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==治疗方案==
Barrett 食管的治疗目的是控制胃食管反流、缓解症状、防治并发症及减少恶性变的危险。
1.[[内科]]治疗 为Barrett 食管的首选治疗方法。无主诉症状及无并发症者，无须[[外科]]治疗，主要是改变不良生活习惯例如应减少摄入刺激性饮食，抬高床头，戒烟戒酒，忌吃抑制食管下括约肌张力的巧克力等食物，避免身体超重。药物治疗多选择H2 [[受体]][[拮抗剂]]和[[质子泵]][[抑制剂]]，辅以促胃动力药治疗。对于Barrett溃疡：临床资料显示部分病人虽然酸分泌明显减少、溃疡愈合，但胃食管反流仍然存在，经过进一步的研究发现在Barrett 食管病人，胃食管反流物不但有酸性物质，而且有碱性物质。因此人们推测，由于目前的治疗方法主要是通过改变食管和胃的pH 值来减少胃食管反流症状，而不能防止碱性胃内容物反流到食管，所以药物治疗后，酸性物质引起的症状得到控制，而碱性反流持续存在，继续破坏着食管黏膜。对于大多数Barrett 狭窄患者，对扩张[[疗法]]和药物治疗有良好的反应。特别是在反复扩张后，吞咽困难的症状可得到缓解。
Barrett 食管的病因至今尚不完全清楚。尽管有关Barrett 食管与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受，但Barrett 食管确切的发病机制仍不清楚。之所以这样说是因为在胃食管反流病人中，只有10%发展为Barrett 食管，而90%的患者并不发生变化。究竟什么因素影响两者之间的转化目前还是个谜。但无论怎样说，胃-食管反流是最重要和最基本的[[病理]]基础，此外[[十二指肠]]-胃-食管反流以及食管运动功能障碍也与Barrett 食管的发病有关。长期以来一直存在着两种学说，即先天性学说和获得性学说。
1.先天性学说 从[[胚胎学]]角度来讲，人体[[胚胎发育]]至3～34mm 时(4 个月以前)，原始[[前肠]](食管的前身)[[黏膜]]被覆柱状上皮。发育至130～160mm(18～20 周)时，鳞状上皮开始替代柱状上皮，这种变化由食管的中央开始并逐渐向胃和[[口腔]]两端发展，至出生前全部完成。这种延伸如受到任何阻碍，都可能导致食管下段于出生后仍然被覆柱状上皮及食管上段残留柱状[[上皮细胞]]。基于这种理论，先天性学说认为Barrett 食管是由于人体胚胎发育过程中柱状上皮没有被鳞状上皮完全替代所致，因此食管下段遗留下[[胚胎时期]]的柱状上皮。一些临床观察也支持先天性学说。一项[[尸检]]结果证实，在[[死产]][[婴儿]]的食管就发现有柱状上皮。Borrie等提出，Barrett 食管的发病高峰有两个阶段，一个是儿童组(0～10 岁)，另一个是成人组(40 岁以上)，因此提出儿童组的发病原因是先天性的。此外，一项病理研究报道，在Barrett 食管未发现后天学说所提到的[[慢性炎症]]和组织纤维化。
2.获得性学说 目前越来越多的动物实验和临床研究的证据表明，Barrett食管是一种获得性疾病，它与胃食管反流性疾病有密切关系。食管下段长期暴露于酸性溶液、胃酶和[[胆汁]]中，造成食管黏膜的[[炎症]]和破坏，导致耐酸的柱状上皮替代鳞状上皮。研究证实，大多数Barrett 食管病人存在反流性食管炎。临床还发现，一些[[外科手术]]后，如[[食管肌层切开术]]、全胃切除加[[食管空肠吻合术]]以及胃食管[[侧侧吻合]]等手术后均可发生Barrett 食管。其发生机制主要是由于手术破坏了食管下[[括约肌]]的完整性，造成胃酸和胆汁反流或食管及[[胃排空]]障碍。此外，也有报道[[化疗药物]]可使食管黏膜损伤，导致Barrett 食管。
动物模型在研究Barrett 食管的病因和发病机制中起了非常重要的作用。20世纪60 年代末就有学者试图建立Barrett 食管的动物模型，但未获成功。Bremner和Gillen 等分别在先前的动物模型基础上，增加了长期高酸反流的条件，成功地建立了Barrett 食管的动物模型，这一成果有力[[地支]]持Barrett 食管的获得性学说。此后又有一些不同的动物模型相继出现。
[[分类:疾病]][[分类:病理学]]
