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门脉高压
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2.断流术：一般包括腔内食管[[胃底静脉结扎术]]、[[贲门周围血管离断术]]、冠状静脉[[结扎]]术。近年来应用[[纤维]][[内窥镜]]将[[硬化剂]]直接注射到曲张静脉内。
3.[[上消化道大出血]]紧急处理：
（1）非手术治疗：①及时补足血容量，纠正[[休克]]；②使用止血药物([[立止血]],[[止血环酸]],[[止血芳酸]],[[肝素钠]])；③三[[腔管]]压迫止血：
（2）手术[[疗法]]：经非手术处理之后，若[[血压]]脉搏不能恢复正常，三腔管[[胃管]]内抽出鲜血，甚至血压继续下降，则应考虑急诊[[外科手术]]治疗。
===详细方案===
曲张静脉破裂出血是威胁生命的急症，其处理是针对三个相互联系的方面，即血容量丢失，伴随的肝功异常和曲张静脉本身。血容量丢失的处理措施包括[[复苏]]，[[输血]]及监护，最好在ICU进行。肝硬化患者肝功异常（如[[凝血障碍]]，门体性脑病和[[电解质紊乱]]）很常见，尤其在酒精性肝硬化病人，它对预后影响很大，需逐一处理。 急诊[[上消化道]]内镜检查很重要，其可排除其他急性出血的原因如[[胃溃疡]]，并可直接对出血的曲张静脉进行套扎或硬化处理，这需要专门的技能，但可挽救病人生命。另外可单独或同时应用药物降低门脉压力。血管[[加压素]]可收缩内脏血管，0.1~0.4u/min静脉应用能有效地降低门脉压力，但发生[[心肌]]和[[肠系膜]][[缺血]]的风险很高。同时舌下或静脉应用[[硝酸甘油]]，或者用血管加压素的合成类似物-[[甘氨酰]]加压素代替血管加压素可降低此风险。最近静脉应用[[生长抑素]]或其类似物-[[奥曲肽]]具有与血管加压素同样的疗效，但更为安全。奥曲肽比天然的[[激素]]作用时间长，为首选药物，使用方法为先50μg[[静脉注射]]，再50μg/h[[静脉滴注]]。
使用三腔两囊管或任一其他类似装置可机械性压迫出血的曲张静脉，但因并发症很多，在大多数情况下已被内镜和药物治疗代替。
如果经上述处理后出血仍不停止或发生再次出血，可行急诊手术使门脉压下降。传统的[[门腔分流术]]和类似的分流手术正被[[经颈静脉肝内门体分流术]]（TIPS）所代替。TIPS是一种有创性的在[[放射线]]下进行的操作，可在肝内门静脉和肝静脉间放入一支架。TIPS的近期[[死亡率]]比外科[[分流术]]低，但随着时间推移，支架常发生狭窄或阻塞，其长期效果尚不知。
在首次出血后存活的病人，经长期的内镜处理和药物治疗可降低再出血的风险。前者包括进行一系列的连续套扎或[[硬化疗法]]，以使所有的曲张静脉都消失，以后再每隔几个月进行一次内镜检查以处理每个再发的曲张静脉。套扎因其较低的风险而优于[[硬化剂治疗]]。药物治疗是用β-[[受体]]阻断剂降低门脉压力，此作用主要是通过减少门脉血流量来实现，但此药效果在不同个体间差异很大。首选[[心得安]]每日2次或[[纳多洛尔]]每日1次，并调整剂量使心率下降约25%（常用剂量约为80~160mg/d）。合用[[单硝酸异山梨醇酯]]20~40mg每日2次可进一步降低门脉压力。长期联合应用内镜与药物治疗的效果与单独使用一种方案相比尽管无显著差异，但可能更有效。对这两种治疗措施无效的患者，可考虑做TIPS或外科分流术。一些经特别选择的病例可进行[[肝移植术]]。
在已证实有静脉曲张但尚未发生出血的患者，应采用β~受体阻断剂进行预防性治疗，已有越来越多的证据表明这可显著降低出血风险。用内镜进行预防性治疗的价值未得到证实。
对于门脉高压性胃病引起的出血，可使用药物降低门脉压力，医学教。育网收集整理若无效应考虑分流术。
脾功能亢进引起的与血小板减少和白细胞减少有关的临床问题很少见，这无需特殊治疗，应避免行脾切除。
[[分类:疾病]][[分类:肝病]]
==概述==
门脉高压是指门静脉系统压力升高。
门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，它将来自胃肠道，脾脏和胰腺的血液引流入肝脏。门静脉在肝门分成左右两支，在肝内呈节段性分布，其终末微静脉的血液与来自肝动脉的血液在肝窦汇合，并经肝窦通过肝静脉汇入下腔静脉。
门静脉提供肝脏总[[血流量]]的75%及总氧量的60%.正常门脉压为5~10mmHg（7~14cmH2 O），比下腔静脉压高4~5mmHg，若超过此界限，则称为门脉高压。
正常门静脉压力为110～180毫米水柱，由于各种原因使门静血流受阻，血液瘀滞时，则门静脉压力升高，从而出现一系列门静脉压力增高的[[症状]]和[[体征]]，叫做[[门静脉高压症]]。
==病因[[病理]]==
门脉血流量增加或门脉血流阻力增加均可导致门脉高压，但以门脉血流阻力增加更为常见。门脉血流量增加虽然较为少见，但它常引起[[肝硬化]]时的门脉高压，并在血液性[[疾病]]引起的巨脾症中起重要作用。门脉阻力增加可由脾静脉或门静脉阻塞（罕见），肝内本身疾病（常见）或肝静脉流出受阻（罕见）等引起。表38-1列出了门脉高压的分类及其最常见的病因。
尽管[[血吸虫病]]在一些热带和亚热带国家很流行，但在西方国家，肝硬化仍是门脉高压最常见的原因。肝硬化时，[[纤维化]]和再生[[结节]]压迫[[血管]]，导致血管扭曲，从而使肝窦和终末门静脉阻力增加。传统上认为阻力增加是由固定的[[解剖学]]异常引起的，但近来支持许多潜在性的可逆性因素起主要作用，包括窦[[细胞]]的收缩性，血管活性物质（如[[内皮素]]，一氧化氮）的产生及影响[[内脏]][[小动脉]]的各种全身性[[神经]]体液因子。[[酒精性肝病]]时，[[肝细胞]][[肿胀]]也促成门脉高压。由于门脉高压是这些血液动力学和功能性的改变引起的，故用药物治疗门脉高压是部分可行的。
随着病程进展，可发生门体侧支循环，从而部分减轻门脉高压，医学教。育网收集整理但它也引起重要的[[并发症]]。最重要的侧支循环发生在远端[[食管]]和胃底，出现粘膜下血管突起匍行，即为[[静脉曲张]]。这些血管破裂可导致突发性[[胃肠道出血]]。腹壁侧支循环常发生，此时可见由脐向四周[[散射]]的静脉（海蛇头），表明[[脐静脉]]和脐周静脉血流充盈。发生在[[直肠]]的侧支循环可导致直肠静脉曲张，易与[[痔疮]]混淆。直肠静脉曲张偶尔可发生出血。
门体侧支循环使血流绕过肝脏，减少了肝细胞储备能力，从而使来自肠道的毒性物质直接进入[[体循环]]，这是门体性[[脑病]]发生的关键因素。门脉高压引起的内脏[[充血]]通过改变Starling力，对[[腹水]]形成有重要作用。胃粘膜充血（[[门脉高压性胃病]]）也可发生，引起与静脉曲张无关的急性或慢性失血。
门脉高压常伴有高动力循环，表现为[[心输出量]]增加，[[血容量]]扩大和全身血管阻力下降，并伴有相应的[[低血压]]。其机制非常复杂，包括[[交感神经]]张力改变，一氧化氮和其他扩血管物质的产生及一些体液因子如[[胰高血糖素]]的活性增强等。
肝内型门脉高压症的[[晚期]]，腹水的出现是肝功能[[代偿]]不全的表现。在有腹水的病员中，[[腹壁浅静脉]]往往曲张较明显，有时伴有[[黄疸]]。
==诊断==
诊断门脉高压需测门静脉压力，但因患者临床表现已能满足诊断需要，故临床上很少这样做。测量门脉压力有许多方法，不过均为有创性，有一定风险。也许最好的方法是经颈静脉进行肝静脉插管，将[[导管]]楔入一小的肝静脉侧支。除窦前性门脉高压外，该楔压约等于门静脉压力。通过比较未楔入导管的肝静脉的压力，可直接得出肝静脉压力梯度。
在[[慢性肝病]]患者，常由于存在侧支循环，脾肿大，腹水及门体性脑病而提示有门脉高压。[[影像学]]检查对诊断门脉高压有辅助作用。[[超声]]和CT常能显示腹内扩张的静脉，[[多普勒超声]]可测定门静脉的开放程度和血流量。有创性的血管[[放射性]]检查能提供更详细的资料，但通常无必要。
食管胃底静脉曲张最好通过内镜检查来诊断，这种方法可确定出血发生的风险（如曲张静脉红色征）。门脉高压性胃病的诊断需做内镜检查。
==预后==
在80%的病例，曲张静脉破裂出血可自发性或经治疗后停止。但是本病死亡率很高，常超过50%，这主要取决于[[肝病]]的严重程度而不是出血本身。在肝细胞功能严重受损（如[[酒精性肝硬化]]晚期）的病人，出血常是致命的，而在肝功能良好的病人常可恢复。
存活的病例发生曲张静脉再次出血的风险很高，医学教。育网收集整理第一，二年通常为50%~75%.内镜和药物治疗能明显降低再出血风险，但对长期[[生存率]]几乎无影响，这可能取决于肝病本身的进展情况。
