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<b>【概述】</b>

[[恶性青光眼]]（malignant glaucoma）又称[[睫状环]]阻滞性闭角[[青光眼]]（ciliary block glaucoma）。

【治疗措施】

对恶性青光眼应及早采取紧急措施，减低[[眼球]]后部的压力，打破睫状环阻滞，与此同时必须采取包括[[高渗剂]]、[[碳酸酐酶抑制剂]]及[[睫状肌]][[麻痹]]剂并应辅以[[皮质类固醇]]药物的药物治疗，以减轻[[炎症反应]]及[[睫状体]][[水肿]]。常用药水有：1%[[阿托品]]及10%新富林溶液或0.5%[[托品酰胺]]，每日数次交替点眼，瞳也扩大可使睫状体后移，若药物治疗后[[前房]]形成、眼压正常，则可逐次减去各种用药，先停药高剂，再停碳酸酐酶抑制剂，而睫状肌麻痹剂应持续一个较长的时间，如果药物治疗4～5天后无效时，可改变手术治疗。

手术治疗包括：[[玻璃体]][[穿刺]]放液及前房充气，如无效则采取[[晶体]]摘除或[[玻璃体切割术]]在睫状环阻滞缓解后，若眼压仍高，则可口服[[醋氮酰胺]]及点[[噻吗心安]]等。

<b>【[[病因学]]】</b>

1.内因：解剖及[[生理]]方面的因素。

⑴解剖结构上正常范围内的[[变异]]和遗传上的缺陷：如[[小眼球]]、[[小角膜]]、[[远视眼]]、浅前房、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致[[房水]]排出障碍。

⑵生理性改变：[[瞳孔阻滞]]，前房浅房角窄，[[瞳孔]]中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴[[瞳孔缘]]，使[[虹膜]]与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上[[角膜]][[巩膜]]弹性减弱，对压力骤增无[[代偿]]能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。

2.[[外因]]

⑴情绪[[激素]]：中枢神经功能紊乱，[[大脑皮质]][[兴奋]]抑制失调，[[间脑]]眼压调节中枢障碍。[[血管]]运动[[神经]]紊乱使[[色素膜]][[充血]]、水肿，[[交感神经]]兴奋使[[瞳孔散大]]，均可使[[虹膜根部]]拥向周连，阻塞房角。

⑵点散瞳冻结，暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。

<b>【发病机理】</b>

手术时由于房水突然大量流出，[[高眼压]]骤然下降，使原来高眼压状态下引起水肿的玻璃体突然[[膨胀]]冲击[[晶状体]]，[[悬韧带]]断裂，有时术中损伤了悬韧带，加上悬韧带本身较脆易断，使晶状体前移，导致瞳孔阻滞，堵塞了房角或手术滤过道。

缩瞳剂诱发的原因是引起睫状肌收缩发睫状环阻滞，[[晶体悬韧带]]松弛，睫状体与晶体赤道部粘连，房水[[潴留]]的晶体后面，晶体及虹膜均向前移动，虹膜出现高度膨隆，前房普遍变浅房水排出受阻，此时只能向后方导流。导致[[玻璃体脱离]]前移（房水聚职在玻璃体后），这样使晶体更向前推，前房更浅，房角重新关闭形成恶性循环，故呈睫状环阻滞性闭角青光眼。

<b>【[[临床表现]]】</b>

恶性青光眼是一类诊断困难，眼压不易控制的顽固性青光眼。一般认为是抗青光眼术后一种严重[[并发症]]，其特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚或消失。典型病例常于术后数小时，数日以至数月发生。但个别病例并没有施行抗青光眼手术而系局部滴用缩瞳剂后引起眼压升高或者[[外伤]]、[[葡萄膜炎]]后发生本症。这些都是透明因素而致睫状肌收缩，睫状环阻滞。

<b> 【手术中的注意事项】</b>

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