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表11-10 脊髓灰质炎时呼吸障碍原因
脊髓型麻痹 延髓型麻痹 肺部[[并发症]] 其他因素
由于颈胸脊髓神经细胞病变引起呼吸肌(主要为肋间肌及膈肌及[[胸廓]][[辅助呼吸]]肌)瘫痪
脊髓灰质炎是一种急性病毒性[[传染病]],其[[临床表现]]多种多样,包括程度很轻的非特异性病变,[[无菌]]性[[脑膜炎]](非瘫痪性脊髓灰质炎)和各种肌群的弛缓性[[无力]](瘫痪性脊髓灰质炎)。 脊髓灰质炎病人,由于[[脊髓前角]][[运动神经元]]受损,与之有关的[[肌肉]]失去了[[神经]]的调节作用而发生[[萎缩]],同时皮下脂肪,[[肌腱]]及[[骨骼]]也萎缩,使整个机体变细。
[[脊髓灰质炎病毒]]是一种体积小(22~30nm),[[单链]]RNA[[基因组]],缺少[[外膜]]的[[肠道病毒]]。按[[免疫性]]可分为三种[[血清型]],其中Ⅰ型最容易导致瘫痪,也最容易引起流行。
人是脊髓灰质炎病毒唯一的[[自然宿主]],本病通过[[直接接触传染]],是一种[[传染性]]很强的接触性传染病。[[隐性感染]](最主要的[[传染源]])在无免疫力的人群中常见,而明显发病者少见;即使在流行时,隐性感染与临床病例的比例仍然超过100:1。一般认为,瘫痪性病变在发展中国家(主要是热带)少见,但近来对跛行[[残疾]]的调查发现这些地区的[[发病率]]达到美国[[接种疫苗]]以前的高峰发病年份。这些地区环境卫生和个人卫生都很差,病毒传播广泛,终年发病,因而小儿在生后几年内就获得[[感染]]和[[免疫]],而不发生[[大流行]]。瘫痪病例中,90%以上发生于5岁以前。相比之下,环境卫生和个人卫生好的经济发达国家,感染的年龄往往推迟,许多年长儿和青年人仍然是[[易感者]],夏季流行在年长小儿中越来越多。在工业化国家,由于[[疫苗]]的广泛使用,脊髓灰质炎目前已基本消灭。在全世界范围内,消灭脊髓灰质炎已经为时不远。
==流行病学==
(1)[[传染源]]:人是[[脊髓灰质炎病毒]]唯一自然[[宿主]],[[隐性感染]]和轻症瘫痪型患者是本病的主要传染源。[[瘫痪]]型在传播上意义不大。
(3)人群易感性:人群对本病普遍易感,感染后获得持久免疫力并具有型特异性。[[血清]]中最早出现特异性IgM,2周后出现IgG和IgA,特异性IgG抗体可通过胎盘、分泌型IgA通过母乳传给新生儿,这种被动免疫在出生后6个月逐渐消失,年长儿大多经过[[隐性感染]]获得[[免疫力]],抗体水平再度增长,故6个月以上小儿发病率逐渐升高,至5岁后又降低,到成人时多具有一定免疫力。
==临床表现==
临床[[表型]]差异很大,有两种基本类型:轻型(顿挫型)和重型(瘫痪型或非瘫痪型)。
轻型脊髓灰质炎占临床感染的80%~90%,主要发生于小儿。临床表现轻,[[中枢神经系统]]不受侵犯。在接触病原后3~5天出现轻度发热,不适,[[头痛]],[[咽喉痛]]及[[呕吐]]等症状,一般在24~72小时之内恢复。
重型常在轻型的过程后平稳几天,然后突然发病,更常见的是发病无前驱症状,特别在年长儿和成人。[[潜伏期]]一般为7~14日,偶尔可较长。发病后发热,严重的头痛,颈背僵硬,深部肌肉疼痛,有时有感觉过敏和[[感觉异常]],在[[急性期]]出现[[尿潴留]]和肌肉[[痉挛]]深[[腱反射]]消失,可不再进一步进展,但也可能出现深腱反射消失,不对称性肌群无力或瘫痪,这主要取决于[[脊髓]]或[[延髓]]损害的部位。[[呼吸]]衰弱可能由于脊髓受累使[[呼吸肌麻痹]],也可能是由于[[呼吸中枢]]本身受病毒损伤所致。[[吞咽困难]],鼻[[反流]],发声时带鼻音是延髓受侵犯的早期[[体征]]。[[脑病]]体征偶尔比较突出。[[脑脊液]]糖正常,[[蛋白]]轻度升高,[[细胞计数]]10~300个/μl([[淋巴细胞]]占优势)。外周血[[白细胞计数]]正常或轻度升高。
==实验室检查==
(1)血常规:[[白细胞]]多正常,早期及继发感染时可增高,以[[中性粒细胞]]为主。急性期一半左右患者[[血沉]]增快。
*[[医疗康复/脊髓灰质炎|《家庭医学百科·医疗康复篇》- 脊髓灰质炎]]
*[[传染病学/脊髓灰质炎|《传染病学》- 脊髓灰质炎]]