2,397
个编辑
更改
无编辑摘要
[[视神经萎缩]]（optic atrophy）不是一个[[疾病]]的名称，而是指任何疾病引起[[视网膜神经节]][[细胞]]和其[[轴突]]发生病
变，致使[[视神经]]全部变细的一种形成学改变，为[[病理学]]通用的名词，一般发生于[[视网膜]]至[[外侧膝状体]]之间的[[神经节细胞]]轴突变性。
视神经萎缩是视神经病损的最终结果。表现为视神经[[纤维]]的变性和消失，[[传导]][[功能障碍]]，出现视野变化，[[视力减退]]并丧失。一般分为[[原发性]]和[[继发性]]两类，[[针灸]]主要治疗原发性和[[炎症]]引起的继发性视神经萎缩。除上述[[症状]]外，[[眼底检查]]尚可见[[视乳头]]颜色为淡黄或苍白色，境界模糊，[[生理凹陷]]消失，[[血管]]变细等。现代西医学对本病尚缺乏特效[[疗法]]。
药物中常用的包括神经营养药物如[[维生素B1]]、B12、ATP及[[辅酶A]]等，[[血管扩张]]药及[[活血]]化淤药类如菸酸、[[地巴唑]]、[[维生素E]]、[[维脑路通]]、[[复方丹参]]等。近年来通过[[高压]]氧、体外反搏[[穴位注射]]654-2等均已取得一定效果。[[中药]][[补中益气汤]]类及针刺治疗早已证明有效，可继续应用发掘整理。尚应提及的是，禁止吸烟及饮烈性酒，增强机体体质，做[[保健操]]、[[气功]]等在某些病例均有一定效果。
学位治疗法：
头针
主穴：[[视区]]。
(二)治法
用28号2寸针，快速刺入并推进至所需深度。两侧均刺，然后接通电针仪，连续波，频率为240次/分，强度以可耐受为度，通电20～30分钟。每日1次，10次为一疗程。间隔3～4天，再进行下一疗程。
另外，该方法不损伤[[皮肤]]，病人无痛苦，亦无口服药物时引起的[[胃肠道]]刺激作用，其直流电效应引起的神经[[反射]]效应也会对病灶起到治疗作用。
==[[病因学]]==
由多种原因均可引起，常见有缺血、炎症、压迫、[[外伤]]和[[脱髓鞘]]疾病等如下：
1.[[颅内高压]]致继发性视神经萎缩
2.颅内炎症，多见于[[结核性脑膜炎]]或[[视交叉]][[蛛网膜炎]]
3.[[视网膜病变]]
⑴血管性，[[视网膜中央动脉]]或[[静脉]]阻塞，视神经本身的[[动脉硬化]]，正常营养血管紊乱、[[出血]]（[[消化道]]及[[子宫]]等）
⑵炎症
⑶[[青光眼]]后。
⑷[[视网膜色素变性]]
⑸Refsum病
⑹黑蒙性家族性[[痴呆]]
4.[[视神经炎]]和[[视神经病变]]
⑴血管性，如[[缺血性视神经病变]]
⑵[[脱髓鞘病]]
⑶[[维生素]]缺乏
⑷由于铅或其他金属类等中毒
⑸[[带状疱疹]]
⑹[[梅毒]]性
5.压迫性所致
[[肿瘤]]，包括[[脑膜瘤]]、[[颅咽管瘤]]、[[垂体腺瘤]]、[[动脉瘤]]（[[前交通动脉瘤]]）
[[骨骼]]疾病，包括Paget病、[[畸形性骨炎]]、[[颅骨]]狭窄病等
眶部肿瘤
6.外伤
7.[[代谢性疾病]]，如[[糖尿病]]、[[神经节苷脂]]病等
8.遗传性疾病
Leber病，[[小脑性共济失调]]，[[周围神经病]]变如Chareot-Marie-Tooth病
9.营养性视神经萎缩
10.杂类
在儿童其原因更复杂如下：
1.[[染色体异常]]
[[猫叫综合征]]，[[染色体]]18长臂部分缺失
2.脂性疾病
Tay-sachs病，Sandhoffs病，[[乳糖基]][[酰基]]（[[神经]]）[[鞘氨醇]][[中毒]]症，NIEMANN-Pieck病，α-β-[[脂蛋白血症]]（Bassen-kornzwig[[综合征]]）
3.[[粘多糖病]]
Hurlers粘多糖病，同[[胱氨酸尿]]病
4.矿物[[代谢]]缺陷及其代谢
Menkes病、幼年性糖尿病，[[胰腺囊性纤维变性]]，全身性[[神经节]]甙脂症、Zellwage氏病、Albers-Schönberg病
5.遗传性视网膜色素变性
Ushers综合征、Kesrns-Sayer综合征、Alstrom综合征
6.[[灰质]]病
Battens病、[[婴儿]]神经[[轴索]][[营养不良]]症，Hallervorden-Spatz病
7.小脑性共济失调
Behr视神经萎缩，Marie[[共济失调]]，遗传性运动或[[感觉性多神经病]]变，Charcot-Marie-Tooth病，[[橄榄体]]-桥脑[[小脑变性]]
8.原发性白质病变
异常性脑白质变性，Krabbers病，海绵质白质变性（Canaran），啫苏丹白质变性，Merzbacher-pelizaeus病，Cockayne综合征
9.脱髓鞘疾病
[[肾上腺]]白质变性，[[多发性硬化]]
10.家族性视神经萎缩
Leber病，婴儿型视神经萎缩（隐性、[[显性]]）
11.[[颅内压增高]]
[[假脑瘤]]，[[颅内出血]]，颅骨狭窄症，导水管阻塞[[脑积水]]
常用的视神经萎缩分原发性和继发性二种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及[[筛板]]可见；后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。[[视野检查]]应注意适用小的红色视标，可见中心暗点，鼻侧缺损、颞侧岛状视野、向心性视野缩小至管状视野双颞侧[[偏盲]]等。色觉障碍多为后天获得性，红绿色障碍多见，色相排列检查法优于一般检查法。眼底荧光[[血管造影]]早期意义不大，[[晚期]]可见视盘荧光减弱和后期强荧光。[[视觉]]电生理检测包括[[视网膜电图]]（ERG）、[[眼电图]]（EOG）和[[视诱发电位]]（VEP）等对诊断病情及预后等均有一定的辅助意义。
==手术治疗视神经萎缩==
视神经萎缩是一种视神经纤维在各种病因影响下发生变性和传导功能障碍而致视力减退或丧失的一种严重眼病。病因十分复杂，治疗十分困难。
视神经萎缩的临床表现为：视乳头颜色变淡或苍白，视力不同程度、不同速度的下降，视野向心性缩小、缺损、偏盲，甚至视神经功能完全丧失。
视神经萎缩的病因很多，一般常见的病因有视网膜、脉络膜的变性、炎症及萎缩均可引起视神经萎缩，如视网膜色素变性、[[高度近视]]等；视神经的脱髓鞘疾病：如[[多发性硬化症]]、[[视神经脊髓炎]]等；炎症：如视神经炎、[[球后视神经炎]]、[[脑膜炎]]、[[败血症]]等；缺血性疾病：如[[视网膜中央动脉阻塞]]、颅内动脉供血不足或阻塞、动脉硬化、[[高血压]]、红瘢[[狼疮]]、大量出血、[[低压性青光眼]]等；长期的[[视乳头水肿]]；中毒及营养不良：如铅、砷、苯、[[甲醇]]、[[乙醇]]、烟草、CO、[[二氧化硫]]、[[奎宁]]、[[有机磷]]、[[乙胺丁醇]]等，营养不良如B族维生素缺乏造成的[[恶性贫血]]等；压迫：如颅内、眶内肿瘤压迫，先天性[[颅缝]]早期闭合，[[视神经管]][[骨折]]碎片压迫等；遗传性疾病，最多见为lede氏先天性视神经萎缩；肿瘤：视神经原发性肿瘤及视神经转移瘤；梅毒；外伤、视神经直接的[[挫伤]]；各类青光眼。
视神经萎缩病因复杂治疗困难，过去人们应用“针灸”、“中药”、及“[[高氧]]压”等办法治疗，但效果不明显，也不持久。特别是遗传性视神经萎缩，根本治疗方法是[[基因治疗]]。近年来[[遗传病]]的治疗取得了相当程度的进展，但这些研究仍存在很多问题需要解决，所以仍处在临床观察阶段，没有广泛应用临床。
视神经萎缩是由多种疾病引起的视神经纤维退变、[[神经胶质]][[增生]]、视神经内[[毛细血管]]闭塞所致。基于此[[病理]]特点我院从1995年开始采用国内外领先手术办法，即血管[[分流术]]、网膜血管再植术治疗视神经萎缩，可使供应视神经及视网膜的[[眼动脉]]、视网膜中央动脉和[[睫状后短动脉]]的[[血流量]]增加，改善了视神经及视网膜的缺血状态，丰富了视神经及视网膜的营养，使病人的视力得到了进一步的提高和视野的扩大。
上网过久小心视神经萎缩
[[分类:眼]]
