2,368
个编辑
更改
角膜
,无编辑摘要
角膜之所以透明，其重要因素之一是角膜组织内没有[[血管]]，血管终止于[[角膜缘]]，形成[[血管网]]，营养成分由此扩散入角膜。
角膜的[[感觉神经]]丰富，主要由[[三叉神经]]的眼支经[[睫状神经]]到达角膜。
人眼的构造好比一部光学照相机，[[视网膜]]、[[视神经]]与[[大脑]][[视觉中枢]]的功能就像胶卷，[[虹膜]]像是光圈，角膜就像是相机的镜头。角膜如果变得混浊，就好比照相机的镜头磨损了，会影响到相机影像的质量；如果替换成一个透明的好镜头，又可以照出清晰的照片，这就是我们通常所说的[[角膜移植]]。
角膜位于眼球的最前方，弯曲如同球面，有聚光作用
角膜（cornea）呈透明的圆盘状，略向前方突出，边缘与[[巩膜]]相连。角膜层次分明、从前至后共分层
（3）角膜基质（corneal stroma）约占整个角膜厚度的9／10，由大量与表面平行的胶原板层组成。每一板层含大量平行排列的胶原原纤维，[[纤维]]直径一致，约35nm；胶原原纤维之间充填[[糖胺]][[多糖]]等成分。相邻板层的原纤维排列呈互相垂直的关系，板层之间的狭窄间隙中有扁平并具有细长分支突起的[[成纤维细胞]]。角膜基质不含血管，其营养由[[房水]]和角膜缘的血管供应。上述角膜基质结构特点是角膜透明的重要因素。
组成瞳仁的眼角膜,是全身[[知觉]]最敏感的一部分,特别以[[触觉]]和疼痛感最为敏感。
如果把眼睛比喻为相机,眼角膜就是相机的镜头,[[眼睑]]和眼泪都是保护「镜头」的装置。在我们毫无知觉的情况下,[[眼皮]]会眨动,在每次眨眼时,就有眼泪在眼角膜的表面蒙上一层薄薄的泪膜,来保护「镜头」。
由于眼角膜是透明的镜头,上面没有血管。因此,眼角膜是从泪液中获取营养,如果眼泪所含的营养成分不够充分,眼角膜就变得干燥,透明度就会降低。
（6）[[角膜血染]] 因[[前房出血]]，并伴眼压高时，血染渗到角膜实质层形成，初期为紫红色，以后租[[间变]]成黄褐色，最后由于逐渐吸收形成圆形混浊。
==[[角膜病]]的病因及[[病理]]变化==
由于角膜的解剖位置是直接与外界接触，比较容易受到各种外界因素的影响而发炎，直接从事工农业生产者更是如此。角膜本身无血管，其营养来源除房水供应外，周边角膜主要依赖角膜缘血管网。
一、病因
引起角膜炎症的病因及其复杂，除原因不明者外，主要有以下几个方面。
（一）[[外伤]]与[[感染]] 是引起角膜炎最常见的原因。当角膜上[[皮层]]受到机械性、[[物理]]性和[[化学]]性等因素的损伤时，[[细菌]]、[[病毒]]和真菌等就趁机而入，发生感染。侵入的[[致病微生物]]既可来源于外界的致伤物上，也可来自隐藏在眼睑或[[结膜囊]]内的各种[[致病菌]]，尤其[[慢性泪囊炎]]，是造成角膜感染的危险因素。
（二）全身性疾病 是一种内在性的因素。例如[[结核]]、[[风湿]]、[[梅毒]]等引起的[[变态反应]]性角膜炎。全身[[营养不良]]，特别是婴幼儿[[维生素A]]缺乏引起的[[角膜软化症]]，以及[[三叉神经麻痹]]所致的[[神经麻痹性角膜炎]]等。此外尚有原因不清楚的[[蚕蚀性角膜溃疡]]等[[自身免疫性疾病]]。
（三）角膜邻近组织疾病的影响例如[[急性结膜炎]]可引起[[浅层点状角膜炎]]，[[巩膜炎]]可导致[[硬化性角膜炎]]，[[色素膜]]炎也可引起角膜炎。[[眼睑缺损]]合并[[睑裂闭合不全]]时，可发生[[暴露性角膜炎]]等。
二、病程与病理变化
角膜炎发生以后，其病程与病理变化一般可分为三个阶段：即[[炎症]]浸润期、[[进行期]]和恢复期。炎症病变的转归，一方面取决于致病因素的强弱，机体抵抗力的大小；另一方面也取决于医疗措施是否及时、恰当。兹列表概括如下。
（一）浸润期当致病因子侵袭角膜时，首先是角膜缘处[[血管扩张]]、[[充血]]（[[睫状充血]]，如兼有[[结膜]]血管充血，则称为混合充血）。由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，[[血浆]]及[[白细胞]]，特别是[[嗜中性]]白细胞迁入病变部位，在[[角膜损伤]]区形成边界不清的灰白色混浊病灶，周围的[[角膜水肿]]，称[[角膜浸润]]（corneal infiltration）。浸润角膜因[[水肿]]而失去光泽。角膜浸润的大小、深浅、形状因病情轻重而不同。经过治疗后，浸润可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢复而痊愈；病情严重或治疗不及时，炎症将继续发展。
（二）进行期如浸润阶段的炎症没有得到控制，浸润将蔓延扩大，随后新生血管将伸入浸润区，特别是周边部的炎症更是如此。在浸润区嗜中性白细胞溶解，释放出含有[[水解酶]]的[[溶酶体]]颗粒。水解酶与角膜[[蛋白]]发生反应，导致浸润区的角膜上皮层，前弹力层和基质层[[坏死]]脱落，角膜组织出现缺损，形成[[角膜溃疡]](corneal ulcer)，又称溃疡性角膜炎（ulcerative keratitis），溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊。如溃疡向纵深发展，即形成深层溃疡，溃疡底部不平。由于[[毒素]]的刺激可并发[[虹膜睫状体炎]]；严重时，大量[[纤维蛋白]]性渗出物集聚于[[前房]]下部形成[[前房积脓]]（hypopyon）。当角膜基质完全被破坏、溃疡波及到后弹力层时，由于局部抵抗力降低，眼内压力可使后弹力层及[[内皮]]层向前膨出，称[[后弹力层膨出]]（descemetocele）。临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起。这是角膜即将[[穿孔]]的征兆。此时，若眼球受压，例如揉眼、碰撞、[[打喷嚏]]、用力[[咳嗽]]、[[便秘]]等，均可造成角膜骤然穿孔。在穿孔瞬间，病人可自觉眼部突然剧疼，并有热泪（即房水）流出。穿孔后可引起一系列的[[并发症]]和后遗症。
位于角膜基质层内的浸润，可不发生溃疡，称无溃疡性角膜炎，以[[淋巴细胞]]浸润为主。此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关，如[[角膜基质炎]]。
（三）恢复期即炎症的转归阶段。经过治疗，溃疡可逐渐转向清洁，周围健康角膜上皮细胞迅速生长，将溃疡面完全覆盖，在角膜上皮细胞的掩盖下，角膜基质的成纤维细胞[[增生]]和合成的新胶原，修补基质的缺损处，角膜溃疡遂告痊愈。角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合；周边部溃疡多为有血管愈合。新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱，构成了不透明的[[瘢痕组织]]。位于中央区的致密[[瘢痕]]可使患眼[[视力]]严重丧失。浅层溃疡，仅有角膜上皮层覆盖[[创面]]，无[[结缔组织]]增生者，则在损伤处形成透明的小凹面，荧光素不染色，称为角膜小面。
[[分类:人体]][[分类:眼科学]][[分类:解剖学]]
