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[[毛细血管渗漏综合征]](capillary leak syndrome)是一种突发的、可逆性[[毛细血管]]高渗透性，[[血浆]]迅速从[[血管]]渗透到组织间隙。引起迅速出现的进行性[[全身性水肿]]、[[低蛋白血症]]、[[血压]]及[[中心静脉压]]均降低、[[体重增加]]、[[血液]]浓缩，严重时可发生[[多器官功能衰竭]]。
==毛细血管渗漏综合征的原因==
引起CLS的病因有多种，常见于严重[[创伤]]、脓毒症、[[体外循环术]]后(尤其是婴幼儿体外循环术后)及[[再灌注损伤]]、[[毒蛇咬伤]]、急性[[肺损伤]]或[[急性呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]])、[[烧伤]]，也是[[重组]][[白细胞介素-2]]和[[多西紫杉醇]]等许多药物产生[[毒性]]作用的途径。
==毛细血管渗漏综合征的诊断==
[[全身性水肿]]、[[低蛋白血症]]、[[血压]]及[[中心静脉压]]均降低、[[体重增加]]、[[血液]]浓缩，严重时可发生[[多器官功能衰竭]]
==毛细血管渗漏综合征的鉴别诊断==
CLS应与文献报道的系统性[[毛细血管渗漏综合征]](systematic Capillary Leak Syndrome，SCLS)相区别，SCLS最初于1960年由Clarkson等报道，可无诱因反复发作，是一组少见的原因不明的低容量性[[低血压]]、[[血液]]浓缩、非蛋白尿性[[低蛋白血症]]、全身[[水肿]]、多数情况下伴有异型[[球蛋白]][[血症]]的临床[[综合征]]。严重时也可出现心、肺、肾等重要器官功能[[衰竭]]，并可进展为多发性[[骨髓瘤]]，具有较高的[[病死率]]。SCLS也由于[[毛细血管]]渗透性增高引起，但具体发病机制不清。[[特布他林]](β2[[受体激动剂]])和[[茶碱]]可改善[[症状]]并预防其发作。
[[全身性水肿]]、低蛋白血症、[[血压]]及[[中心静脉压]]均降低、[[体重增加]]、血液浓缩，严重时可发生[[多器官功能衰竭]]
==毛细血管渗漏综合征的治疗和预防方法==
CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常[[血容量]]、改善循环功能、维持足够的氧供。为达到这一目标，需采取以下治疗对策：
㈠ 处理原发病、减轻[[应激]]程度，减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才能减少炎性介质的产生，防止[[毛细血管渗漏]]。
㈡ 在保证循环的条件下限制入水量：过多的[[补液]]可引起组织间隙[[水肿]]，[[细胞]]水肿、[[肺水肿]]加重，[[心包]]、胸腹腔[[渗出]]增多，加重器官功能损害。
㈢ 提高[[血浆]][[胶体渗透压]]：[[人血清白蛋白]]的[[分子量]]为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%。CLS时[[白蛋白]]也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分[[积聚]]在组织间隙内，因此要少用天然[[胶体溶液]]白蛋白。要以人工[[胶体]]补充血容量，人工胶体[[羟乙基淀粉]]分子量为(100~200)kD(目前临床常应用的羟乙基淀粉有[[贺斯]]和万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也不能渗漏到组织间隙并可改善CLS。
羟乙基淀粉防堵[[毛细血管]]漏的机制是：①[[生物]][[物理]]作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏;②[[生物化学]]作用：抑制[[炎症]]介质的表达，减少促炎介质释放，减少[[白细胞]]与[[内皮细胞]]相互作用(防止[[中性粒细胞]]黏附)，从而改善[[微循环]]、减轻[[炎症反应]]、减少[[内皮]]损伤。
㈣ 改善毛细血管通透性：[[激素]]可抑制炎症反应，改善毛细血管通透性，使用相当于[[生理]]剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的[[血管]]内皮损伤有效，并可避免激素诱发的[[高血糖]]和相关的[[免疫抑制]]。
㈤ 保证组织供氧：CLS在肺部表现为与[[ARDS]]相似的[[病理]]过程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的[[顺应性]]下降，应采用较高的吸入氧浓度;机械通气时增加[[呼气末正压]]，延长吸气时间。
㈥ 在发作期保证重要脏器灌流，在密切监护下补液，但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当[[利尿]]以减轻肺水肿程度。
==参看==
*[[遗传性出血性毛细血管扩张症]]
*[[全身症状]]
[[分类:全身症状]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==毛细血管渗漏综合征的原因==
引起CLS的病因有多种，常见于严重[[创伤]]、脓毒症、[[体外循环术]]后(尤其是婴幼儿体外循环术后)及[[再灌注损伤]]、[[毒蛇咬伤]]、急性[[肺损伤]]或[[急性呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]])、[[烧伤]]，也是[[重组]][[白细胞介素-2]]和[[多西紫杉醇]]等许多药物产生[[毒性]]作用的途径。
==毛细血管渗漏综合征的诊断==
[[全身性水肿]]、[[低蛋白血症]]、[[血压]]及[[中心静脉压]]均降低、[[体重增加]]、[[血液]]浓缩，严重时可发生[[多器官功能衰竭]]
==毛细血管渗漏综合征的鉴别诊断==
CLS应与文献报道的系统性[[毛细血管渗漏综合征]](systematic Capillary Leak Syndrome，SCLS)相区别，SCLS最初于1960年由Clarkson等报道，可无诱因反复发作，是一组少见的原因不明的低容量性[[低血压]]、[[血液]]浓缩、非蛋白尿性[[低蛋白血症]]、全身[[水肿]]、多数情况下伴有异型[[球蛋白]][[血症]]的临床[[综合征]]。严重时也可出现心、肺、肾等重要器官功能[[衰竭]]，并可进展为多发性[[骨髓瘤]]，具有较高的[[病死率]]。SCLS也由于[[毛细血管]]渗透性增高引起，但具体发病机制不清。[[特布他林]](β2[[受体激动剂]])和[[茶碱]]可改善[[症状]]并预防其发作。
[[全身性水肿]]、低蛋白血症、[[血压]]及[[中心静脉压]]均降低、[[体重增加]]、血液浓缩，严重时可发生[[多器官功能衰竭]]
==毛细血管渗漏综合征的治疗和预防方法==
CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常[[血容量]]、改善循环功能、维持足够的氧供。为达到这一目标，需采取以下治疗对策：
㈠ 处理原发病、减轻[[应激]]程度，减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才能减少炎性介质的产生，防止[[毛细血管渗漏]]。
㈡ 在保证循环的条件下限制入水量：过多的[[补液]]可引起组织间隙[[水肿]]，[[细胞]]水肿、[[肺水肿]]加重，[[心包]]、胸腹腔[[渗出]]增多，加重器官功能损害。
㈢ 提高[[血浆]][[胶体渗透压]]：[[人血清白蛋白]]的[[分子量]]为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%。CLS时[[白蛋白]]也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分[[积聚]]在组织间隙内，因此要少用天然[[胶体溶液]]白蛋白。要以人工[[胶体]]补充血容量，人工胶体[[羟乙基淀粉]]分子量为(100~200)kD(目前临床常应用的羟乙基淀粉有[[贺斯]]和万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也不能渗漏到组织间隙并可改善CLS。
羟乙基淀粉防堵[[毛细血管]]漏的机制是：①[[生物]][[物理]]作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏;②[[生物化学]]作用：抑制[[炎症]]介质的表达，减少促炎介质释放，减少[[白细胞]]与[[内皮细胞]]相互作用(防止[[中性粒细胞]]黏附)，从而改善[[微循环]]、减轻[[炎症反应]]、减少[[内皮]]损伤。
㈣ 改善毛细血管通透性：[[激素]]可抑制炎症反应，改善毛细血管通透性，使用相当于[[生理]]剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的[[血管]]内皮损伤有效，并可避免激素诱发的[[高血糖]]和相关的[[免疫抑制]]。
㈤ 保证组织供氧：CLS在肺部表现为与[[ARDS]]相似的[[病理]]过程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的[[顺应性]]下降，应采用较高的吸入氧浓度;机械通气时增加[[呼气末正压]]，延长吸气时间。
㈥ 在发作期保证重要脏器灌流，在密切监护下补液，但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当[[利尿]]以减轻肺水肿程度。
==参看==
*[[遗传性出血性毛细血管扩张症]]
*[[全身症状]]
[[分类:全身症状]]
== 百科帮你涨知识 ==
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[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
