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[[一过性脑缺血]]发作：一过性[[缺血]]发作又称TIA(Transient Ischemic Attack),是指一条或多条[[脑血管]]缺血导致该供血区局灶性脑功能障碍,出现局灶性[[神经系统]][[症状]][[体征]]并持续数分钟至数小时,过去的观点认为,TIA发作持续24小时以内,有人研究提示,[[颈内动脉]]TIA平均发作时间是14分钟,[[椎基底动脉]]TIA平均发作时间是8分钟。1/3的TIA患者将发展为[[卒中]],而初发的卒中往往会再发。随治疗学的进展,时间窗对[[缺血性卒中]]至关重要。现在的论点认为一小时以内不恢复的TIA发作就应视卒中为,应积极治疗。
(一).TIA的诊断:TIA的诊断依靠病史及[[体格检查]]。由于就诊时患者多已发作已终止,详细追问发作经过就更为重要。发作前有无诱因,首发症状,发作时状态(动态？静态？)
1.[[临床表现]](1)颈内动脉系统TIA突发短暂的偏侧运动或[[感觉障碍]],[[单眼]]一过性黑朦；短暂的[[失语]](优势半球缺血)。(2)椎-[[基底动脉]]系统TIA主要表现:[[眩晕]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[复视]]、一过性黑蒙；交叉性运动和感觉障碍；[[一过性意识丧失]]或[[猝倒]]发作。
3.鉴别诊断单纯猝倒发作；(阿-斯氏[[综合征]])突发[[意识障碍]]不伴神经系统定位体征；突发意识障碍仅伴[[抽搐]]发作([[癫痫]])单纯[[吞咽困难]]发作。与脑出血鉴别(CT、CSF等)(二)TIA的治疗：TIA的治疗应该以病因治疗为主。
1.[[高血压]]脑血管[[痉挛]]学说:若病人的TIA发作与[[血压升高]]关系密切且TCD提示部分[[血管痉挛]],则可使用降压及钙离子[[拮抗剂]],包括[[尼莫地平]]或[[络活喜]],当[[血管]]的痉挛得以解除,[[血压]]控制在相对正常范围,病人就不会再发作了。
2.高血粘度、高凝状态学说：若发现患者[[血液]]成份中[[血小板]]过多或[[纤维]]旦白元高于正常,[[血小板聚集]]度过高,则应使用针对性药物包括抗血小板聚集功能用[[阿斯匹林]]100mg每日一次口服,女性病人应加用[[潘生丁片]]25mg每日一次口服,不能使用阿斯匹林的患者可用[[抵克力得]]。纤维旦白元高于400mg%患者可[[静脉]]用[[降纤酶]]5-10BL加入[[生理盐水]]250ml内缓慢静点一次并严密观察用药后纤维旦白元指数的变化,将指标保持在200-300mg%之间。
4.手术治疗[[颈动脉狭窄]](颈A内膜剥离术)。此外,对[[冠心病]]、[[心律失常]]、[[心功能不全]]和[[瓣膜]]病患者,还应治疗心脏疾患。(三)TIA的预后:TIA患者的1/3发展为卒中。有TIA的病人患卒中的机会远远高于普通人群。有学者统计,TIA发作后一个月内发生卒中的机会是4%-8%；在第一年内发生的机会是12%-13%；以后5年则高达24%-29%。TIA发生率在椎-基底动脉供血区明显低于颈内动脉供血区；然而VBTIA有预后比CA供血区的预后要理想。
二．急性[[脑梗死]]：脑梗死是[[病理]]名称,指因脑供血障碍使局部脑组织缺血、[[缺氧]]造成软化[[坏死]]。脑梗死的[[急性期]]多指从发病至病后一周。
(一)急性[[脑梗塞]]的病理生理：了解脑梗塞的病理生理的目的是指导临床治疗。脑梗死的发生取决于血管壁和血液成分这对矛盾。引起脑梗塞最常见的原因是[[动脉粥样硬化]]。动脉粥样硬化造成管腔狭窄,当狭窄大于80%则出现脑血流的降低。有实验表明,当局部脑血流量的降低至15ml/100mg/分钟时,[[体感诱发电位]]消失,但[[细胞]]外K 活性无改变；此时的[[神经元]]损害是可逆的。局部脑血流量降至6ml/100mg/分钟时,细胞外K 活性突然增高,这时的结构损害是不可逆的。提示临床早期治疗缺血性梗塞的必要性和重要性。导致脑梗塞的机理,目前认为[[动脉]]-[[动脉栓塞]]的机会最多,[[栓子]]多来源于大动脉壁的硬化斑块或破碎的微栓,除此外就是心脏内的[[赘生物]],少数为[[血栓形成]]。
==参看==
*[[神经病学/缺血性脑血管病|《神经病学》- 缺血性脑血管病]]
