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由于本病诱发因素多，发病机制错综复杂，治疗中应采取综合措施。

改善工作条件和环境，掌握生活节奏，稳定情绪，不要[[过度疲劳]]与紧张。对患者实施必要的[[心理治疗]]或[[暗示性]]语言，有时也会收到明显效果。由内分泌因素引起者，应视情况请[[内分泌科]]医师协助治疗。

鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的[[神经支配]]，构成一精细、敏感和活跃的终末器官，行使其[[呼吸道]]门户的各种[[生理]]功能。它依靠[[神经]]—血管、神经—[[内分泌]]等活动，维持着[[鼻腔]]与内外环境的平衡。这种平衡表面依赖于来自[[下丘脑]]的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施[[体液调节]]，一是通过[[自主神经系统]]直接实施于[[神经调节]]。上述径路之一若发生功能改变，即可引起鼻粘膜血管、腺体功能失调、反应性增强，这就是血管运动性鼻炎发病的主要病理生理基础。

正常情况下，[[交感神经]][[兴奋]]时，其末梢释放[[去甲肾上腺素]]和[[神经肽]]y，通过在血管壁上的相应[[受体]]以维持鼻粘膜血管张力。刺激[[副交感神经]]时，其末梢释放[[乙酰胆碱]]，通过在血管壁和腺体上的M受体以引起[[血管扩张]]和腺体分泌。晚近研究又发现，在鼻粘膜副交感神经中存有[[血管活性肠肽]]（VIP）[[免疫反应]]阳性[[纤维]]。刺激[[翼管神经]]（主含副交感神经）时，该VIP免疫反应阳性纤维释放VIP，后者可引起血管扩张，而且这种血管扩张不能被[[阿托品]]阻断。Uddman（1987）认为，副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致，而血管扩张则源于非[[胆碱]]样血管扩张因子——VIP。

[[分类:鼻]]