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[[糖尿病肾病]]是常见的多发[[糖尿病]]并[[发症]]。由糖尿病引起的[[微血管]]病变而导致的[[肾小球硬化]]，是糖尿病引起的最严重的[[并发症]]之一和主要死亡原因之一。糖尿病是一种常见的[[代谢综合征]]，不仅表现[[血糖升高]]，而且伴有脂肪、[[蛋白质]]、水和电解质[[代谢]]紊乱。糖尿病早期肾体积增大，[[肾小球滤过率]]增加，处于高滤过状态，以后逐渐出现间隙[[蛋白尿]]或微量[[白蛋白尿]]，随着病程的延长出现持续蛋白尿、[[水肿]]、[[高血压]]、肾小球滤过率降低，进而[[肾功能不全]]、[[尿毒症]]。由于属糖尿病的晚期并发症，因此在[[儿科]]阶段较少见到。
==小儿糖尿病肾病的病因==
(一)、病因，[[遗传易感性]]及[[高血糖]](环境因素)被认为是[[糖尿病肾病]]发生的启动因素(即病因)，它们之间的相互作用导致糖尿病肾病的发生与发展。[[高血脂]]、[[高血压]]等其他环境因素也可致病。高血糖是较其他因素更为重要的原因。
1、遗传易感性，近年来研究发现糖尿病肾病多有家庭聚集现象，在2-DM，有关文献报道则更多。无论是在1-DM或2-DM患者，如果并发糖尿病肾病，他的兄弟姐妹患[[糖尿病]]后糖尿病肾病的发生率明显增高。即使[[血糖]]控制很差，1-DM患者仅有35%最终发展为终末期糖尿病肾病。即使严格控制血糖使其接近正常，现在已经证明可改善或预防糖尿病肾病，但亦不能完全防止糖尿病肾病的发生与发展。目前已经有线索提示糖尿病肾病具有遗传易感性。
(1)、易感模式，目前推测的易感模式有3种。
①、主要[[基因]]效应(major gene effect)，是指由于某一种主要基因[[多态性]](或[[突变]])与血糖控制不良之间相互作用而引发糖尿病肾病。
②、平均基因效应(moderate gene effects)，是指由于多种基因多态性(或突变)共同作用与血糖控制不良相互作用而发生糖尿病肾病。这几种[[等位基因]]独立地发生作用，并且出现相加作用。这些等位基因的作用所产生的总体效应如何，则要看它们在人群中出现的频率：若在人群的出现频率相类似，则说明它们每个所产生的作用较平均;如果某个基因出现频率较高，这个等位基因则产生主要基因效应，而其它的等位基因则产生微小基因效应。
③、[[多基因]]效应(polygenic effects)或微小基因效应(minor gene effects)，是指由于许多基因多态性(或突变)共同与血糖控制不良之间相互作用而发生DN，每个等位基因对DN遗传易感性只发挥微小作用。
(2)、易感基因，目前已有许多学者寻找易感基因，而且发现了几个可能的候选基因，但尚未得出一致的结论。多数研究均证明糖尿病肾病患者[[血管紧张素Ⅱ]]1型[[受体]](angiotensinⅡtype-1 receptor，AT1R)的基因多态性(或突变)频率要显著高于无合并的糖尿病肾病的患者，因此认为血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性(或突变)可能发挥主要基因效应。有人利用TDT(传播不平衡实验(transmission disequilibrium test，TDT))方法来研究AGT及ACE基因多态性(或突变)与DN的关系，发现它们与DN有关，认为可能发挥微小基因效应。在2-DM，对一个大型的Pima[[印第安人]]家族研究发现糖尿病肾病患者AT1R基因多态性(或突变)频率显著高于无合并DN的患者，认为它可能发挥主要基因效应，但是在其他人群研究没有发现一致的结果。另外，对AGT、ACE、[[激肽]]及[[心房]]钠尿肽[[醛糖]][[还原酶]]等基因多态性(或突变)频率与DN关系的研究也还没有得出一致的结论。由于2-DM并发糖尿病肾病患者的父母不少已离世，因此利用TDT进行家族研究较困难，故也不能确定这些基因是否是发挥微小基因效应。
2、除了与[[遗传]]有关外，高血糖也是非常重要的因素。大量研究均显示严格控制血糖可显著降低糖尿病肾病的发生率。但是高血糖如何导致糖尿病肾病的尚未完全明确。但是许多研究显示，高血糖可激活[[肾脏]]中许多局部[[内分泌]][[激素]](或[[细胞因子]])，目前的研究发现这些物质与糖尿病肾病的发生发展有着密切关系。DN的发生机制还包括[[血液]]流变学异常、[[红细胞]]带氧[[功能障碍]]、[[山梨醇]]旁路亢进等因素，不过这些因素多少与肾脏局部内分泌激素(或细胞因子)有关。
(1)、[[肾素血管紧张素系统]](renin angiotensin system，RAS)，研究发现糖尿病[[大鼠]]肾组织中(angiotensinⅡ，ATⅡ) [[肾素]]血管紧张素水平明显增高，肾组织中AT1R表达亦明显增加。而且临床及实验研究均证明应用ACE[[抑制剂]]能有效预防DN的发生与发展。
(2)、肾脏局部[[生长因子]]：研究发现多种肾脏局部生长因子均与DN的发生、发展密切相关，如[[胰岛素样生长因子]]、[[血小板源生长因子]]及[[转化生长因子]]β(transforming growth factor-β，TGF-β)等，它们均可刺激肾[[系膜细胞]][[增殖]]、系膜外[[基质]]沉积增加。其中TGF-β1研究较多，有研究显示DM大鼠肾组织中TGF-β1表达明显增加，重要的是应用ACE抑制剂后又可明显下降。因此，认为其在DN发病中可能起着关键性作用。
(3)、[[内皮素]](endothelin，ET)，ET具有收缩[[血管]]作用，其中以ET1作用最强。目前已知它可刺激肾系膜细胞增殖。实验研究发现糖尿病大鼠肾组织中ET1及其受体表达均明显增加，而且应用ET1受体[[拮抗药]]可防治糖尿病肾病。另外，体外研究显示TGF-β1可增加[[肾小管]]细胞ET1表达。
(4)、一氧化氮(nitric oxide，NO)，NO具有强烈[[扩张血管]]作用，在NO[[合成酶]](NO synthase，NOS)作用下由[[L-精氨酸]]作[[供体]]合成的。NOS有2种类型，结构型NOS及诱导型NOS(inducible NOS，iN-OS)。患有糖尿病大鼠早期肾组织中iN-OS表达及NO含量增加，可能与早期的[[肾血流量]]增加有关。在DM大鼠后期的肾组织，iN-OS表达无明显增加，结构型NOS表达及NO含量均明显下降。有人用L-精氨酸治疗DM大鼠可预防DN的发生，而长期应用NOS抑制剂则可加速DM大鼠的[[肾小球]]病变，提示NO可防止DN的发生与发展。上述研究提示，NO可保护DM大鼠后期的肾小球病变。同时有许多研究显示肾组织NO与ATⅡ及TGF-β1之间可相互调节。
(二)、发病机制
糖尿病肾病是多种因素造成，迄今尚未完全明确，除高血糖、激素失衡、肾脏血流动力学变化等诸多因素外，肾脏[[微血管]]病变引起肾小球[[基膜]]结构改变、肾小球损害、通透性增加也是产生[[蛋白尿]]的主因。另外高危因素包括遗传缺陷、种族遗传影响，高血压及血糖控制、饮食中[[蛋白]]摄取等因素，都是影响糖尿病肾病发生与进展。本症具有以下[[病理]]变化：
1、[[肾小球硬化]]症，分有结节样[[硬化]]和[[弥漫性硬化]]两种类型。前者为典型的 威尔逊氏症候群，约占半数患者。这种病变出现在肾小球周边部[[毛细血管]]襻，对糖尿病肾病的诊断具有特异性。后者虽更多见，但非糖尿病肾病所特有。
2、血管损害，表现为[[动脉硬化]]。入球和[[出球小动脉]]壁均有玻璃样[[变异]]，与非糖尿病的高血压患者的[[血管损伤]]不同。
3、肾小管-间质损害，分为肾小管[[萎缩]]、间质[[水肿]]、小管[[上皮细胞]]退行性[[变性]]、[[纤维化]]以及[[细胞]][[浸润]]。
==小儿糖尿病肾病的症状==
1、主要[[临床表现]]
根据上海市儿童[[糖尿病]][[发病率]]调查，发病年龄最小为8个月，10-14岁发病率较高，女性多于男性。糖尿病引发的[[糖尿病肾病]]主要的表现为：
(1)、[[蛋白尿]]：蛋白尿是糖尿病肾病的第一个临床表现。开始为间断性，后转为持续性。用放免法测定尿中[[白蛋白]]或微白[[蛋白]]，可较早诊断蛋白尿，对控制病情有益。
(2)、[[水肿]]：由于大量的蛋白尿而造成水肿，出现表明已发展至糖尿病肾病后期。多伴有[[肾小球]]滤过下降等[[肾功能]]减退的临床表现，多数预后不良。
(3)、[[高血压]]：该[[症状]]出现较晚。糖尿病肾病阶段时[[血压]]多升高，可能与糖尿病[[肾脏]][[阻力血管]]的结构和功能的改变有密切关系。水钠[[潴留]]也是高血压的因素之一。高血压能加重肾脏病变的发展和肾功能的恶化，因此控制高血压至关重要。
2、从糖尿病进展至[[肾病]]，一般分为5个阶段：
(1)、功能改变期：早期肾脏体积增大并有高滤过、高灌注，此期重点是控制[[血糖]]。
(2)、结构变化期：患病2～5年时，肾脏结构开始改变，剧烈运动后出现蛋白尿。
(3)、早期肾病：糖尿病者患病5～15年时，30%～40%的患者会进展成早期肾病，蛋白尿加重，肾功能开始减退。
(4)、糖尿病肾病期：糖尿病者患病10～30年时，出现大量蛋白尿，水肿和高血压，肾功能恶化。
(5)、[[尿毒症]]期：肾的终末期阶段(简称ESRD)，需[[透析]]或[[肾移植]]才能维持生命。
诊断：
糖尿病肾病的诊断主要根据患者的糖尿病史和[[尿蛋白]]的增加，因此，在诊断上应首先排除其他原因引起的蛋白尿，如[[尿路感染]]、[[肾小球肾炎]]、[[酮症酸中毒]]、[[心衰]]等。
1、早期糖尿病肾病，常规尿蛋白检查正常时，早期糖尿病肾病[[尿白]]蛋白[[排泄]]率增高。诊断早期糖尿病肾病的标准是6个月内3次尿白蛋白排泄率检查，每次间隔1个月以上，其中2次尿白蛋白排泄率在20～200µg/min。早期糖尿病肾病患者10年内大约80%的概率会发展成为临床期糖尿病肾病。[[肾小管]]损害的灵敏指标是尿[[转铁蛋白]]增高和[[视黄醇]][[结合蛋白]]，能反映早期肾小管的损害。在糖尿病患者，当尿白蛋白排泄率正常时，尿转铁蛋白和尿视黄醇结合蛋白排泄较正常人增多，因此可作为早期糖尿病肾病的诊断指标。
2、尿蛋白，[[临床诊断]]糖尿病肾病的主要依据。如果患有[[小儿糖尿病]]且病程较长，[[尿常规检查]]发现蛋白阳性，排除致病因素如尿路感染、肾小球肾炎、酮症酸中毒、心衰等，基本上可以诊断为糖尿病肾病，若合并有糖尿病[[视网膜病变]](糖尿病的视网膜病变与肾病变同属[[微血管]]病变，常同时发生)病人已有糖尿病视网膜病变，可确立诊断。在糖尿病肾病的发展进程中，糖尿病视网膜病变已是一个较晚期的阶段，处于这一阶段的患者的[[肾小球滤过率]]以较为恒定的速度下降，在较短的时间内将发展成为[[肾功能不全]]，而这一过程往往是不可逆的。因此，早期糖尿病肾病的诊断和治疗很重要。
==小儿糖尿病肾病的诊断==
===小儿糖尿病肾病的检查化验===
每个[[糖尿病]]患者必须做[[肌酐清除率]]及微白[[蛋白尿]](microalbuminuria)测定，目的是为了对[[糖尿病肾病]]做出早期诊断。如出现[[肾病综合征]]，应考虑肾穿刺活检，以排除其他原因引起的[[肾小球]][[疾病]]，避免耽误治疗。。
1、尿微白[[蛋白]]([[尿白]]蛋白[[排泄]]率)测定，多采用放射免疫法和[[酶联免疫]]法。正常人在安静休息状态下尿微白蛋白<20µg/min(30mg/d)。达到20～200µg/min时称为微白蛋白尿，可认为是糖尿病肾病的Ⅲ期。也有人认为取晨尿做微白蛋白测定，以每克尿[[肌酐]]为基数，30～300mg/g即为糖尿病肾病的Ⅲ期。
2、尿[[转铁蛋白]]测定，正常情况下转铁蛋白[[分子量]]接近[[白蛋白]]的分子量，肾小球滤过膜机械屏障对它们都不起作用。而糖尿病肾病早期，[[滤过膜]]静电屏障出现病变，尿白蛋白排泄增加，尿转铁蛋白所带的负电荷少于白蛋白，因而尿转铁蛋白更容易通过带负电荷的肾小球滤过膜。因此有学者认为尿转铁蛋白可作为早期糖尿病肾病的诊断标准，并且认为此方法优于测尿白蛋白。
3、[[视黄醇]][[结合蛋白]]测定，视黄醇结合蛋白是一种低分子蛋白。肾小球很快滤过游离的视黄醇结合蛋白，在肾[[近曲小管]]视黄醇结合蛋白被[[重吸收]]而分解，因此正常人尿中含量很少，而糖尿病肾病患者当尿白蛋白排泄率正常时，尿视黄醇结合蛋白排泄就较正常人增多。它被人们认为是[[肾小管]]损害的灵敏指标，能反映早期肾小管的损害。可作为早期糖尿病肾病的诊断指标。
4、常规做[[B超]]、[[心电图]]、[[X线]]检查和[[眼底检查]]等。
===小儿糖尿病肾病的鉴别诊断===
鉴别诊断
1、[[原发性]][[肾小球]][[疾病]]，该病主要[[症状]]为有不同程度的[[浮肿]]、[[蛋白尿]]、[[血尿]]等。[[肾功能]]正常或下降，但无[[糖尿病]]史，[[血糖]]多正常。
2、[[原发性高血压]]。
3、[[泌尿系感染]]。
4、[[心功能不全]]等。
5、血尿明显时，应与外[[肾乳头坏死]]、[[肾肿瘤]]、[[结石]]、[[肾盂肾炎]]、[[膀胱炎]]或[[肾炎]]等相鉴别。
6、[[继发性]]肾小球疾病。
7、[[肾性糖尿]]，本病对[[葡萄糖]]再吸收功能减低而引起的，较少见，其临床特点为经常持续[[糖尿]]，常有家族病史。但[[空腹]]血糖及[[糖耐量]]试验均正常。
==小儿糖尿病肾病的并发症==
[[糖尿病]]并发[[糖尿病肾病]]后，因大量[[蛋白尿]]致[[低蛋白血症]]，可引起显著[[水肿]]、[[高胆固醇血症]];机体[[抵抗力]]低下时，常并发[[感染]];也可并发生[[高血压]]，[[肾功能]]减退，晚期出现[[肾功能不全]]，最终发展为[[尿毒症]]。
==小儿糖尿病肾病的预防和治疗方法==
早期控制[[糖尿病]]患者的[[血糖]]，可预防[[糖尿病肾病]]。
积极防治[[儿童糖尿病]]是预防本症的根本措施。
===小儿糖尿病肾病的西医治疗===
(一)治疗
1、[[内科]]治疗
(1)、饮食治疗，在[[糖尿病肾病]]的早期即应限制[[蛋白质]]的摄入。对已有[[水肿]]和[[肾功能不全]]的患儿，限制钠的摄入，应少量的摄入优质[[蛋白]]，必要时可适量输[[氨基酸]]和[[血浆]]。在[[胰岛素]]保证下可适当增加碳水化合物的摄入以保证足够的热量。脂肪宜选用[[植物油]]。
(2)、[[降压药物]]，β-阻滞药、[[钙拮抗药]]、[[转化酶]]抑制药(如[[卡托普利]]等)均可选用。注意[[噻嗪类]]利尿剂对本病治疗的[[副作用]]。
(3)、胰岛素，对于单纯饮食和[[口服降糖药]]控制不好并已有肾功能不全的患儿应使用胰岛素。应用胰岛素时需监测[[血糖]]及时调整剂量。
(4)、抗凝治疗，针对[[糖尿病]]人的[[凝血机制]]，采用抗凝剂(如[[肝素]])治疗。
2、[[透析]][[疗法]]，终末期糖尿病肾病患者只能接受透析治疗以提高存活率。
3、肾或肾胰联合[[移植]]，自1969年起开始有报道，但发现本病[[肾移植]]后有泌尿系[[合并症]]多([[输尿管]][[坏死]]、[[膀胱]][[漏尿]]、[[神经性膀胱]]等)。并且只有极少的病人能得到这种治疗。因此对糖尿病肾病最根本的措施还是控制糖尿病以防止糖尿病肾病的发生和发展。
(二)预后
本病预后不良。出现大量[[蛋白尿]]者(>3gm/d)，多于6年内死亡;间断出现蛋白尿者，存活可超过10年;无蛋白尿者不发生[[肾功能衰竭]]。[[高血压]]可加速肾功能衰竭的进展。
==参看==
*[[儿科疾病]]
[[分类:儿科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==小儿糖尿病肾病的病因==
(一)、病因，[[遗传易感性]]及[[高血糖]](环境因素)被认为是[[糖尿病肾病]]发生的启动因素(即病因)，它们之间的相互作用导致糖尿病肾病的发生与发展。[[高血脂]]、[[高血压]]等其他环境因素也可致病。高血糖是较其他因素更为重要的原因。
1、遗传易感性，近年来研究发现糖尿病肾病多有家庭聚集现象，在2-DM，有关文献报道则更多。无论是在1-DM或2-DM患者，如果并发糖尿病肾病，他的兄弟姐妹患[[糖尿病]]后糖尿病肾病的发生率明显增高。即使[[血糖]]控制很差，1-DM患者仅有35%最终发展为终末期糖尿病肾病。即使严格控制血糖使其接近正常，现在已经证明可改善或预防糖尿病肾病，但亦不能完全防止糖尿病肾病的发生与发展。目前已经有线索提示糖尿病肾病具有遗传易感性。
(1)、易感模式，目前推测的易感模式有3种。
①、主要[[基因]]效应(major gene effect)，是指由于某一种主要基因[[多态性]](或[[突变]])与血糖控制不良之间相互作用而引发糖尿病肾病。
②、平均基因效应(moderate gene effects)，是指由于多种基因多态性(或突变)共同作用与血糖控制不良相互作用而发生糖尿病肾病。这几种[[等位基因]]独立地发生作用，并且出现相加作用。这些等位基因的作用所产生的总体效应如何，则要看它们在人群中出现的频率：若在人群的出现频率相类似，则说明它们每个所产生的作用较平均;如果某个基因出现频率较高，这个等位基因则产生主要基因效应，而其它的等位基因则产生微小基因效应。
③、[[多基因]]效应(polygenic effects)或微小基因效应(minor gene effects)，是指由于许多基因多态性(或突变)共同与血糖控制不良之间相互作用而发生DN，每个等位基因对DN遗传易感性只发挥微小作用。
(2)、易感基因，目前已有许多学者寻找易感基因，而且发现了几个可能的候选基因，但尚未得出一致的结论。多数研究均证明糖尿病肾病患者[[血管紧张素Ⅱ]]1型[[受体]](angiotensinⅡtype-1 receptor，AT1R)的基因多态性(或突变)频率要显著高于无合并的糖尿病肾病的患者，因此认为血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性(或突变)可能发挥主要基因效应。有人利用TDT(传播不平衡实验(transmission disequilibrium test，TDT))方法来研究AGT及ACE基因多态性(或突变)与DN的关系，发现它们与DN有关，认为可能发挥微小基因效应。在2-DM，对一个大型的Pima[[印第安人]]家族研究发现糖尿病肾病患者AT1R基因多态性(或突变)频率显著高于无合并DN的患者，认为它可能发挥主要基因效应，但是在其他人群研究没有发现一致的结果。另外，对AGT、ACE、[[激肽]]及[[心房]]钠尿肽[[醛糖]][[还原酶]]等基因多态性(或突变)频率与DN关系的研究也还没有得出一致的结论。由于2-DM并发糖尿病肾病患者的父母不少已离世，因此利用TDT进行家族研究较困难，故也不能确定这些基因是否是发挥微小基因效应。
2、除了与[[遗传]]有关外，高血糖也是非常重要的因素。大量研究均显示严格控制血糖可显著降低糖尿病肾病的发生率。但是高血糖如何导致糖尿病肾病的尚未完全明确。但是许多研究显示，高血糖可激活[[肾脏]]中许多局部[[内分泌]][[激素]](或[[细胞因子]])，目前的研究发现这些物质与糖尿病肾病的发生发展有着密切关系。DN的发生机制还包括[[血液]]流变学异常、[[红细胞]]带氧[[功能障碍]]、[[山梨醇]]旁路亢进等因素，不过这些因素多少与肾脏局部内分泌激素(或细胞因子)有关。
(1)、[[肾素血管紧张素系统]](renin angiotensin system，RAS)，研究发现糖尿病[[大鼠]]肾组织中(angiotensinⅡ，ATⅡ) [[肾素]]血管紧张素水平明显增高，肾组织中AT1R表达亦明显增加。而且临床及实验研究均证明应用ACE[[抑制剂]]能有效预防DN的发生与发展。
(2)、肾脏局部[[生长因子]]：研究发现多种肾脏局部生长因子均与DN的发生、发展密切相关，如[[胰岛素样生长因子]]、[[血小板源生长因子]]及[[转化生长因子]]β(transforming growth factor-β，TGF-β)等，它们均可刺激肾[[系膜细胞]][[增殖]]、系膜外[[基质]]沉积增加。其中TGF-β1研究较多，有研究显示DM大鼠肾组织中TGF-β1表达明显增加，重要的是应用ACE抑制剂后又可明显下降。因此，认为其在DN发病中可能起着关键性作用。
(3)、[[内皮素]](endothelin，ET)，ET具有收缩[[血管]]作用，其中以ET1作用最强。目前已知它可刺激肾系膜细胞增殖。实验研究发现糖尿病大鼠肾组织中ET1及其受体表达均明显增加，而且应用ET1受体[[拮抗药]]可防治糖尿病肾病。另外，体外研究显示TGF-β1可增加[[肾小管]]细胞ET1表达。
(4)、一氧化氮(nitric oxide，NO)，NO具有强烈[[扩张血管]]作用，在NO[[合成酶]](NO synthase，NOS)作用下由[[L-精氨酸]]作[[供体]]合成的。NOS有2种类型，结构型NOS及诱导型NOS(inducible NOS，iN-OS)。患有糖尿病大鼠早期肾组织中iN-OS表达及NO含量增加，可能与早期的[[肾血流量]]增加有关。在DM大鼠后期的肾组织，iN-OS表达无明显增加，结构型NOS表达及NO含量均明显下降。有人用L-精氨酸治疗DM大鼠可预防DN的发生，而长期应用NOS抑制剂则可加速DM大鼠的[[肾小球]]病变，提示NO可防止DN的发生与发展。上述研究提示，NO可保护DM大鼠后期的肾小球病变。同时有许多研究显示肾组织NO与ATⅡ及TGF-β1之间可相互调节。
(二)、发病机制
糖尿病肾病是多种因素造成，迄今尚未完全明确，除高血糖、激素失衡、肾脏血流动力学变化等诸多因素外，肾脏[[微血管]]病变引起肾小球[[基膜]]结构改变、肾小球损害、通透性增加也是产生[[蛋白尿]]的主因。另外高危因素包括遗传缺陷、种族遗传影响，高血压及血糖控制、饮食中[[蛋白]]摄取等因素，都是影响糖尿病肾病发生与进展。本症具有以下[[病理]]变化：
1、[[肾小球硬化]]症，分有结节样[[硬化]]和[[弥漫性硬化]]两种类型。前者为典型的 威尔逊氏症候群，约占半数患者。这种病变出现在肾小球周边部[[毛细血管]]襻，对糖尿病肾病的诊断具有特异性。后者虽更多见，但非糖尿病肾病所特有。
2、血管损害，表现为[[动脉硬化]]。入球和[[出球小动脉]]壁均有玻璃样[[变异]]，与非糖尿病的高血压患者的[[血管损伤]]不同。
3、肾小管-间质损害，分为肾小管[[萎缩]]、间质[[水肿]]、小管[[上皮细胞]]退行性[[变性]]、[[纤维化]]以及[[细胞]][[浸润]]。
==小儿糖尿病肾病的症状==
1、主要[[临床表现]]
根据上海市儿童[[糖尿病]][[发病率]]调查，发病年龄最小为8个月，10-14岁发病率较高，女性多于男性。糖尿病引发的[[糖尿病肾病]]主要的表现为：
(1)、[[蛋白尿]]：蛋白尿是糖尿病肾病的第一个临床表现。开始为间断性，后转为持续性。用放免法测定尿中[[白蛋白]]或微白[[蛋白]]，可较早诊断蛋白尿，对控制病情有益。
(2)、[[水肿]]：由于大量的蛋白尿而造成水肿，出现表明已发展至糖尿病肾病后期。多伴有[[肾小球]]滤过下降等[[肾功能]]减退的临床表现，多数预后不良。
(3)、[[高血压]]：该[[症状]]出现较晚。糖尿病肾病阶段时[[血压]]多升高，可能与糖尿病[[肾脏]][[阻力血管]]的结构和功能的改变有密切关系。水钠[[潴留]]也是高血压的因素之一。高血压能加重肾脏病变的发展和肾功能的恶化，因此控制高血压至关重要。
2、从糖尿病进展至[[肾病]]，一般分为5个阶段：
(1)、功能改变期：早期肾脏体积增大并有高滤过、高灌注，此期重点是控制[[血糖]]。
(2)、结构变化期：患病2～5年时，肾脏结构开始改变，剧烈运动后出现蛋白尿。
(3)、早期肾病：糖尿病者患病5～15年时，30%～40%的患者会进展成早期肾病，蛋白尿加重，肾功能开始减退。
(4)、糖尿病肾病期：糖尿病者患病10～30年时，出现大量蛋白尿，水肿和高血压，肾功能恶化。
(5)、[[尿毒症]]期：肾的终末期阶段(简称ESRD)，需[[透析]]或[[肾移植]]才能维持生命。
诊断：
糖尿病肾病的诊断主要根据患者的糖尿病史和[[尿蛋白]]的增加，因此，在诊断上应首先排除其他原因引起的蛋白尿，如[[尿路感染]]、[[肾小球肾炎]]、[[酮症酸中毒]]、[[心衰]]等。
1、早期糖尿病肾病，常规尿蛋白检查正常时，早期糖尿病肾病[[尿白]]蛋白[[排泄]]率增高。诊断早期糖尿病肾病的标准是6个月内3次尿白蛋白排泄率检查，每次间隔1个月以上，其中2次尿白蛋白排泄率在20～200µg/min。早期糖尿病肾病患者10年内大约80%的概率会发展成为临床期糖尿病肾病。[[肾小管]]损害的灵敏指标是尿[[转铁蛋白]]增高和[[视黄醇]][[结合蛋白]]，能反映早期肾小管的损害。在糖尿病患者，当尿白蛋白排泄率正常时，尿转铁蛋白和尿视黄醇结合蛋白排泄较正常人增多，因此可作为早期糖尿病肾病的诊断指标。
2、尿蛋白，[[临床诊断]]糖尿病肾病的主要依据。如果患有[[小儿糖尿病]]且病程较长，[[尿常规检查]]发现蛋白阳性，排除致病因素如尿路感染、肾小球肾炎、酮症酸中毒、心衰等，基本上可以诊断为糖尿病肾病，若合并有糖尿病[[视网膜病变]](糖尿病的视网膜病变与肾病变同属[[微血管]]病变，常同时发生)病人已有糖尿病视网膜病变，可确立诊断。在糖尿病肾病的发展进程中，糖尿病视网膜病变已是一个较晚期的阶段，处于这一阶段的患者的[[肾小球滤过率]]以较为恒定的速度下降，在较短的时间内将发展成为[[肾功能不全]]，而这一过程往往是不可逆的。因此，早期糖尿病肾病的诊断和治疗很重要。
==小儿糖尿病肾病的诊断==
===小儿糖尿病肾病的检查化验===
每个[[糖尿病]]患者必须做[[肌酐清除率]]及微白[[蛋白尿]](microalbuminuria)测定，目的是为了对[[糖尿病肾病]]做出早期诊断。如出现[[肾病综合征]]，应考虑肾穿刺活检，以排除其他原因引起的[[肾小球]][[疾病]]，避免耽误治疗。。
1、尿微白[[蛋白]]([[尿白]]蛋白[[排泄]]率)测定，多采用放射免疫法和[[酶联免疫]]法。正常人在安静休息状态下尿微白蛋白<20µg/min(30mg/d)。达到20～200µg/min时称为微白蛋白尿，可认为是糖尿病肾病的Ⅲ期。也有人认为取晨尿做微白蛋白测定，以每克尿[[肌酐]]为基数，30～300mg/g即为糖尿病肾病的Ⅲ期。
2、尿[[转铁蛋白]]测定，正常情况下转铁蛋白[[分子量]]接近[[白蛋白]]的分子量，肾小球滤过膜机械屏障对它们都不起作用。而糖尿病肾病早期，[[滤过膜]]静电屏障出现病变，尿白蛋白排泄增加，尿转铁蛋白所带的负电荷少于白蛋白，因而尿转铁蛋白更容易通过带负电荷的肾小球滤过膜。因此有学者认为尿转铁蛋白可作为早期糖尿病肾病的诊断标准，并且认为此方法优于测尿白蛋白。
3、[[视黄醇]][[结合蛋白]]测定，视黄醇结合蛋白是一种低分子蛋白。肾小球很快滤过游离的视黄醇结合蛋白，在肾[[近曲小管]]视黄醇结合蛋白被[[重吸收]]而分解，因此正常人尿中含量很少，而糖尿病肾病患者当尿白蛋白排泄率正常时，尿视黄醇结合蛋白排泄就较正常人增多。它被人们认为是[[肾小管]]损害的灵敏指标，能反映早期肾小管的损害。可作为早期糖尿病肾病的诊断指标。
4、常规做[[B超]]、[[心电图]]、[[X线]]检查和[[眼底检查]]等。
===小儿糖尿病肾病的鉴别诊断===
鉴别诊断
1、[[原发性]][[肾小球]][[疾病]]，该病主要[[症状]]为有不同程度的[[浮肿]]、[[蛋白尿]]、[[血尿]]等。[[肾功能]]正常或下降，但无[[糖尿病]]史，[[血糖]]多正常。
2、[[原发性高血压]]。
3、[[泌尿系感染]]。
4、[[心功能不全]]等。
5、血尿明显时，应与外[[肾乳头坏死]]、[[肾肿瘤]]、[[结石]]、[[肾盂肾炎]]、[[膀胱炎]]或[[肾炎]]等相鉴别。
6、[[继发性]]肾小球疾病。
7、[[肾性糖尿]]，本病对[[葡萄糖]]再吸收功能减低而引起的，较少见，其临床特点为经常持续[[糖尿]]，常有家族病史。但[[空腹]]血糖及[[糖耐量]]试验均正常。
==小儿糖尿病肾病的并发症==
[[糖尿病]]并发[[糖尿病肾病]]后，因大量[[蛋白尿]]致[[低蛋白血症]]，可引起显著[[水肿]]、[[高胆固醇血症]];机体[[抵抗力]]低下时，常并发[[感染]];也可并发生[[高血压]]，[[肾功能]]减退，晚期出现[[肾功能不全]]，最终发展为[[尿毒症]]。
==小儿糖尿病肾病的预防和治疗方法==
早期控制[[糖尿病]]患者的[[血糖]]，可预防[[糖尿病肾病]]。
积极防治[[儿童糖尿病]]是预防本症的根本措施。
===小儿糖尿病肾病的西医治疗===
(一)治疗
1、[[内科]]治疗
(1)、饮食治疗，在[[糖尿病肾病]]的早期即应限制[[蛋白质]]的摄入。对已有[[水肿]]和[[肾功能不全]]的患儿，限制钠的摄入，应少量的摄入优质[[蛋白]]，必要时可适量输[[氨基酸]]和[[血浆]]。在[[胰岛素]]保证下可适当增加碳水化合物的摄入以保证足够的热量。脂肪宜选用[[植物油]]。
(2)、[[降压药物]]，β-阻滞药、[[钙拮抗药]]、[[转化酶]]抑制药(如[[卡托普利]]等)均可选用。注意[[噻嗪类]]利尿剂对本病治疗的[[副作用]]。
(3)、胰岛素，对于单纯饮食和[[口服降糖药]]控制不好并已有肾功能不全的患儿应使用胰岛素。应用胰岛素时需监测[[血糖]]及时调整剂量。
(4)、抗凝治疗，针对[[糖尿病]]人的[[凝血机制]]，采用抗凝剂(如[[肝素]])治疗。
2、[[透析]][[疗法]]，终末期糖尿病肾病患者只能接受透析治疗以提高存活率。
3、肾或肾胰联合[[移植]]，自1969年起开始有报道，但发现本病[[肾移植]]后有泌尿系[[合并症]]多([[输尿管]][[坏死]]、[[膀胱]][[漏尿]]、[[神经性膀胱]]等)。并且只有极少的病人能得到这种治疗。因此对糖尿病肾病最根本的措施还是控制糖尿病以防止糖尿病肾病的发生和发展。
(二)预后
本病预后不良。出现大量[[蛋白尿]]者(>3gm/d)，多于6年内死亡;间断出现蛋白尿者，存活可超过10年;无蛋白尿者不发生[[肾功能衰竭]]。[[高血压]]可加速肾功能衰竭的进展。
==参看==
*[[儿科疾病]]
[[分类:儿科疾病]]
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