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大多不良反应与剂量和疗程有关。 1 水、电解质紊乱所致的1水、电解质紊乱所致的[[副作用]]较为常见。[[低钾血症]]较易发生与[[噻嗪类利尿药]]排钾作用有关，长期缺钾可损伤[[肾小管]]，严重失钾可引起肾小管[[上皮]]的空泡变化，以及引起严重快速性心率失常等异位心率。[[低氯性碱中毒]]或低氯、[[低钾性碱]][[中毒]]，[[噻嗪类]]特别是[[氢氯噻嗪]]常明显增加氯化物的[[排泄]]。此外[[低钠血症]]亦不罕见，导致[[中枢神经系统]]症状及加重[[肾损害]]。[[脱水]]造成[[血容量]]和[[肾血流量]]减少亦可引起[[肾小球]]虑过率降低。上述水、电解质紊乱的临床常见反应有[[口干]]、烦渴、[[肌肉]]痉挛、[[恶心]]、[[呕吐]]和极度[[疲乏]][[无力]]等。 2 高糖2高糖[[血症]]。本药可使[[糖耐量降低]]，[[血糖升高]]，此可能与抑制[[胰岛素]]释放有关。 3 3[[高尿酸血症]]。干扰肾小管排泄[[尿酸]]，少数可诱发[[痛风]]发作。由于通常无[[关节疼痛]]，故高尿酸血症易被忽视。 4 4[[过敏反应]]，如[[皮疹]]、[[荨麻疹]]等，但较为少见。 5 血5血[[白细胞减少]]或缺乏症、[[血小板减少性紫癜]]等亦少见。 6其他，如[[胆囊炎]]、[[胰腺炎]]、[[性功能]]减退、光敏感、色觉障碍等，但较罕见。

1 交叉1交叉[[过敏]]：与[[磺胺类药物]]、[[呋塞米]]、[[布美他尼]]、[[碳酸酐酶抑制剂]]有[[交叉反应]]。 2 对诊断的干扰：可致2对诊断的干扰：可致[[糖耐量降低]]、[[血糖]]、[[尿糖]]、血[[胆红素]]、血钙、[[血尿]]酸、血[[胆固醇]]、[[甘油三酯]]、[[低密度脂蛋白]]浓度升高，[[血镁]]、钾、钠及尿钙降低。 3 下列情况慎用：①3下列情况慎用：①[[无尿]]或严重[[肾功能]]减退者，因本类药效果差，应用大剂量时可致[[药物蓄积]]，[[毒性]]增加；②[[糖尿病]]；③[[高尿酸血症]]或有[[痛风病]]史者；④严重[[肝功能]]损害者，水、电解质紊乱可诱发[[肝昏迷]]；⑤[[高钙血症]]；⑥[[低钠血症]]；⑦[[红斑狼疮]]，可加重病情或诱发活动；⑧[[胰腺炎]]；⑨[[交感神经]]切除者（降压作用加强）；⑩有[[黄疸]]的婴儿。 4 随访检查：①血电解质；②血糖；③血尿酸；④血肌酶，4随访检查：①血电解质；②血糖；③血尿酸；④血肌酶，[[尿素氮]]；⑤[[血压]]。 5 应从最小有效剂量开始用药，以减少5应从最小有效剂量开始用药，以减少[[副作用]]的发生，减少[[反射]]性[[肾素]]和[[醛固酮]]分泌。 6 有6有[[低钾血症]]倾向的患者，应酌情补钾或与保钾[[利尿药]]合用。

1 1[[肾上腺皮质激素]]、[[促肾上腺皮质激素]]、[[雌激素]]、[[两性霉素B]]([[静脉]]用药)，能降低本药的[[利尿]]作用，‘增加发生[[电解质紊乱]]的机会，尤其是[[低钾血症]]。 2 非甾体2非甾体[[类消]]炎[[镇痛药]]尤其是[[吲哚美辛]]，能降低本药的利尿作用，与前者抑制[[前列腺素]]合成有关。 3 与3与[[拟交感胺类]]药物合用，利尿作用减弱。 4 4[[考来烯胺]]([[消胆胺]])能减少[[胃肠道]]对本药的吸收，故应在口服考来烯胺1小时前或4小时后服用本药。 5 与5与[[多巴胺]]合用，利尿作用加强。 6 与降压药合用时，利尿降压作用均加强 7 与6与降压药合用时，利尿降压作用均加强 7与[[抗痛风药]]合用时，后者应调整剂量。 8 使8使[[抗凝药]]作用减弱，主要是由于利尿后机体[[血浆]]容量下降，血中[[凝血因子]]水平升高，加上利尿使[[肝脏]][[血液]]供应改善，合成凝血因子增多。 9 降低9降低[[降糖药]]的作用。 10 10[[洋地黄类]]药物、[[胺碘酮]]等与本药合用时，应慎防因低钾血症引起的[[副作用]]。 11 与锂制剂合用，因本药可减少11与锂制剂合用，因本药可减少[[肾脏]]对锂的清除，增加锂的[[肾毒性]]。 12 12[[乌洛托品]]与本药合用，其转化为[[甲醛]]受抑制，疗效下降。 13 增强13增强[[非去极化]][[肌松药]]的作用，与血钾下降有关。 14 与14与[[碳酸氢钠]]合用，发生[[低氯性碱中毒]]机会增加。

1 对水、电解质1对水、电解质[[排泄]]的影响。①[[利尿]]作用，尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加，而对尿钙排泄减少。本类[[药物作用]]机制主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对[[氯化钠]]的[[重吸收]]，从而增加远端小管和集合管的[[Na]]+-K+交换，K＋分泌增多。其作用机制尚未完全明了。本类药物都能不同程度地抑制[[碳酸酐酶]]活性，故能解释其对近端小管的作用。本类药还能抑制[[磷酸二酯酶]]活性，减少[[肾小管]]对脂肪酸的摄取和[[线粒体]]氧耗，从而抑制肾小管对Na+、Cl-的主动重吸收。②降压作用。除利尿排钠作用外，可能还有肾外作用机制参与降压，可能是增加[[胃肠道]]对Na+的排泄。 2 对肾血流动力学和2对肾血流动力学和[[肾小球]]滤过功能的影响。由于肾小管对水、Na+重吸收减少，肾小管内压力升高，以及流经远曲小管的水和Na+增多，刺激[[致密斑]]通过管-球[[反射]]，使肾[[内肾]]素、[[血管紧张素]]分泌增加，引起肾血管收缩，[[肾血流量]]下降，肾小球入球和[[出球小动脉]]收缩，[[肾小球滤过率]]也下降。肾血流量和[[肾小球滤过率下降]]，以及对亨氏袢无作用，是本类药物利尿作用远不如袢[[利尿药]]的主要原因。