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脑干脑炎
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2.[[神经系统]]症状：意识障碍，[[脑膜刺激征]]。第2病日后，可出现[[颈肌]]及肩胛肌弛缓性[[瘫痪]]，以致头下垂及手臂不能上举，摇摇无依。[[脑神经]]及[[下肢]]受累少见。瘫痪约2～3周可恢复，约半数[[肌肉萎缩]]。轻症可无明显[[神经症]]状。
==[[疾病]]类型==
Ⅰ级表现为肌震颤和共济失调，5%的患者留下永久性神经系统后遗症。
Ⅱ级表现为肌震颤和[[颅神经]]受累，可致20%的患者留下后遗症。
病初以血清与脑脊液分离病毒，但阳性率低，死后可取脑组织分离病毒。
==疾病护理==
1.预防感染：减少感染诱发因素，患者因[[吞咽困难]]，给予鼻饲，由于患者抵抗力低下，加之不经[[口腔]]进食，易发生口腔感染，每日用[[生理盐水]]和0.1%的[[醋酸]]交替进行口腔护理。保持室内空气新鲜，阳光充足，每日[[紫外线消毒]]1次，用[[消毒液]]擦拭床单位物品及地面，保持患者[[皮肤]]清洁干燥。
2.行[[呼吸机辅助呼吸]]期间的护理：
4.饮食护理：合理的饮食与身体[[康复]]关系密切。因患者长时间[[恶心呕吐]]，吞咽困难造成[[胃肠功能紊乱]]和水电解质失衡，加之[[高热]]处于高消耗状态使体重明显减轻，通过鼻饲供给含高蛋白、高营养、高维生素流质饮食结合[[静脉]][[补液]]。
==临床资料==
患者，女，35岁，湖南衡阳市郊农民。因行走无力，[[视物模糊]]5天，加重伴言语不清，嗜睡2天，于2005年11月24日急诊入院。2005年11月20日上午，患者在广州某镇探亲时家务劳动后，上楼时出现行走无力，下午自觉视物模糊，不伴发热、[[恶寒]]、头痛、[[头晕]]、咳嗽、[[咽痛]]、恶心、呕吐等症状。11月21日上午患者步行到广州市某镇医院按“[[上呼吸道感染]]”治疗无效。11月22日下午患者出现行走无力加重，需人搀扶，并出现言语欠清晰、精神差，被家人于当晚送回湖南当地县人民医院诊治。查体：嗜睡，反应迟钝，言语欠清晰，口角向左歪，伸舌右偏，右上[[下肢肌]]力IV级，左上下肢肌力正常，[[病理反射]]（—）。头颅CT[[平扫]]未见异常。按“[[脑梗塞]]”治疗病情无好转，故于11月24日下午转至我院[[神经内科]][[重症监护病房]]按重症脑梗塞诊治。入院时查体：T36.7℃P86次/分R20次/分BP105/71mmHg嗜睡，言语欠清晰，右眼睑稍下垂，右眼内收及左眼外展受限，右侧[[鼻唇沟]]稍变浅，伸舌右偏，双侧咽[[反射减弱]]，心、肺、腹均未见异常，左上、下肢肌力IV级加，右上、下肢肌力III级加，四肢肌张力稍低，[[腱反射]]减退，指鼻及轮替试验及感觉功能检查无法配合。[[颈软]]，克、布氏征（—），右巴氏征（+）,左巴氏征(—)。实验室检查：血常规：WBC总数：10.4×109/L，分类正常；电解质、肝、[[肾功能]]、[[血脂]]、[[血糖]]及[[血气分析]]均正常。11月25日上午患者出现昏睡，[[完全性失语]]，四肢肌力明显减退，[[右上肢]]肌力0级，左上、下肢及右下肢肌力均II级。查头颅MRI示：[[中脑]]与桥脑交界处见片状稍长T1稍长T2信号，边界欠清晰，[[中脑导水管]]及第四[[脑室]]未见明显受压；头颅MRI增强：脑干异常信号，未见明显强化，考虑[[脑干梗塞]]。11月26日患者陷入浅[[昏迷]]，腰穿查脑脊液压力95mmH2O，外观无色，清亮，潘氏实验（+），[[总蛋白]]定量0.58g/L，白细胞数76×106/L，单个核[[细胞]]90%，多个核细胞10%，[[葡萄糖]]2.59mmol/L，氯化物117mmol/L，故诊断为脑干脑炎,给予地塞米松10mg静滴，每日一次，同时予抗病毒，抗感染等治疗，12月2日患者意识转清醒，但言语模糊不清，右上肢肌力II级，右下肢肌力0级，左上下肢肌力II-III级。14天后停地塞米松改为口服[[强的松]]30mg/天，逐渐减量，患者入院第20天因经济困难出院，出院时查体：右眼内收及左眼外展受限，伸舌稍右偏，双[[上肢肌]]力III-IV，双下肢肌力III级，[[病理]]征阴性，复查脑脊液：压力180mmH2O，无色，清亮，潘氏实验（—），脑脊液[[蛋白]]定量0.23g/L，白细胞数16个/L，[[单核细胞]]为主，葡萄糖3.4mmol/L，氯化物128mmol/L。2006年1月17日[[复诊]]：患者仍行走不稳，需人搀扶。查：神清语利，计忆力、[[定向力]]、记算力正常，双眼球运动正常，双鼻唇沟对称，伸舌稍右偏，四肢肌力肌张力正常，双巴氏征阳性，深浅感觉检查正常。双侧指鼻试验稍差，Romberg征睁眼（＋），闭眼（＋）。[[脑电图]]正常；视觉、脑干听觉[[诱发电位]]检查：右眼VEP[[潜伏期]]延长，波幅在正常范围内；左眼VEP潜伏期、波幅在正常范围内；右耳BAEP波形[[分化]]不良，左耳BAEPⅠ、Ⅲ、Ⅴ波幅，潜伏期正常；四肢[[肌电图]]检查：左[[腓总神经]]运动[[传导]]波幅降低。2006年3月15日随访，患者行走正常，完全康复。查体无异常。
讨论：脑干脑炎临床表现多种多样，但缺乏典型的症状和体征，容易误诊。本病例患者以突发肢体瘫痪起病，发病前无感染史及病程中无发热史，头颅CT平扫未见异常，头颅MRI增强：脑干异常信号，未见明显强化，考虑脑干梗塞。故临床误诊为重症脑梗塞。误诊原因可能为：（1）近年来青壮年脑梗塞[[发病率]]增高；（2）临床医生对突发肢体瘫痪和意识障碍患者，过分依赖头颅CT和MRI等[[影像学]]诊断结果；（2）发病前无感染史及发病前后病程中无发热史导致忽视了炎性疾病的可能。文献报道脑干脑炎的发病特点为：1.任何年龄都可发病,以青壮年居多。2.大多患者发病前1—4周有上呼吸道感染或其他病毒感染史。3.起病急骤，往往早期出现精神症状和意识障碍，通常在较短时间内出现双侧脑神经[[麻痹]]，伴有一侧或双侧的肢体[[运动障碍]]和[[感觉障碍]]，但长束征少见，症状和体征较弥散很少局限于某一部位，4.脑脊液基本正常，蛋白轻度增高，细胞以淋巴细胞和单核细胞为主。5.病程常有[[自限性]]，经7—8周治疗后大部分好转或痊愈。6.[[激素]]早期治疗有效,预后好。7.头颅CT和MRI的异常率低。本例开始按脑梗塞治疗效果不佳,发现[[脑脊液异常]]后，按脑干脑炎以地塞米松等治疗，患者完全康复。我们推测该病发[[病机]]制可能是病毒的直接侵润损伤或病毒感染后的[[免疫]]损伤。MasaakiOdaka等研究认为许多Bickerstaff脑干脑炎患者都合并有Guillain-Barre[[综合征]][[轴突]]改变，暗示这两种病是相近的，二者属于同一疾病谱。
