3,537
个编辑
更改
疟原虫
,无编辑摘要
==防治==
1946年DDT杀灭成蚊的试验取得成效后，使得消灭疟疾成为可能，1955年第8届世界卫生大会把以前的控制疟疾策略改为消灭疟疾策略，随着时间的推移，人们发现利用[[杀虫剂]]消灭媒介按蚊面临着越来越多的问题，诸如[[耐药]]蚊种的出现，杀虫剂造成的[[环境污染]]以及生态平衡等问题，终使全球灭疟规划受到严重挫折。1978年第31次世界卫生大会决定放弃全球限期灭疟的规划，把对疟疾的防治对策改回到控制的策略。20年间经历的这两次策略大转变，不仅反映了疟疾问题的复杂性，同时亦体现人们对疟疾作斗争的认识在不断提高。
我国目前的疟疾防治策略是执行“因地制宜、分类指导、突出重点”的方针，采取相对应的综合性防治措施，坚持长期作战，反复斗争。在以中华按蚊为唯一媒介的广大地区，采取以防治传染源和[[防蚊]]为重点，结合减少村内外蚊虫孳生地的综合措施。在微小按蚊、嗜人按蚊为主要媒介的地区，采取[[灭蚊]]和防治传染源并重的措施。在大劣按蚊为主要媒介的地区，采取以改变生态环境、防制传播媒介为主、结合传染源防治的综合措施。在发病率已降至1/万以下的基本消灭疟疾的地区，采取以疟疾监测为主的措施。
1．预防 包括个体预防和群体预防。预防措施有蚊媒防制和预防服药。蚊媒防制包括杀灭蚊和使用蚊帐及驱蚊剂。预防服药是保护易感人群的重要措施之一。常用的预防性抗疟药有[[氯喹]]（chloroquine），对抗氯喹的恶性疟，可用[[哌喹]]（piperaquine）或哌喹加[[乙胺嘧啶]]（pyrimethamine）或乙胺嘧啶加[[伯氨喹]]啉（primaquine）。不论个体或群体进行预防服药，每种[[药物疗法]]不宜超过半年。
2．治疗：疟疾治疗应包括对现症病人的治疗（杀灭红细胞内期疟原虫）和疟疾发作[[休止期]]的治疗（杀灭红细胞外期休眠子）。休止期的治疗是指在疟疾传播休止期，对1～2年内有疟疾史和带虫者的治疗，以控制间日疟的复发和减少传染源。
疟原虫可通过表膜的渗透或经胞口以[[吞饮]]方式摄取营养。在肝细胞内寄生的红细胞外期疟原虫，以肝细胞的胞质为营养。
1．[[葡萄糖]][[代谢]] 红细胞内期疟原虫的[[糖原]]储存很少，葡萄糖是疟原虫红细胞内期主要的能量来源。疟原虫的寄生使红细胞膜发生变化，增强了葡萄糖通过膜的[[主动转运]]，或者除去某些抑制转运的因子，从而使疟原虫可源源不断地从宿主的[[血浆]]获得葡萄糖以供代谢之用。6-[[磷酸葡萄糖脱氢酶]](G6PD)是[[戊糖]][[磷酸]]途径所需要的酶，受染疟原虫的红细胞内G6PD缺乏时，影响疟原虫分解葡萄糖，导致虫体[[发育障碍]]。缺乏G6PD的病人对恶性疟原虫有选择抗性是否与此有关尚待进一步研究。
2．蛋白质代谢 疟原虫获得的游离[[氨基酸]]主要是来自红细胞内的血红蛋白的[[水解产物]]，还来自宿主的血浆和红细胞内的氨基酸库及有机物碳。血红蛋白从疟原虫胞口被吞入，由胞口基部长出[[食物泡]]，胞口孔[[被膜]]封闭。血红蛋白被食物泡内的酸性[[肽链内切酶]]和氨基[[肽酶]]的协同作用消化分解为[[珠蛋白]]和血红素。珠蛋白在酶的作用下再分解为几种氨基酸以供合成虫体本身的蛋白质。血红素最后形成一种[[复合物]]即疟色素。疟色素不被溶解和吸收而留在食物泡的壁上。在红细胞内裂体增殖过程中，疟色素逐渐融合成团，随着裂体增殖完成后被排入血流。
（5）疟疾疫苗：疟疾疫苗的研究在最近的30年中仍取得了明显的成果。已研制出了一系列针对疟原虫生活史各期的候选疫苗。疟疾疫苗可分为子孢子疫苗（抗感染疫苗）、肝期疫苗（抗红细胞外期疫苗）、无性血液期疫苗（抗红细胞内期疫苗和抗裂殖子疫苗）和有性期疫苗（传播阻断疫苗）等。
由于疟原虫抗原虫期多且抗原成分复杂，因此单一抗原成分的[[疫苗免疫效果]]较差。多虫期多抗原复合疫苗是目前研究的重点，其中有些已取得令人鼓舞的结果，如利用疟原虫CS段[[重复序列]]的B细胞[[表位]]和非重复区的辅助T细胞表位组成的多抗原系统（MASP）免疫动物后能产生较高的保护性免疫力，但离实际应用还有一段距离。
二．媒介按蚊对疟原虫的免疫 按蚊(Anopheles)是疟疾的[[传播媒介]]，不但为疟原虫在蚊体内的配子生殖和[[孢子生殖]]提供了必要的内环境和相关因子，而且按蚊的[[免疫系统]]也对疟原虫的发育和繁殖发挥抑制作用。蚊吸血时，通常有大量的配子体随血餐进入蚊胃，但是蚊胃内的疟原虫受按蚊的免疫攻击，只有约1/10～1/20的能发育成动合子，当动合子穿过蚊胃上皮细胞后，只有极少数卵囊成熟，孢子生殖产生大量的子孢子释放到蚊[[血淋]]巴中，但能在[[唾液腺]]内发育成感染性子孢子的也只有很少一部分。由此可见，按蚊的免疫系统能抑制疟原虫的发育。按蚊对疟原虫的杀灭作用主要是通过黑化包被反应进行的，此外，受染按蚊产生的NO和[[抗菌肽]]也对疟原虫在蚊体内的发育具有一定的抑制作用。
1．[[病原学]]诊断 厚、薄[[血膜]]染色[[镜检]]是目前最常用的方法。从受检者外周血液中检出疟原虫是确诊的最可靠依据，最好在服药以前取血检查。取外周血制作厚、薄血膜，经姬氏或瑞氏染液染色后镜检查找疟原虫。薄血膜中疟原虫形态完整、典型，容易识别和鉴别虫种，但原虫密度低时，容易漏检。厚血膜由于原虫比较集中，易检获，但染色过程中红细胞溶解，原虫形态有所改变，虫种鉴别较困难。因此，最好一张玻片上同时制作厚、薄两种血膜，如果在厚血膜查到原虫而鉴别有困难时，可再检查薄血膜。恶性疟在发作开始时，间日疟在发作后数小时至10余小时采血能提高检出率。
2．[[免疫学]]诊断
(1)循环抗体检测：常用的方法有间接[[荧光抗体]]试验、[[间接血凝试验]]和[[酶联免疫吸附试验]]等。由于抗体在患者治愈后仍能持续一段时间，且广泛存在着个体差异，因此检测抗体主要用于疟疾的[[流行病学调查]]、防治效果评估及输血对象的筛选，而在临床上仅作辅助诊断用。
(2)循环抗原检测：利用[[血清学]]方法检测疟原虫的循环抗原能更好地说明受检对象是否有活动感染。常用的方法有放射免疫试验、抑制法酶联免疫吸附试验、夹心法酶联免疫吸附试验和快速免疫色谱测试卡 (ICT)等。
随着抗疟工作进展，恶性疟流行范围逐渐缩小，1995年后除海南、云南两省仍有恶性疟流行外，其余各省、自治区、直辖市已无恶性疟传播。疟疾病死率已由1950年的0.49%下降至1998年的0.08%。 1996~1998年全国疟疾发病降至3万余例，但2000年[[疫情]]出现回升，发病人数为26.6万，尤其在我国中部地区的苏、豫、皖、鄂等省曾出现过局部暴发流行。
人群带虫率是反映疟疾流行程度的一个重要指标。50年代南部和西南部各省、自治区居民带虫率一般在10%～20%，高的达50%以上，中部地区人群带虫率一般为5%～10%。经过多年大规模抗疟，人群带虫率逐年降低。1991～1998年对监测点居民、学生、流动人口等重点人群共血检484.8万人次，除了海南、云南两省人群带虫率尚在1%～3%外，其余各省、自治区、直辖市均在1%以下。
2．流行环节
==参看==
*[[寄生虫学/疟原虫|《人体寄生虫学》- 疟原虫]]
