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===一、非特异性反应性淋巴滤泡增生===
非特异性反应性淋巴滤泡增生（nonspecific reactive follicular hyperplasia）的主要特点为淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心明显扩大。淋巴滤泡数量增多，不仅分布于淋巴结[[皮质]]，并可散在于皮[[髓质]]交界处和髓质内。滤泡大小形状不一，界限明显。生发中心明显扩大、增生，内有多数各种转化的淋巴细胞，核较大，有裂或无裂，[[核分裂]]像多见，并有多数[[吞噬细胞]]，胞浆内含有吞噬的细胞碎屑。生发中心周围有小淋巴细胞环绕。在滤泡之间的淋巴组织内可见[[浆细胞]]、组织细胞及少数[[中性粒细胞]]和[[嗜酸性粒细胞]][[浸润]]。淋巴窦内的[[网状细胞]]和[[内皮细胞]]增生。
反应性淋巴滤泡增生易与[[滤泡性淋巴瘤]]混淆，后者的淋巴结结构破坏，滤泡大小形状相似，界限不明显。滤泡内增生的细胞呈异型性，但类型比较一致，核分裂像较少，一般不见吞噬异物的[[巨噬细胞]]，增生的淋巴细胞为单克隆性；而反应性淋巴滤泡增生时增生的淋巴细胞为多克隆性。
===二、巨大淋巴结增生===
巨大淋巴结增生（giant lymph node hyperplasia）又称<b>[[血管]]滤泡性淋巴结增生</b>（angiofollicular lymph node hyperplasia）或<b>Castleman淋巴结增生症或Castleman病</b>（lymph node hyperplasia of Castleman；Castleman disease）。这是一种特殊类型的淋巴结增生，不是肿瘤也不是[[错构瘤]]。可发生于任何年龄。
巨大淋巴结增生最常发生于[[纵隔]]淋巴结，也可见于[[肺门]]淋巴结及[[颈部]]、[[腋窝]]、[[肠系膜]]、阔韧带和[[腹膜]]后淋巴结。淋巴结明显肿大，大的直径3～7cm，可达16cm，常呈圆形，[[包膜]]完整，界限清楚，切面呈灰白色。
镜下可分为两种亚型。
1）玻璃样——血管型（hyaline-vascular type）：最多见。巨大淋巴结增生中约90％以上属于这种类型。患者多无症状。淋巴结[[内淋巴]]滤泡增生，散在于淋巴结皮质和髓质内。一般淋巴滤泡和生发中心不大。淋巴结内[[毛细血管]]增生伸入淋巴滤泡。这些毛细血管内皮细胞[[肿胀]]，血管周围常有[[胶原纤维]]或玻璃样物质环绕，位于淋巴滤泡中央很象[[胸腺]]的Hassall小体。多数成熟的小淋巴细胞在生发中心周围呈向心性排列成葱皮样层状。滤泡之间的淋巴组织中也有多数血管，血管周围有[[纤维]]组织或胶原纤维环绕，并常伴有浆细胞、[[免疫母细胞]]、嗜酸性粒细胞和组织细胞浸润。有些病例增生的淋巴滤泡主要由小淋巴细胞组成，只有少数滤泡内有小生发中心，称为淋巴细胞型。这种类型最容易与滤泡性淋巴瘤混淆。
2）浆细胞型（plasma cell type）：较少，约占10％。患者常伴有全身[[症状]]，如[[发热]]、[[乏力]]、[[体重减轻]]、[[贫血]]、[[红细胞沉降率升高]]、[[血液]][[丙种球蛋白]]增高和[[低白蛋白血症]]。淋巴结切除后症状可消失。
淋巴结内淋巴滤泡增生，生发中心明显扩大，周围的淋巴细胞较少。生发中心内各种细胞增生，核分裂像多见，并有许多吞噬了细胞碎屑的巨噬细胞。但中央没有血管，也没有玻璃样变物质。淋巴滤泡之间有大量浆细胞，其间也可有较少数淋巴细胞、[[免疫细胞]]和组织细胞浸润。
有些病人在同一淋巴结内二种亚型的变化可同时存在。因此有些作者认为这二种亚型可能为一个过程的不同阶段。浆细胞型可能是早期病变，以后发展为玻璃样——血管型。
===三、[[血管免疫母细胞性淋巴结病]]===
血管免疫母细胞性淋巴结病（angioimmunoblastic lymphadenopathy）又称免疫母细胞性[[淋巴结病]]（immunoblastic lymphadenopathy），多发生于中、老年人。主要表现为发热，体重减轻，全身淋巴结肿大，肝、[[脾肿大]]，[[皮肤]][[斑丘疹]]，[[瘙痒]]，并常有多克隆性[[高丙种球蛋白血症]]和[[溶血性贫血]]。
免疫母细胞性淋巴结病的主要病变为全身淋巴结肿大，淋巴结直径一般约为2～3cm，灰白色，质软，活动，有时有[[压痛]]。镜下可见淋巴结的结构消失，淋巴滤泡和淋巴窦不明显。淋巴结内有大量免疫母细胞和转化的淋巴细胞浸润。有时还有多数浆细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞和[[上皮样细胞]]。毛细血管后[[小静脉]]明显增生呈分支状。血管内皮细胞肿胀增生。淋巴结间质内可见无定形[[伊红]][[色蛋白]]样物质沉积。除淋巴结外，肝、脾、[[骨髓]]和肺内也可见类似病变。
这种[[疾病]]的原因和性质尚不清楚。有些病人在上[[呼吸道]][[病毒感染]]后发病，有些病人发病前有用某些药物如[[抗菌素]]的病史。过去曾认为本病是T细胞调节障碍引起的B细胞过度增生。近年来的研究发现，在很多病人是T细胞[[淋巴瘤]]。[[基因重组]]研究证实为单克隆性T细胞增生。目前认为本病可能是[[免疫系统]][[功能障碍]]引起的克隆性淋巴细胞增生，在此基础上出现恶性[[细胞株]]大量增生，发展成为[[恶性淋巴瘤]]。
本病预后差别很大。约半数病人不经任何治疗可生存2～4年，约25％用[[激素]]治疗或并用其他[[化疗药物]]可缓解。有些病变为进行性，可发展为恶性淋巴瘤，预后不佳。到[[晚期]]由于[[免疫功能低下]]，多数病人死于[[继发感染]]。
