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白癜
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== 白癜的治疗==
疗效：共治疗27例，临床痊愈4例，显效7例，好转11例，无效5例，总有效率为81.48％。
== 概述==
[[白癜]]为病名。为局限性的[[皮肤]]色素脱失。见《[[备急千金要方]]》卷二十三。又名[[白驳风]]。多因[[风湿]]搏于肌肤，[[气血]]失和，血不荣肤而成。本病发无定处，初起皮肤出现边缘清楚，[[大小]]不等的白色斑片，可以单发，亦可泛发。周围皮色较深，斑内[[毛发]]亦变白，表面光滑。无自觉[[症状]]，经过缓慢，偶有自行[[消退]]者。多见于青壮年，亦可发于[[儿童]]及老年人。治宜[[祛风]]胜湿、活血[[理气]]。可服[[乌蛇散]]、[[浮萍丸]]或白驳丸。外用[[海螵蛸]]、[[密陀僧]]、[[硫黄]]各[[等分]]共研细末，以鲜姜片蘸药末外搽，或用[[补骨脂酊]]外搽。
白癜（vitiligo）是一种常见的后天性的限局性或泛发[[性皮]]肤色素脱失病，是一影响美容的常见皮肤病。全身各部位可[[发生]]，常见于指背、腕、前臂、颜面、[[颈项]]及[[生殖]]器周围等。女性外阴部亦可发生，青年妇女居多。
白癜是上种色素[[代谢]]异常的常见皮肤病，无明显诱因，西医认为可能与[[遗传]]、[[自身免疫]]、[[内分泌]]及[[精神]]等因素有关。由于[[病因]]不明，治疗也无[[理想]]的办法。
白癜相当于[[中医]]白癜风、白驳风。如《[[诸病源候论]]》白癜风记载：“白癜风者，面及颈项身体皮肉色变白，与肉不同，亦不痒痛，谓之白癜风。”又如《[[医宗金鉴]]·[[外科]]心示》白驳风记载：“白驳风生面颈间，[[风邪]]相搏白点斑，甚至遍身无痛痒，治宜消风涂脂痊。”[[中医学]]对本病的认识很早，《[[五十二病方]]》中已有治疗“白处”的记载，并有二则[[方剂]]。隋唐时代的《诸病源候论》、《备急千金要方》始称“白癜风”、“白癜”或“白疙”，并指出其[[病机]]为“风邪博于皮肤，血气不和”。在[[治法]]上，则以祛风为主。后[[世医]]家及医籍中还有“白驳风”之名，对本病观察、描述更为详细，治疗大致从风、湿、热几个方面人手，主张“施治宜早”（《医宗金鉴》）。
现代中医对治疗白癜的临床报道始于50年代初。但50～60年代有关资料不多，且大多是个案。至70年代，报道量稍有增加，内容亦较以前更为深入细致，多为多病例的集中观察，甚至有上千例的大[[样本]]病例文献。治疗[[方法]]以[[单方]]或[[复方]][[中药]]制剂较多；如补骨脂酊、野[[茴香]][[注射液]]、[[白蒺藜]]子丸、[[制斑素]]（为[[补骨脂]]提取物）、[[香豆素]][[类中]]药浸出液等，且往往是[[内外]][[综合治疗]]＇70年代[[后期]]，在病因病机和治法上的认识不囿于前人旧说，通过临床观察，发现[[气滞血瘀]][[和肝]]肾不足是本病的两大主要病机，运用活血祛瘀和[[滋补肝肾]]治疗本病，大大提高了临床疗效，为[[中医治疗]]本病提供了新的思路和方法980年代有关[[中医药]]治疗白癜的文献量骤增，约为前30年的4倍，治疗方法也多种多样，[[除中]]药内服、外搽之外，还有不少[[针灸]]内容，如[[体针]]、[[耳针]]、隔药灸、[[艾条]][[熏灸]]、[[穴位]]埋植等。此外，还有少量的[[气功]]、[[推拿]]、[[食疗]]等方面的报道。至1991年底为止，已报道的文献总数为102篇，积累的病例总数近9千例，有效率一般在90％左右，若是病程短的散发型[[患者]]，则有效率可更高一些。目前，各地中医界对白癜的研究已做了大量的工作，治疗逐渐趋向于包括中药内服、外用、日光照射、针灸及西药等在内的[[综合]]疗法。此外，考虑到本病易发生暴晒伤，故主张在行日光浴时宜避免烈日。
虽然用中医药治疗白癜已取得了一些[[经验]]，但目前还存在着[[治愈]]率低和疗程长的问题。机理研究尚未很好地开展，药理研究主要重单味药，而对复方的研究则较少。今后若能从这几方面进行全面深入的研究，则可望能进一步提高治愈率，缩短疗程。
== 疾病名称==
白癜
== 英文名称==
vitiligo
== 白癜的别名==
leucoderma；[[白斑]]；[[白斑病]]；白驳风；白癜风
== 分类==
皮肤科 > 色素障碍性皮肤病
== ICD号==
L80
== 流行病学==
白癜常见，世界各民族中男女均可发病，发病率随地区、人种肤色而异，一段肤色越深发病越多，如美国不足1%，而印度高达4%，我国患病率在0.1%～2.7%。上海市11万人皮肤病调查，白癜占调查人数0.54%。性别无明显差异，各年龄组均可发病，但以青少年好发，发病年龄在20岁以内者约占半数。
== 病因==
白癜原因不明。发病学说较多，且均有一定依据，但又都有一定的片面性。目前认为其发病是有遗传因素，又在多种内、[[外因]]子[[作用]]下，[[免疫功能]]、[[神经]]与内分泌、代谢[[功能]]等多方面机能紊乱，致使酶[[系统]]的[[抑制]]或黑素[[细胞]]的破坏或黑素形成的障碍，而致皮肤色素脱失。
=== 中医理论===
一般认为，本病由血不荣肤所致，但如何造成血不荣肤的病因及其发展过程则各家又有不同的看法。归结起来，主要有以下两种。
气滞血瘀 [[七情]][[内伤]]，[[气机]]失畅，致[[血络]]瘀阻；或由[[禀赋]][[燥热]]偏胜，复感风邪，壅滞肌表；或由病邪久羁，[[阴血]]内耗，[[营血]]不足，而气血难行，血不荣肤而成本病。
肝肾不足 [[肾阴]]亏虚，精不化血，肝失濡养，[[肝血不足]]，不荣皮肤毛发而变白；或者肝肾不足，复受风侵[[血瘀]]，也可导致本病发生。
许多学者认为，气滞血瘀和肝肾不足是本病的关键，在此基础上，均可感受[[外邪]]（如风、风湿、[[湿热]]等），三者有时会相互影响而发生作用，只是偏重有所不同。
=== 遗传学说===
患者常有家族史，一般认为是一种常[[染色体]][[显性]]遗传。为一种多[[基因]]疾病。国外作者统计30%患者有阳性家族史，发现[[单卵]][[双生]]子中两个均发病。国内报道阳性家族史为3%～12%，较国外报道低。
2.自身免疫学说 患者或其亲属有时合并其他[[自身免疫病]]，患者[[血清]]胃壁[[抗体]]和抗[[甲状腺球蛋白]][[抗抗体]]均增高，血清中证实有抗[[黑色素]]抗体。自身免疫学说与白癜的发病关系日益受到重视。许多学者[[注意]]到患者及其家族成员中合并[[自身免疫性疾病]]比率较高，常见的有[[甲状腺炎]]、[[甲状腺]]机能亢进或减退、粮尿病、慢性[[肾上腺]]机能减退、[[恶性贫血]]、[[风湿性关节炎]]、[[恶性黑色素瘤]]等。而白癜患者的血清中，有人检出多种[[器官]]的[[特异性]]抗体，如[[抗甲状腺抗体]]、[[抗胃壁细胞抗体]]、[[抗肾上腺抗体]]、[[抗甲状旁腺抗体]]、[[抗平滑肌抗体]]等，而且检出率明显高。另外患自身免疫性疾病者，白癜发病率较一般人群高10～15倍。近来又发现白癜病人有抗黑素细胞表面[[抗原]]的抗体，称为白癜抗体，其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关，滴度随皮损[[面积]]扩大而增加，还发现患白癜的动物也有类似现象，提出该病是黑素细胞的自身免疫性疾病。Behl（1977）发现在进行期白斑边缘有[[单核细胞]]聚集，侵入真皮[[表皮]]交界处，由破坏的基底膜进入表皮，使该处的黑素细胞及黑素缺如，认为本病可能是迟发[[超敏反应]]的自身免疫性疾病。另外，内服或外用皮质[[激素]]，特别是不按皮节[[分布]]的皮损疗效较好，也间接证明本病的[[免疫]]机理。
=== 神经精神学说===
本病皮损常沿神经或[[经络]]分布。手术后及[[精神创伤]]亦可诱发白癜。许多临床学家发现精神因素与白癜的发病密切[[相关]]，据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、[[情绪低落]]或沮丧。紧张可致[[儿茶酚胺]]类增高，如[[肾上腺素]]可直接影响[[脱色]]；[[应激]]也可使[[ACTH]]分泌增加，导致皮质激素分泌增加，而动员糖和游离[[脂肪酸]]，[[刺激]][[胰岛素]]分泌。胰岛素间接刺激[[大脑]]的L-[[色氨酸]]增加，使大脑[[5-羟色胺]]合成增加，而5-羟色胺的代谢产物为[[褪黑素]]，褐黑素[[受体]][[活动]]过度在白癜的发病中起重要作用。褪黑素受体活动过度可增加[[茶碱]]酶的活性，这些酶抑制黑素[[生化]]，但后期又使其生代活化，导致黑素代谢的[[毒性]]中间产物在黑素细胞内[[蓄积]]，使黑素[[细胞死亡]]，最终引白癜。有学者观察到白斑处[[神经末梢]]有退行性变，而且变化程度似与病程有关，这种现象也支持神经化学学说。
=== 黑素细胞自毁（self-destruction of melanocytes）学说===
有人认为黑素细胞被其所形成的前体的[[毒性作用]]所破坏。白癜的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能。Lerner1971年提出这一学说。认为白癜是因其表皮黑素细胞机能亢进，促之耗损而早期[[衰退]]，并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的[[积聚]]所致。实[[验证]]明某些[[化学物质]]对黑素细胞有选择性的破坏作用，使皮肤脱色，这些物质多属取代酚类化学物质的脱色剂，如[[氢醌]]单苯醚、氢醌、叙丁酚、[[双氧水]]等，都对皮肤与毛发有脱色作用。白癜近年来发病有所增加，可能与工业的发展，接触这类化学物质的机会增加有关。
=== 酪氨酸、铜离子相对缺乏学说===
当精神过于紧张时肾上腺素消耗增多，则多巴主要合成肾上腺素，因而黑素合成减少。
白癜患者[[血液]]及皮肤中铜或[[铜蓝蛋白]]水平降低，导致[[酪氨酸]][[酶活性]]降低，因而影响黑素的代谢。
=== 其他因素===
[[外伤]]包括[[创伤]]、手术、搔抓等可诱发白癜。某些内分泌疾病，如甲状腺机能亢进、[[糖尿病]]等，可伴发白癜。日光曝晒易发生白癜。
此外某些化学物质和光感性[[药物]]亦可诱发本病。
== 发病机制==
白癜发病机制可能是损害局部表皮真皮交界处黑素细胞内酪氨酸酶功能丧失，使酪氨酸氧化为多巴受阻，从而使黑素的形成发生障碍。白癜皮肤显示表皮黑素细胞及黑素颗粒明显减少或缺如。基底层多巴染色阳性的黑素细胞减少或消失。
中医认为，情志内伤，[[肝气郁结]]，气机不畅，复感风邪，搏结于肌肤，以致局部气血失和发生本病。
== 白癜的临床表现==
全身各部位皮肤均可发病，皮损为大小不等的局部色素脱失斑，常为乳白色，也可为浅粉色，表面光滑无皮疹。白斑境界清楚，边缘色素较正常皮肤增加，新发皮损周围常有暂时性炎性晕轮。皮损数目可单发或多发，可相融成片。白斑大小不一，[[形态]]不规则。患处毛发可变白。一般无自觉症。病变好发于受阳光照晒及磨擦[[损伤]]部位，如面部、上腿部、颈部、前臂伸侧及[[手背]]部、腰腹及骶尾部、[[腋下]]及阴部、肘[[膝关]]节等均为好发部位，病损多对称分布。白斑还常按[[神经节]]段（或皮节）分布而呈带状排列，此类为单侧发病。除皮肤损害外，[[口唇]]、阴唇、龟头及[[包皮]]内侧粘膜也常受累。白斑可泛发全身，但视网膜、脉络膜及软[[脑膜]]的黑素细胞不受累。有时日晒后白斑区可有色素[[再生]]；而冬季时白斑中心或边缘又有色素减退。又约20%患者的白斑对[[紫外线]]高度[[敏感]]，日晒后白斑快速发展。机械性刺激，如针刺、搔抓、对皮肤的压力（紧身衣、疝托等）及其他局部刺激，如[[烧伤]]、[[感染]]、晒伤、[[冻伤]]、放射线等可使患者的正常皮肤发生白斑，或使原有的白斑扩大，甚或泛发全身的同形[[反应]]。白斑数目不定，可很少变化或自行消退，但多数病例表现为白斑逐渐增多、扩大，相邻白斑融合为不规则的大片状，甚至泛发全身。
本病多无自觉症状，少数患者在发病前或同时有患部局部的瘙痒感。白癜常伴其他自身免疫性疾病，如糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺功能不全、恶性贫血、风湿性关节炎、[[硬皮病]]、[[异位性皮炎]]、[[斑秃]]等。
白癜为后天发生，各年龄均可发病，有[[新生儿]]发病的报告。经过[[迟缓]]，亦可进行性发展，儿童早期发病者可[[自愈]]。
皮损处表面温度可增高，[[汗液]]增多。常并发于糖尿病、恶性贫血、自身免疫病、甲状腺病、[[原发性]][[肾上腺皮质]]功能不全等。
据白斑的形态、部位、范围及治疗反应，临床上将其分为四型：①局限型，白斑单发或群集于某一部位；②散发型，[[白斑散]]在、大小不一，多对称性分布；③泛发型，常由上述二型发展而来，病损面积大于体表的1/2；④节段型，白斑按神经节段或皮节分布。据病损处色素脱失情况又可将该病分为完全型与不完全型两种。前者对二羟[[苯丙胺]]酸（DOPA）反应阴性，黑素细胞消失，治疗反应差。后者对DOPA反应阳性，黑素细胞数目减少，治愈机率大。
== 白癜的并发症==
常并发于糖尿病、恶性贫血、自身免疫病、甲状腺病、原发性肾上腺皮质功能不全等。
== 实验室检查==
对于白癜病情在大量的研究工作中，已发现白癜病人有多种实验室[[检查]]异常，虽然这些异常大多是非特异性，但是对本病的诊断治疗和发病机制研究具有一定的参考意义。
=== 血液检查===
白癜在治疗前或在治疗中做一些血液检查是必要的，可从中发现异常或发现潜在的[[内脏]]病变，查明原因，可提高治愈率，有利于白癜病的[[康复]]。
（1）[[血气分析]]：[[pH值]]测定，白癜患者100例与正常人100例相[[比较]]，白癜患者平均为7.3650，正常人平均为7.3888，白癜患者血液pH值略低于正常人。
（2）[[血常规]]：多数白癜患者测血常规均有[[贫血]]，[[白细胞]]及[[血小板]]减少。
（3）免疫异常：已发现白癜病人血清中存在着多种[[自身抗体]]，包括甲状腺球蛋白、抗甲状腺[[微粒体]]、抗胃[[壁细胞]]、抗肾上腺素、抗[[平滑肌]]、抗[[心肌]]、抗胰岛素、抗血小板和[[抗核抗体]]等，阳性率从8.2%～50%不等。白癜病人血清中抗黑素细胞表面蛋白抗体的发现，对本病有重要意义，但用正常皮肤作为底物间接免疫[[荧光]]法测定阳性率低，采用培养的黑素细胞作为底物，用改良的间接免疫荧光法或免疫荧光[[补体]]结[[合法]]、免疫沉淀法、[[免疫印迹法]]阳性率大为提高，可达50%～80%左右。有报道病人血清中[[免疫球蛋白]]G，[[免疫球蛋白M]]，免疫球蛋白A均较正常人升高，补体（[[C3]]），[[血清总补体]]活性（CH50）降低。辅助性[[T细胞]]（TH）降低或增高，辅助性T细胞和抑制性T细胞比值改变。患者作[[结核菌素皮内试验]]，[[植物血凝素]]（PHA）[[皮内试验]]以及[[淋巴细胞]]转化试验均显示出现低下现象。还有关于患者血清中可溶性[[白细胞介素-2]]受受体（[[SIL-2R]]）水平增高的报道。这些情况表明，在治疗前或治疗中做一些血液检查是必要的，可以从中发现异常或潜在的体内病变，再进一步查明有关可能的原因做[[对症治疗]]，可提高治愈率，有利于白癜的康复。
=== 微量元素===
通过对100例白癜患者头发和正常人100例[[头发微量元素]]铜相比较,白癜患者平均值为8.6898µg/g，正常人为10.0703µ/g。经t[[检验]]P值少于0.05，说明白癜患者与低铜密切相关。经[[检测]]锌、锡、锰与正常人均无明显差别。其他有[[血清铜]]氧化氧化酶活性降低，血清单胺氧化化酶增高，血清铜蓝蛋蓝蛋白增高。另外还有染色体畸变的报道，有患者[[微循环]]障碍的报道。
=== Wood灯检查===
Wood灯对[[判断]]色素沉着的细微区别有很大帮助，黑素[[吸收]]全波段紫外线，若黑素减少则折光强，显浅色。而黑素增加则折光弱，显暗色。Wood灯可用于检查皮肤中黑素的深度，如检查表皮的色素损害（如[[雀斑]]），照射时可使色素变深，而真皮内色素则无此反应，据此可确定黑素所在位置。在Wood灯下，白癜表皮色素的变化在[[可见光]]下明显得多，而真皮色素的变化在Wood灯下则不明显。
== 辅助检查==
白癜[[组织]]病理除基底层黑素细胞，以及黑素颗粒的数量减少或消失外，一般没有[[炎症]]反应。白癜患者基底细胞层黑素体和黑素细胞减少或缺乏，在活动期损害内，中心处黑素细胞密度周围处有异常增大的黑素细胞，是边缘区处正常区域的2～3倍。在较早的炎症期可观察到所谓白癜隆起性边缘处的表皮[[水肿]]及海绵形成，真皮内可见淋巴细胞和组织细胞[[浸润]]。已形成的白癜损害的主要变化是黑素细胞内黑素体减少乃至消失。据报道朗格汉斯细胞可有增加、正常或重新分布。已有部分证据认为整个表皮——黑素单位被损害。晚期脱色皮损内无黑素细胞，使用特殊染色和电镜观察也不例外。经紫外线照射的皮肤可见反应性角质增生，初期真皮上层还见有噬色素细胞。病变边缘色素沉着处的表皮黑素细胞内黑素体增多。镀银染色和电镜观察皮损部末梢神经有[[变性]]改变。多巴反应检查，完全型白斑几乎看不到黑素细胞，而不完全型仅见少数黑素细胞，且其反应也是弱的。下面将分述相关情况。
=== 组织病理===
在没有并发皮肤炎症的情况下，一般无须进行病理[[切片]]检查。若在下列情况下可酌情予以考虑。
（1）对疑似白癜的色素脱失斑，经长期随访观察又不能确诊时，或疑有恶性变化时。
（2）对久治无效的白斑，既不能明确是完全型白斑，患者又迫切希望治疗时，可做组织病理检查，以判断是否存在黑素细胞，特别是对二羟[[苯丙氨酸]]（多巴）反应阳性的黑素细胞，以做疗效估计的参考。
=== 免疫病理===
目前这方面材料还很少，大部分为阳性发现，仅有个别医者用直接免疫荧光法发现部分患者基底膜带免疫球蛋白G或（C3）沉积以及角朊细胞内有免疫球蛋白G或补体（C3）沉积。
=== 超微结构===
电镜下变化同光镜类似，即白斑边缘部超微病理变化最为显著，表皮中3种主要细胞：角朊细胞、黑素细胞及朗格汉斯细胞（[[LC]]）均有异常。白斑部黑素细胞缺乏，白斑边缘部黑素[[细胞质]]中出现空泡、[[细胞核]]固缩，[[粗面内质网]]高度扩张甚至破裂，附膜[[核糖体]]可部分脱落，扩张池中含絮状物，[[线粒体]][[萎缩]]或肿胀。黑素小体明显减少，Ⅲ、Ⅳ级更少，可有黑素小体聚集，内部呈细[[颗粒状]]，而且黑素沉积不均匀，[[溶酶体]]内可见残留黑素颗粒。白斑部角朊细胞少数可有粗面内质网轻度扩张，线粒体[[结构]]不清，细胞内水肿。白斑边缘部角朊细胞排列紊乱，细胞内外水肿，张力[[微丝]]紊乱，桥粒断裂、减少甚至消失，尤以黑素细胞附近的角朊细胞变化最为显著，角朊细胞内黑素小体结构异常，线粒体，粗面内质网均有[[退化]]变化。白斑部朗格汉斯细胞明显退化改变，核切迹加深，细胞核巨大，核周隙不均匀扩大，粗面内质网增多，扩张，线粒体肿胀，胞内空泡增多，特征性Birbeck颗粒显著减少，胞体变圆，胞突大多消失。白斑边缘部朗格汉斯细胞变化较轻。值得注意的是远离白斑部位临床外观正常的皮肤亦有超微结构变化：
（1）黑素细胞有炎性改变，但较白斑边缘部为轻。
（2）角朊细胞内[[细胞器]]亦有轻度异常，如粗面内质网扩张，线粒体肿胀等。
（3）仅朗汉斯细胞（LC）正常。
除上述3种细胞变化外，基底膜变化也很显著，尤其在白斑边缘部，基底板模糊、增厚，可有基底板断裂，可见基底膜多层[[复制]]。其皮浅层[[毛细血管]][[内皮]]细胞增生，间质水肿，[[血管]]周围有淋巴细胞、组织细胞浸润。白斑边缘部神经结构异常，包括轴索肿胀，轴索膜中断，施万细胞基底膜复制或多层复制，施万细胞内核糖蛋白颗粒、粗面内质网及线粒体明显增多。
=== 电镜下的免疫变化===
目前资料较少，有个别医者观察到白斑部基底膜下及[[胶原纤维]]下有清晰的阳性颗粒沉积，在光镜下[[PAP]]法所示免疫球蛋白G及补体（C3）沉积部位一致，直接免疫荧光约一半患者基底膜有免疫球蛋白G沉积。
== 诊断==
典型白癜易于诊断。
=== 中医病机和辨证===
1.中医认为，情志内伤，肝气郁结，气机不畅，复感风邪，搏结于肌肤，以致局部气血失和，发生本病，或因[[肝肾阴虚]]、气血不足等原因所致。
2.中医[[辨证]]分型
（1）滞血瘀型：
[[主证]]：[[头面]]及躯干白色斑片，[[形状]]不规则，无炎症及皮屑。精神[[忧郁]]或急躁，[[舌质]]淡或[[淤血]]、苔薄白，脉缓。
辨证：风邪袭腠，气血失和。
（2）[[肾阴虚]]型：
主证：无固定好发部位，可局限或泛发，白斑边界清楚，白斑内毛发多变白，[[头昏]][[耳鸣]]、[[腰膝酸软]]，[[面色]]无华、[[舌苔薄]]、[[舌胖]]有齿痕、脉细弱。
辨证：肝肾阴虚、风邪乘位搏于肌肤。
== 鉴别诊断==
对于早期脱色不完全，边缘模糊的损坏需与下列疾病鉴别：
1.[[贫血痣]] 自幼发病，多见于颜面，为浅色斑，刺激摩擦局部不发红，而周围皮肤发红。因局部毛细血管缺乏，磨擦患部时周围皮肤发红，白斑处无改变。
2.[[白色糠疹]] 系[[真菌感染]]所致，治疗后可出现白斑，但数目不多，形小，非纯白色。 面部的小片状白癜应与白色糠疹鉴别。白色糠疹白斑边界不清，无周边皮肤色素增加，表面有灰白色糠状鳞屑。
3.体糠疹 多为鳞屑性减色斑，周围无色素加深的晕轮。
4.[[麻风]]白白斑 呈不正形，为不完全性色素减退斑。边界不清，[[感觉]]消失，有麻风其他症状。
5.[[二期梅毒]]白白斑 发生于颈项，色不呈纯白，[[梅毒]]血清反应阳性。
6.[[花斑癣]] 损害发生于[[后发际]]、前脑、后背、上肢，为淡白色圆或椭圆形斑，边界不清，表面有细鳞屑，[[真菌]]检查阳性。
7.[[白化病]] 为[[先天]]性非进行性疾病，常有家族史，周身皮肤、毛发缺乏色素，两眼虹膜透明，脉络膜色素消失而易区别。
8.其他 还应与[[盘状红斑狼疮]]、黏膜白斑等鉴别，参见各有关章节。
== 预后==
甲状腺球蛋白、[[抗甲状腺球蛋白抗体]]、铜蓝蛋白、胰岛素、血清总补体、结核菌素皮内试验、血清铜、[[单胺氧化酶]]、[[丙氨酸]]、维生素C
