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[[老年性白内障]]是[[后天性白内障]]中最常见的一种，多发生在40～50岁以上的老人。
[[晶状体]]本身逐渐混浊，而全身和局部未查出明显病因者。常为双侧发病，可先后或同时发生，从发病到成熟可历时数月至数年。根据混浊发生的部位，老年性白内障可分为二类：核性及[[皮质]]性。皮质性分为周边皮质型及后囊性皮质型两种。
==治疗措施==
一、药物治疗
多用于白内障早期或未完全成熟时，以期延缓其发展或提高视力。从临床观察来看，绝大部分药物对已混浊的晶体尚无明显疗效。在对晶状体的生物化学研究的基础上，这些药物可以在[[晶状体上皮]]细胞内促进[[烟酰胺]]、[[单核苷酸]]和核甘—[[磷酸]][[代谢]]，以阻止白内障的形成；或者保护晶状体[[蛋白质]]的SH基，以防止晶状体蛋白质变性，或补充大量[[维生素C]]、无机盐（如钾、钠、钙等）以防止晶状体[[化学]]成分改变。
==[[临床表现]]==
双侧性，但两眼发病可有先后。[[视力]]进行性减退，有时在光亮的背景下可以看到固定的黑点。由于[[晶体]]不同部位屈光力变化，可有多视，[[单眼]][[复视]]，[[近视]]度增加。临床上将老年性白内障分为皮质性，核性和囊下三种类型。
1．[[皮质性白内障]]（cortical cataract）以[[晶体皮质]]灰白色混浊为主要特征，其发展过程可分为四期。
（1）初发期
（2）未成熟期或称[[膨胀期]]
混浊的皮质吸收水分[[肿胀]]，混浊加重并向周围扩展，体积渐增大，[[虹膜]]被推向前方，[[前房]]变浅，有发生[[青光眼]]的可能。在未成熟期晶体前囊下皮质尚未完全混浊，用斜照法检查时，可在光源同侧瞳孔区看到新月形投影，这是此期的特征。
（3）[[成熟期]]
混浊扩展到整个晶体，皮质[[水肿]]减退，晶体呈灰白色或乳白色。视力降至眼前指数或手动以下，此时晶体囊腔内的张力降低，晶体囊与皮质易分离，是[[白内障手术]]最理想的时期。
（4）[[过熟期]]
成熟期[[白内障]]经过数年后，皮质[[纤维]]分解变成乳汁状，晶体核下沉，晶体体积缩小，对虹膜的支持力减弱，可见[[虹膜震颤]]现象，[[乳化]]状的晶体皮质进入前房，可刺激产生晶体源性[[葡萄膜炎]]；若皮质被[[巨噬细胞]]吞噬，堵塞房角可产生[[晶体溶解性青光眼]]。
2．核性白内障
在晶体后极部囊下的皮质浅层出现金黄色或白色颗粒，其中夹杂着小空泡，整个晶体混浊区呈盘状，常与皮质及核混浊同时存在，因混浊位于[[视轴]]区，早期即影响视力。
==[[病因学]]==
老年性退行性变：老年性的营养失调，新陈代谢障碍，老年性过度调节晶状体退行变与[[毛发]]变白，[[皮肤]][[皱纹]]发生肌理相似。
==[[病理]]改变==
引起晶体混浊的因素有二：①晶体纤维吸收水分发生[[膨胀]]；②[[晶体囊膜]][[上皮细胞]]在形态及性质上发生改变。
在老年性白内障时，先在晶体核及皮质间开始。初为晶体纤维间出现狭长[[裂隙]]及空泡，继之晶体纤维本身肿胀，改变体积，发生混浊如细沙状。由上皮[[细胞]]演变成的晶体纤维高度肿胀而变成一个大泡，内中有一核，此称为[[泡状细胞]]。这种纤维最后变性，形成许多大小不等[[球体]]称[[髓磷脂]]小球，即马氏小球（Morgagnisgloules）。囊膜上皮细胞失去正常排列，部分消失及[[增生]]，[[晚期]]皮质内变性物质失去水份致晶体缩小。临床上见囊膜上白色斑，为部分囊膜[[上皮]]的增生。
==辅助检查==
了解晶体全貌，充分散瞳后在暗室内进行检查。具体方法如下：
1.焦点照明检查法：用灯光直接照射，看晶体有无混浊及[[脱位]]。
2.虹膜投影法：以细光呈45º自[[瞳孔缘]]斜行投射至晶体，如晶体混浊位于核心部，在混浊区与瞳孔缘之间有一新月状透明区，混浊越重阴影越窄。如晶体全部混浊则新月状阴影完全消失。
3.检眼镜彻照法：将光线投入瞳孔区内，正常时可见均匀之红影，如晶体或屈光间质混浊，则可见红影中有黑点或黑块，检查时可令患者转动眼球，看黑影移动与否，以了解混浊之部位。
4.[[裂隙灯检查]]法：以[[裂隙灯]]作光学切面检查，从前至后，可见许多明暗相间的层次结构，代表着不同时期的[[晶状体核]]，各层次透明度不完全一致，其中以前囊，成人核前表面及[[胚胎]]后表面较为清晰。
[[分类:眼]]
