持[[血压]]并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，[[体循环静脉]]瘀血，如[[静脉]]压升高，[[颈静脉]]怒张等表现。
（三）[[急性肺水肿]]：为急性左心功能不全或[[急性左心衰竭]]的主要表现。多因突发严重的[[左心室]]排血不足或[[左心房]]排血受阻引起[[肺静脉]]及肺[[毛细血管]]压力急剧升高所致。当肺毛细血管压升高超过[[血浆]][[胶体渗透压]]时，液体即从毛细血管漏到肺间质、[[肺泡]]甚至气道内，引起[[肺水肿]]。典型发作为突然、严重气急；每分钟呼吸可达30～40次，[[端坐呼吸]]，阵阵[[咳嗽]]，面色灰白，[[口唇]]青紫，大汗，常咯出泡沫样痰，严重者可从[[口腔]]和[[鼻腔]]内涌出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏增快，血压在起始时可升高，以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的[[水泡]]音和哮鸣音。[[心尖]]部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由[[肺门]]向周围扩展。急性肺水肿（acutepulmonaryedema）早期肺间质[[水肿]]阶段可无上述典型的临床和X线表现，而仅有气促、阵阵咳嗽、心率增快、心尖奔马律和肺部哮鸣音，X线示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、[[肺纹理]]增粗和[[肺小叶]]间隔增厚，如及时作出诊断并采取治疗措施，可以避免发展成[[肺泡性]]肺水肿。
（四）[[心脏骤停]]：为严重心功能不全的表现，心脏骤停或[[心原性猝死]]的临床过程可分为4个时期：[[前驱期]]、发病期、[[心脏停搏]]和死亡期。
前驱期：许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如[[心绞痛]]、气急或[[心悸]]的加重，易于[[疲劳]]，及其他非特异性的[[主诉]]。这些前驱症状并非心原性猝死所特有，而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50％的心原性猝死者在[[猝死]]前一月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心脏骤停的存活者中，28％在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生[[心血管]]病的危险，而不能识别那些属发生心原性猝死的[[亚群]]。
发病期：亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的[[胸痛]]，急性呼吸困难，突然心悸，持续[[心动过速]]，或[[头晕目眩]]等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆警告，则95％为心原性，并有[[冠状动脉病]]变。从心脏猝死者所获得的连续[[心电图]]记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者，常先有一阵持续的或非持续的[[室性心动过速]]。这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期（自发病到心脏骤停）短。[[心电图异常]]大多为心室颤动。另有部分病人以[[循环衰竭]]发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已[[昏迷]]，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。
心脏骤停期：意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。
心脏骤停是[[临床死亡]]的标志，其症状和[[体征]]依次出现如下：①[[心音]]消失；②脉搏扪不到、血压测不出；③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴[[眼球]]偏斜；④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后20～30秒内；⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后；⑥[[瞳孔散大]]，多在心脏停搏后30～60秒出现。但此期尚未到[[生物学]]死亡。如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。其[[复苏]]成功率取决于：①复苏开始的迟早；②心脏骤停发生的场所；③心电活动失常的类型（心室颤动、室性心动过速、心电机械分离抑心室停顿）；④在心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行[[心肺复苏]]的场所，则复苏成功率较高。在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病[[晚期]]或严重的非心脏情况（如[[肾功能衰竭]]、[[肺炎]]、[[败血症]]、[[糖尿病]]或癌肿），则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好（成功率达67％），心室颤动其次（25％），心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。
生物学死亡期：从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏，如在头4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在[[低温]]等特殊情况下，否则几无存活。从统计资料来看，目击者的立即施行[[心肺复苏术]]和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是[[中枢神经系统]]的损伤。[[缺氧]]性脑损伤和继发于长期使用[[呼吸器]]的[[感染]]占死因的60％。低心排血量占死因的30％。而由于心律失常的复发致死者仅占10％。急性心肌梗塞时并发的心脏骤停，其预后取决于为[[原发性]]抑或[[继发性]]：前者心脏骤停发生时[[血液]]动力学并无不稳定；而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而，原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率应可达100％；而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅约30％左右。
[[分类:内科]][[分类:循环系统疾病]][[分类:心功能不全]]
