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[[耐药性]]又称'''抗药性'''。生物（尤指病原微生物）对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力。[[抗药性]]的产生使正常剂量的药物不再发挥应有的杀菌效果，甚至使药物完全无效，从而给[[疾病]]的治疗造成困难，并容易使疾病蔓延。目前，多认为抗药性的产生是微生物[[基因突变]]造成的。抗药性[[变异]]一旦产生，就可以传给后代，并可以转移给原来没有抗药性的[[敏感菌]]（参见”[[药物敏感试验]]”条），使[[抗药]]菌逐年增加。为防止和减少抗药菌的产生，主要应注意以下两个方面：一是不断改进和研制新的[[抗生素]]；二是坚持[[合理用药]]。由于抗药性的产生往往与用药剂量不足、长期盲目使用抗生素等用药不当的作法有密切关系，所以合理用药是防止和减少抗药菌产生的重要一环。比如严格按照抗生素的[[抗菌]]谱选用药物，必要时应先进行药物敏感试验；按时按量服用抗生素，使体内药物始终维持在合理的浓度，以求彻底杀灭病原菌而又尽量减少对人体的[[毒副作用]]，必要时进行治疗药物监测检查；不滥用抗生素，尤其是[[广谱]]抗生素，等等。

(1)产生灭活酶：灭活酶有两种，一是[[水解酶]]，如β-内酰胺酶可水解[[青霉素]]或[[头孢菌素]]。该酶可由[[染色体]]或[[质粒]]介导，某些酶的产生为体质性(组构酶);某些则可经诱导产生([[诱导酶]])。二是钝化酶又称[[合成酶]]，可[[催化]]某些基团结合到抗生素的OH基或NH2基上，使抗生素[[失活]]。多数[[对氨基]]甙类抗生素耐药的革兰阴性[[杆菌]]能产生质粒介导的钝化酶，如[[乙酰转移酶]]作用于NH2基上，[[磷酸转移酶]]及[[核苷]][[转移酶]]作用于OH基上。上述酶位于胞浆膜外间隙，氨基甙类被上述酶钝化后，不易与细菌体内的[[核蛋白体]]结合，从而引起耐药性。

(2)改变细菌胞浆膜通透性：细菌可通过各种途径使[[抗菌药物]]不易进入菌体，如革兰阴性杆菌的[[细胞]][[外膜]]对[[青霉素G]]等有天然屏障作用;[[绿脓杆菌]]和其他革兰阴性杆菌[[细胞壁]][[水孔]]，或外膜非特异性通道功能改变，引起细菌对一些[[广谱]]青霉素类、[[头孢菌素类]]包括某些第三代头孢菌素的耐药;细菌对[[四环素]]耐药主要由于所带的耐药质粒可诱导产生三种新的[[蛋白]]，阻塞了细胞壁水孔，使药物无法进入;革兰阴性杆菌对氨基甙类耐药除前述产生钝化酶外，也可由于细胞壁水孔改变，使药物不易渗透至细菌体内。

(3)细菌体内靶位结构的改变：[[链霉素]]耐药菌株的细菌核蛋白体30s[[亚基]]上链霉素作用靶位P10[[蛋白质]]发生改变;[[林可霉素]]和红霉素的耐药性，系细菌核蛋白体23s亚基上的靶位蛋白质发生改变，使药物不能与细菌结合所致。某些[[淋球菌]]对青霉素G耐药，以及[[金黄色葡萄球菌]]对甲氧苯青霉素耐药，乃因经[[突变]]引起的[[青霉素结合蛋白]]改变，使药物不易与之结合。这种耐药菌株往往对其他青霉素和头孢菌素类也都耐药。

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