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==治疗方案==
（一）一般治疗
AD患者常伴有躯体疾病，而且病程中又可出现新的认知功能障损害和精神症状，涉及到[[精神科]]、[[神经科]]、[[内科]]各学科等多学科治疗。应细致、定期地观察病人，对有明显幻觉、妄想等危险行为者，应及时住院治疗，对生活不能自理的晚期病人应建议注相关医院，同时应向其家属普及安全和护理知识。应限制外出或陪伴外出。饮食中补充富含[[卵磷脂]]、[[维生素A]]、[[维生素E]]、锌、硒等[[微量元素]]的事物，限制铝的摄入等。
（二）药物治疗治疗原则：治疗行为异常，治疗AD的基本症状减缓AD进展速度，延缓AD的发生。
1、神经递质有关的药物（1）胆碱能药物：现代研究认为中枢胆碱能系统与学习记忆关系密切，乙酰胆碱为促进学习记忆的神经递质。M—胆碱能[[突触]]为记忆基础。[[胆碱能神经元]]的[[退化]]被认为是造成痴呆的重要病理因素。 [[胆碱酯酶]][[抑制剂]]：是AD治疗过程中使用最多、历史最久的一类药物。通常只适用轻、中度AD无患者，因此其疗效依赖于胆碱神经元的完整程度。此类药物有[[他克林]]（10-40mg，3/d，疗程3个月以上）、Donepezil（Aricept，E2030），[[石杉碱甲]]（哈伯因）、[[加兰他敏]]、ENA—713、美曲丰等。
作用于胆碱能[[受体]]的药物：随着病情的发展，能释放乙酰胆碱的神经元越来越少，而在整个病程中[[突触后膜]]霉蕈碱样受体（M受体）的数目变化不大。M[[受体激动剂]]：可能通过调节正常淀粉样前体蛋白的形成过程，而减缓AD患者大脑神经元的变形过程。常用药物有萘必西坦、SR—46559A、AF102B等。受体激动剂：能促进但时记忆中刺激信息的处理过程，降低记忆损害，而且还能促进记忆保持。常用药有[[烟碱]]ABT—418等。
（2）非胆碱能药物：老年脑功能衰退的原因还与其他神经递质如去甲肾上腺素、[[多巴胺]]、5-[[羟色胺]]、[[γ-氨基丁酸]]、神经肽等的失衡有关。此类药物有[[司来吉兰]]、利诺[[吡啶]]等。
2、脑细胞代谢[[激活剂]] 此类药物的作用机制是：①增强神经传递②调节离子流，增加[[钙化]]、钠向神经元的内流，减少钾外流③影响载体介导的离子转运。常用药物有[[吡拉西坦]]（[[脑复康]]）、[[茴拉西坦]]（[[三乐喜]]）等。
3、脑血循环促进剂 脑组织对氧及能量的需求量很大，且无储备功能。有学者的研究表明，AD与[[动脉血]]栓密切相关，[[动脉粥样硬化]]越严重的病人，患AD的可能性越大。同时，AD病人出现动脉粥样硬化的比例也大大高于正常人。（1）[[麦角碱]]类：[[氢麦角碱]]：直接作用于DA和5-HT受体，降低[[脑血管]]阻力，增强突触前神经末梢释放递质与对突触后受体的刺激作用，改善突触神经传递功能。[[脑通]]：增强脑细胞能量的新陈代谢，增加氧和葡萄糖的利用，改善智能障碍，促进DA的转换，刺激神经传导，增强蛋白质的合成，改善学习和记忆能力等。（2）其他：都可喜：提高[[脑动脉]]血[[氧含量]]，增加脑动脉血[[氧分压]]和[[血氧饱和度]]，改善大脑[[微循环]]状态。[[素高捷疗]]：能促进[[缺血]]状态下脑细胞[[线粒体]]的[[呼吸]]，提高ATP的产生，激活脑组织功能及[[网状内皮系统]]的功能。[[银杏叶提取物]]：提高脑缺氧的[[耐受性]]，增加大脑能量的代谢，清除自由基等。
4、钙离子[[拮抗剂]] 脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛注意和重视。在含有神经元纤维缠结的脑[[细胞核]]来源于AD病人的[[成纤维细胞]]，均可见得钙的堆积。常用药物有：①[[尼莫地平]]：能选择性地抗[[樟脑]][[血管]]，增加脑血流量。在神经元中具有强的钙拮抗作用，促进受伤神经元的再生，改善学习和记忆能力。剂量为120—180mg/d。②[[盐酸氟桂利嗪]]（[[西比灵]]）：能选择性地抗樟脑血管，增加脑血流量，从而预防缺血、[[缺氧]]引起神经细胞内钙离子增多所致的细胞损害。
5、[[神经营养因子]] 是耙组织分泌的特异性蛋白分子，有促进和维持神经细胞生长、存活、[[分化]]和执行功能的作用，但不刺激细胞分裂。目前严重比较深入的药物有神经[[生长因子]]、脑源性神经营养因子等。
6、[[抗氧化剂]] 衰老过程中，脑组织物质和能量代谢异常导致大量自由基产生。AD病人[[尸检]]发现，脑组织中自由基生成增加，[[脂质]]严重过氧化，线粒体的DNA明显受损。另外，沉积在AD病人脑中的β-淀粉样蛋白通过对血管的氧化性损伤可导致神经变性作用。常用的抗氧化剂有[[虾青素]]、[[辅酶Q10]]、维生素E、花青素、[[叶黄素]]、[[司来吉林]]等，其中以虾青素抗氧化力最强，植物提取的纯天然抗氧化剂可长期服用，能延缓AD的发展过程。
7、[[雌激素]] 美国的一项研究发现，雌激素替代[[疗法]]可以明显延缓AD的发射，但其作用机理尚不清楚。能否推荐雌激素疗法用以延缓或防止AD，尚须进行前瞻性[[临床试验]]，以期了解雌激素的剂量和用药时间，以及对老年绝经后妇女的安全性。
8、中医 自古就有文献记载一般多从脑、心肾等不同[[脏腑]]及气、血、痰、瘀、火、郁等[[病机]][[论治]]。近年日本对AD病人应用[[当归芍药散]]、[[钩藤]]散及[[黄连解毒汤]]等从郁、风、热、毒等角度进行研究，认为AD有一定改善学习记忆功效。
（三）其他疗法
1、3R智力激发法 1R：往事回忆——用过去事件和相关物体通过回忆激发记忆；2R：实物定位——激发老年痴呆者对于其有关的时间、地点、人物、环境的记忆；3R：再激发——通过讨论思考和推论激发病人智力和认智能力。
2、[[球体]]涂色法 直径20cm的圆球被曲波线划成6个区，涂红、黄、蓝三种颜色，不能相邻的两个或几个区均涂一种颜色，不限时间。
3、血管弱[[激光]]照射法 He—Ne激光（λ＝832.8nm）≤输出5mV，通常1.0—2.5mV，可善由衰老所致的多系统失调，使神经递质、[[生物胺]]类受体功能得以恢复。
4、亮光疗法 用于治疗AD患者的睡眠与[[行为障碍]]。AD患者的睡眠觉醒节律破碎而零乱，白天睡眠时间增多，夜间睡眠时间减少。方法：每天上午9-11时，采用3000—5000LX的全光谱荧光灯照射，灯距1m，持续4周，可提高警觉水平，减少白天睡眠时间，使夜间睡眠得以整合，减少引起的异常行动。
常无确切起病时间和起[[病症]]状，早期往往不易被发现，一旦发生，即呈不可逆的缓慢进展。
（二）老年性痴呆的核心症状
1、记忆障碍 为老年性痴呆的初发症状。既有[[遗忘]]又有[[健忘]]。遗忘是指记住新知识的缺陷，与[[皮质]]功能障碍有关；健忘是指远记忆缺陷，即回忆过去已经记住信息的能力低下，与皮质下功能障碍有关。最初出现的是近记忆力受损，随之远记忆力也受到损害最终远近记忆力均有障碍。
2、[[认知障碍]] 是指掌握和运用知识的能力。包括语言和非语言技能、记住新知识的能力和从丰富的知识库中追忆知识的能力。认知功能障碍对诊断痴呆有决定意义。发生非语言的认知[[机能障碍]]比出现言语障碍的速度更快，时间更早。在AD的早期就可出现失算、判断立差、概括能力丧失、注意力分散，左右失认且随病情发展愈益明显。
3、失语 语言改变是皮质功能障碍的敏感指标。失语是AD的常见特征性症状，在其他原因的痴呆中不常见。口语理解进行性受损，复述功能相对保留直到晚期才受损，语言的句法和发音相对地保留至晚期而语义方面则进行性损害。可表现为找词困难、冗赘的自发语言、命名不能、琉璃性失语，渐至错语症明显。指病的中晚期，可有各种明显的重复说话障碍，如：模仿语言，为患者重复检查者对其说的词和词组。重语症，为患者重复自己说的词和词语；词尾重重复症，为患者重复词的最后一部分。至晚期出现构音障碍（不可理解的声音），甚至缄默（哑口无言）。
4、视空间技能障碍、失认及失用 在AD的早期视空间技能即受损，比其他类型痴呆的视空间障碍严重。如不能临摹图形、不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等。近1/3的AD患者有[[视觉]]失认、面貌失认、体象障碍、视空间失认、地理[[失定向]]等，并随病情进展而加重。AD患者可出现多种失用：结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、意念性失用、步行失用、失用性失写等。
AD的病因复杂，其发生为多种因素相互作用的结果。近年来国内外大量严重的重点集中在遗传学、[[神经递质]]学说、[[病毒感染]]及[[免疫学]]等方面。
（一）[[遗传因素]]
AD具有家族聚集性，约20％的患者有阳性家族史，其一级亲属有很大的患病危险性。[[分子]][[生物学]]研究证明，第21、19、14和1号[[染色体]]上有异常[[基因位点]]，这些受累[[基因]]所编码的[[蛋白质]]分别为：β[[淀粉样蛋白]]（β-AP）、[[载脂蛋白]]E（ApoE）、早[[酪蛋白]]-1（PS-1）和早老[[蛋白]]-2（PS-2）。这些基因的[[突变]]和[[多肽]]性改变与AD发病有关。β-AP是由β-[[淀粉]]样[[前体]]蛋白（β-APP）异常裂解而生成的，是老年斑形成的主要成分。Apo E基因是影响老化途径最重要的遗传学因素之一，迟发性家族性AD和散发性AD发生的危险性均与Apo E4[[等位基因]]的量有依赖关系。
（二）神经递质学说
实验证明，使[[羊脑]][[组织变形]]的[[病毒]][[接种]]于小白鼠脑内可出现典型的老年斑。体外实验显示，[[疱疹]]病毒感染能使[[嗜铬细胞]]PC12 细胞乙酰胆碱转移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。
（四）金属作用
部分AD患者脑内铝浓度可达正常脑的10-30倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积、偷袭致痴呆时亦可见脑铝增多，因此，推测铝与痴呆有关。但铝是痴呆的原因抑或结果尚不十分清楚。
老年痴呆是指意识清楚的病人，由于各种疾病而引起持续性高级神经功能的全面障碍，包括记忆、解决日常生活问题的能力、已习得的技能、正确的社交技能和控制情绪能力的障碍，最终导致精神功能衰退的一组后天获得的[[综合征]]。在痴呆这一定义中需要明确以下概念:1.痴呆是发生在意识清楚的病人，不同于各种意识障碍;2.各种躯体疾病为其病因，与单纯[[精神障碍]]引起的[[假性痴呆]]不同;3.痴呆是持续存在，至少要6个月，而且通常是进行性的，不是一过和发作性;4.痴呆是高级神经功能全面障碍，而并非是脑的某一局部[[功能障碍]];5.痴呆是后天获得的，与先天性智能低下不同;6.痴呆是一综合征，可由不同病因引起，而并非仅由某一种特殊疾病引起。
痴呆的诊断表现两方面：一是确定是否痴呆，可能采用ICD—DO相关的诊断标准和运用建议智能表、[[长谷]]川量表等测验。二是确定哪一类型痴呆、即病因诊断。AD的确诊需要临床和病理两方面的证据，因此，生前诊断只能是“可能AD”。目前常用的AD诊断标准主要有三种：①1994年国精神病协会制定的DSM—Ⅳ—R标准②1992年WHO[[国际疾病分类]]（ICD—10）诊断标准③美国[[神经病]]学、[[语言障碍]]和[[脑卒中]]—老年性痴呆和向滚疾病学会（NINCDS—ADRDA）标准。
（一）脑电图可以表现正常或呈非特异性的弥漫性慢波，α波节律变慢、波幅变低，甚至在疾病严重时可以消失，一般来说，脑电图变化的程度与病人的智能损害程度之间具有相关关系。
（三）[[磁共振成像]] 在所有[[医学影像学]]手段中的软组织对比分辨率最高，可以清楚地分辨脑灰白质。所显示的脑萎缩或脑室扩大较CT更清晰，更敏感，且能测量整个颞叶或海马、[[杏仁核]]等结构的体积对AD的早期诊断具有重要意义。
（四）单光子发射[[断层扫描]] 是一种[[放射性核素]]险象与计算机技术相结合的医学影像学技术，能显示局部脑血流灌注，进而反映脑功能变化。AD患者颞[[顶叶]][[皮层]]脑血流量减少，以颞顶叶后部更为显著，表现为低灌注或灌注缺损区，左右两侧血流灌注下降的程度可以相似或明显不同。
（五）正电子发射断层扫描 是一种借助于扫描[[放射性]]视踪剂在人体内的运动，获取细胞活动或代谢的信息，并用于成像的[[核医学]]手段，是目的仅仅有关的三维显示脑[[能量代谢]]的方法。可以显示颞顶部皮质[[葡萄糖]]代谢降低，表现为低代谢区或代谢缺损区。安静时检测的代谢反映了形态损害的程度，活动状态下的代谢率反映的是大脑对功能试验的潜在能力，AD的代谢在活动时比安静时受累更严重。
===老年性痴呆ICD—1诊断标准===
（1）学习新东西发生障碍，严重者对以往的事情回忆有障碍，损害的内容可以是词语或非词语部分。不仅是根本病人的[[主诉]]，而且通过客观检查作出上述障碍的评价，并依据下列标准为轻、中和重度损害。 ①轻度：记忆力障碍涉及日常生活，但仍能独立生活，主要影响近期记忆，远期记忆可以受或不受影响。 ②中度：较严重的记忆障碍，已影响到病人的独立生活，可伴有括约肌功能障碍。 ③重度：严重的记忆障碍，完全需他人照料，有明显的括约肌功能障碍。
（2）通过病史和神经心理检查证实智能衰退，思维和判断受影响。 ①轻度：其智能障碍影响到病人的日本生活，但病人仍能独立生活，完成复杂任务有明显障碍。 ②中度：智能障碍影响到病人的独立生活能力，需他人照顾，对任何事物完成缺乏兴趣。 ③重度：完全依赖他人照顾。
2、出现上述功能障碍，不伴[[意识障碍]]。
3、可伴有情感、[[社会行为]]和主动性障碍。
4、临床诊断出现记忆或（和）智能障碍至少持续6个月以上。出现下列大脑皮质损害的体征时更支持诊断，如：失语、失认、失用。[[影像学]]出现相应的改变，包括：CT、磁共振成像、单光子发射断层扫描和正电子发射断层扫描等的相关异常征象。
===老年性痴呆DSM—Ⅳ—R标准 ===
1、 认知功能障碍表现在以下两个方面：（1）记忆力障碍（包括短期和长期记忆力障碍） ①短期记障碍：表现为基础记忆障碍，通过数字广度测验至少3位数字表现为辅助记忆障碍，间隔5min而后不能复述3个词或3件物品名称。 ②长期记忆障碍：表现可以是不能回忆本人的经历或一些常识。（2）认知功能损害至少具备下列一项：①失语：除经典的各类[[失语症]]外，还包括找词困难，表现为缺乏名词和动词的空洞语言，类比性命名困难表现在1min内不能说出动物的名称数，[[痴呆病]]人常少于10个，且常有重复。 ②失用：包括[[观念运动]]性失用及运动性失用 ③失认：包括视觉和[[触觉]]性失认 ④[[抽象思维]]或判断力损害：包括计划、组织、程序及思维能力损害。
2、上述两类认知预后 AD是一种不可逆性进展性疾病，现有的治疗措施均不能逆转其发展，其进展速度亦无法预测，且个体差异大。[[成活]]时间2-20年，平均7年左右，病程晚期多死于严重的并发症（如肺部感染等）。功能障碍（1）和（2），明显干扰了职业和社交活动，与或者与个人以往相比明显减退。
3、上述损害不能用其他的精神及情感性疾病来解释（如：[[抑郁症]]、[[精神分裂症]]等）
===老年性痴呆NINCDS—ADRAD的临床诊断标准===
（6）排除可能AD的标准：突然及脑卒中样起病；病程早期出现局部的神经系统体征，如：[[偏瘫]]、[[感觉障碍]]和[[视野缺损]]等；发病或病程早期出现癫痫或[[步态异常]]。为研究方便，可分为下列几型：①家族型②早发型，发病年龄＜60岁，③21号染色体[[三联体]]型④合并其他变性病，如[[帕金森病]]等。
==安全提示==
日常饮食中吃大量[[蔬菜]]、[[植物油]]等含[[不饱和脂肪酸]]的食品，可以减少人们患[[早老性痴呆]]症(阿尔茨海默氏症)的危险。要维持人际交往，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，因为忧郁症也是老人痴呆症的危险因素。专家认为，老年人应保持活力，多用脑，如多看书、学习新事物，甚至和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经细胞活力。
一般护理：创造安静、舒适、安全的环境；注意饮食，给予高蛋白、[[高热]]量、高维生素、低糖、低脂的饮食，以清淡、易[[消化]]、营养丰富的食物为主；安全护理，防止[[跌伤]]、伤人、玩火、噎食等以外；基础生活护理，协助料理个人卫生；参与工娱活动及[[行为治疗]]。
饮食要适合病人口味，保证丰富的营养，品种多样化，以提高食欲，但应避免病人因健忘吃了再吃，饮食过度或不主动进食情况。[[蘑菇]]、鸡蛋、[[大豆]]、[[木耳]]、山药、海参等食物，对防治早老性痴呆均有一定效果。
血管性痴呆者常伴有[[吞咽困难]]，进食时注意咳呛，不宜过快，防止食物误入[[气管]]，引起[[窒息]]。 (7)注意个人卫生，督促病人洗脸刷牙，经常洗澡，若不能自理，随时给予帮助，避免毛巾、脚布错乱使用。
天气变化时，及时关心增减衣服，以及衣着的整洁，防止乱穿衣或倒穿、反穿衣裤等。 (9)室内保持环境舒适，空气新鲜，阳光充足。
勤观察、多询问。老年人往往可出现其他脏器功能衰退或某些疾病，痴呆者因[[感觉迟钝]]，反应能力差，若不细心观察、多询问，不及时处理，将造成严重的后果。
由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：
第一，饮食均衡，避免摄取过多的盐分及动物性脂肪。一天[[食盐]]的摄取量应控制在10克以下，少吃动物性脂肪及糖，[[蛋白质]]、食物[[纤维]]、维他命、矿物质等都要均衡摄取。
第二，适度运动，维持[[腰部]]及脚的强壮。手的运动也很重要，常做一些复杂精巧的手工会促进脑的活力，做菜、写日记、吹奏乐器、画画、养小动物等都有预防痴呆的效果。
第三，避免过度喝酒、抽烟，生活有规律。喝酒过度会导致肝[[机能障碍]]、引起脑机能异常。一天喝酒超过0.3升以上的人比起一般人容易得[[脑血管]]性痴呆。抽烟不只会造成脑血管性痴呆，也是[[心肌梗塞]]等危险疾病的重要原因。
第四，预防动脉硬化、高血压和[[肥胖]]等生活习惯病。早发现、早治疗。
第五，小心别跌倒，[[头部]]摔伤会导致痴呆。高龄者必要时应使用[[拐杖]]。
第六，对事物常保持高度的兴趣及好奇心，可以增加人的注意力，防止记忆力减退。老年人应该多做些感兴趣的事及参加公益活动、社会活动等来强化脑部神经。
第七，要积极用脑，预防脑力衰退。即使在看电视连续剧时，随时说出自己的感想便可以达到活用脑力的目的。读书发表心得、下棋、写日记、写信等都是简单而有助于脑力的方法。
第八，随时对人付出关心，保持良好的人际关系，找到自己的生存价值。
第九，保持年轻的心，适当打扮自己。
第十，避免过于深沉、消极、唉声叹气，要以开朗的心情生活。高龄者常须面对退休、朋友亡故等失落的经验，很多人因而得了忧郁症，使[[免疫]]机能降低，没有食欲和体力，甚至长期卧床。
*[[医疗康复/老年性痴呆|《家庭医学百科·医疗康复篇》- 老年性痴呆]]
