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络活喜
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本品口服后吸收完全但缓慢，6-12小时达到峰浓度。单次口服5mg，血药峰值为3.0ng/ml；单次口服10mg，血药峰值为5.9ng/ml。[[绝对生物利用度]]为64%-90%，不受饮食影响。循环中的药物约95%以上与[[血浆蛋白结合]]，分布容积为21L/kg。持续用药后7-8天达到[[稳态]][[血药浓度]]。本品以二室模型的方式从血浆中消除，在[[肝脏]]广泛[[代谢]]为无药理活性的代谢产物（90%）。终末半衰期（t1/2?）健康者约为35小时，[[高血压病]]人延长为50小时，老年人65小时，肝功受损者60小时，[[肾功能不全]]者不受影响。本品10%以原型、60%以[[代谢物]]的形式从尿中排出，20%-25%从[[胆汁]]或粪便排出。本品不被[[血液透析]]清除。肾功能不全对本品的药代动力学特点没有显著影响。老年患者和[[肝功能不全]]患者对本品的清除率降低，[[药时曲线]]下面积（AUC）约增加40%-60%。中重度心衰患者的AUC升高幅度相似。
==用法==
治疗高血压和心绞痛的初始剂量为5mg，每日一次。根据患者的临床反应，可将剂量增加，最大可增至10mg，每日一次。
本品与[[噻嗪类]]利尿剂，β-受体阻滞剂和[[血管紧张素转换酶抑制剂]]合用时不需调整剂量。
通常口服起始剂量为5mg，每日一次，最大不超过10mg，每日一次。瘦小者、体质虚弱者、老年患者或[[肝功能]]受损者从2.5mg，每日一次开始用药；合用其它[[抗高血压药]]者也从此剂量开始用药。用药剂量根据[[个体需要]]进行调整，调整期应不少于7-14天，以便医生充分评估患者对该剂量的反应。但在临床有保障的前提下，可以加快调整速度。治疗心绞痛的推荐剂量是5-10mg，老年患者或肝功能受损者需减量。
儿童的安全性和有效性尚未确定。
==老年患者用药==
临床研究未证实老年人对该药的反应与年轻人不同，但考虑到老年人多有[[肝肾]]功能和心功能减退，并伴有其它疾病和相应的药物治疗，一般起始用药采用剂量范围的下限。老年人对本品的清除率降低，药时曲线(AUC)增加约40%-60%，也需采用较低的起始剂量。
==药理毒理==
药理作用苯磺酸氨氯地平是[[二氢吡啶]]类钙拮抗剂(钙离子拮抗剂或慢通道[[阻滞剂]])。心肌和平滑肌的收缩依赖于细胞外钙离子通过特异性[[离子通道]]进入细胞。本品选择性抑制钙离子跨膜进入[[平滑肌]]细胞和[[心肌细胞]]，对平滑肌的作用大于心肌。其与钙通道的相互作用决定于它和[[受体]][[位点]]结合和解离的渐进性速率，因此药理作用逐渐产生。本品是外周[[动脉扩张]]剂，直接作用于血管平滑肌，降低外周血管阻力，从而降低[[血压]]。治疗剂量下，体外实验可观察到负性肌力作用，但在整体动物实验中未见。本品不影响[[血浆]]钙浓度。15项随机[[双盲]]、[[安慰剂]]对照的[[临床试验]]证实了本品的抗高血压作用。轻中度高血压患者每日服药一次，可以24小时降低卧位和立位血压，长期使用不引起心率或血浆[[儿茶酚胺]]显著改变。降压效果平稳。降压效果和剂量相关，降压幅度与治疗前血压相关，中度高血压者（[[舒张压]]105-114mmHg）的疗效比轻度高血压者（舒张压90-104mmHg）高，血压正常者服药后没有明显作用。本品降低舒张压的作用在老年人和年轻人中相似，降低[[收缩压]]的作用对老年人更强。本品缓解心绞痛的准确机制尚不明确，但可能在运动时，本品通过降低外周阻力（[[后负荷]]）减少[[心脏]]做功和心率血压乘积，减少心肌氧需，治疗[[劳力型心绞痛]]；通过抑制钙离子、[[肾上腺素]]、5-[[羟色胺]]和[[血栓素]]A2引起的冠状动脉和小动脉收缩，恢复缺血区血供治疗自发性心绞痛。8项临床试验中5项显示，本品显著延长运动诱发劳力型心绞痛的时间；部分研究显示本品延长ST段下降1mm的时间，并减少心绞痛发作频率。该作用具有持续性，并且不显著影响血压和心率。在一项50例自发性心绞痛患者中进行临床试验显示，本品每周可以减少4次心绞痛发作（安慰剂每周减少1次）。[[心功能]]正常的患者服用本品后测定静息和运动状态下血流动力学，心脏[[射血分数]]有所增加，但对dP/dt或左室舒张末压/容积无显著影响。治疗剂量下，本品单独使用或与?-阻滞剂合用，均不引起负性肌力作用。一项安慰剂对照研究中，697例心功能II/III级（NYHA）的[[心衰]]患者用药8-12周后，运动[[耐量]]检查、NYHA分级、[[症状]]和左室射血分数均未显示心衰有加重的迹象。（另一项安慰剂对照的长期生存试验，1153名心功能III/IV级心衰病人，在常规治疗基础上随机加用本品或安慰剂，结果显示各种原因的[[死亡率]]和心源性[[发病率]]，氨氯地平组为39%，安慰剂组为42%。）本品不影响[[窦房结]]功能和房室传导。高血压或心绞痛患者合用本品和?-阻滞剂，未发现[[心电图异常]]。本品不改变心[[绞痛]]患者的[[心电图]]，不加重[[房室传导阻滞]]。[[肾功能]]正常的高血压患者用药后，肾血管阻力降低、[[肾小球滤过率]]和肾血流增加，但[[滤过分数]]或[[尿蛋白]]不变。毒理作用致癌、致突变和致畸以每日、1.25和2.5mg/kg的剂量，[[大鼠]]和小鼠连续喂食氨氯地平两年，未证实有致癌性。最高剂量已达到了小鼠的最大耐受量，但大鼠尚未达到（以临床最大推荐剂量10mg为基础计算mg/m2）。[[基因]]和[[染色体]]水平均未揭示有药物相关的致突变性。雄性大鼠在交配前64天、雌性大鼠在交配前14天开始给予氨氯地平，每日mg/kg（8倍于人类最大推荐剂量），不影响[[生殖]]能力。[[妊娠]]大鼠和兔子在主要器官形成期给予氨氯地平10mg/kg（8倍和23倍于人类最大推荐剂量），未发现有致畸性和其它[[胚胎]][[毒性]]。但是大鼠交配前14天开始，直至整个交配期和[[妊娠期]]给予10mg/kg的氨氯地平，导致幼仔的体型明显减小（约50%），宫内死亡数量明显增加（约5倍），同时延长妊娠时间和[[分娩]]时程。毒性小鼠和大鼠分别单剂给予氨氯地平高达40mg/kg和100mg/kg，可以导致死亡。狗单剂服用4mg/kg或更高剂量将导致明显的外周[[血管扩张]]和[[低血压]]。
[[分类:心脏]][[分类:药品]]
