== 概述穿透性角膜移植术继发青光眼的治疗==
穿透性角膜移植术后青光眼的发穿透性角膜移植术后青光眼的治疗除了控制眼压、阻止视神经视功能的损害外，对维持角膜植片透明和减少其他术后并发症也极其重要。因其青光眼的发生机制不同，且又伴有原来眼病变的影响，治疗常需要[[病机综合]]制十分复杂，常常是多种机制共同导致了眼压升高，常见的机制有：考虑。首先要针对青光眼的发生机制进行治疗，同时积极地、及时地控制眼压。目前治疗穿透性角膜移植术后青光眼的方法有药物和手术。=== 小梁网塌陷药物治疗===
正常眼的小梁网由于存在角膜后弹力层的前支撑和晶状体-悬韧带完整首先选择抗青光眼药物治疗，主要是[[抑制]]房水的生成。可选用β[[系统受体]]的后支撑阻滞药、α受体[[结构激动]]，因此维持着相应的药、[[形态碳酸酐]]并起到正常的房水引流功能。Olson和Kaufman提出“小梁网塌陷”的概念，认为角膜移植术后青光眼的发生与小梁网塌陷有关。穿透性角膜移植术切断了后弹力层，使小梁网失去了前面的支撑。研究发现大植片角膜移植术后房水流出量下降更明显，可能与其更易于减弱角膜后弹力层对小梁网的前支撑酶抑制药等滴眼液，或联合2种、3种药物使用。拟[[作用胆碱]]有关。如果是无晶状体眼，晶状体的摘除使小梁网失去了悬韧带的张力，又减弱了后面的支撑。如此失去了能药可通过睫状肌收缩牵拉巩膜突和小梁网而促进房水排出，对[[前后闭角型青光眼]]两面支撑的小梁网就更易于塌陷，造成房水流畅系数下降，眼压升高。临床研究也表明可收缩瞳孔、牵拉虹膜避免前粘连以及开放房角。但一般不主张应用拟胆碱能药，因为有破坏血-房水屏障功能、加重眼部炎症和角膜植片免疫排斥反应的危险。[[白内障拟肾上腺素药]]的手术方法明显影响到也能破坏血-房水屏障功能，且长期使用可能导致植片内皮细胞减少以及引起单孢病毒性角膜炎复发和无晶状体眼角膜移植后[[穿透黄斑囊样水肿]]性角膜移植联合白内障摘除手术后的青光眼发生率，联合囊内摘除术其发生率为74%，而联合囊外摘除术则为45%。[[前列腺素]][[衍生物]]制剂主要通过增加[[葡萄]]膜巩膜外引流而降低眼压，需要房角开放并且能见到睫状带，但不适合有眼部活动性炎症的病例，因为可能有促发和加重炎症的不利作用。仍不能控制眼压时则联合应用全身降眼压药物如碳酸酐酶抑制药、高渗[[脱水药]]等。=== 手术治疗===
=== 虹膜前粘连===经药物治疗失败的穿透性角膜移植术后青光眼病例应采用手术降眼压。如果球[[结膜]]没有广泛瘢痕化，首先应该考虑选择[[小梁切除术]]联合应用抗[[代谢]]药物（[[丝裂霉素C]]，5-[[氟脲嘧啶]]），因为大多数角膜移植患眼（无晶状体眼、[[眼外伤]]、化脓性角膜溃疡等）的眼前段存在着广泛的组织病理改变。如果球结膜瘢痕广泛、严重，或眼前段组织炎症明显，则联合应用抗代谢药物的小梁切除术成功率也很低，需要施行青光眼[[房水引流物植入术]]，将房水从前房经导管引流到位于[[赤道]]部的引流盘周围来降低眼压。有压力控制阀的青光眼房水[[引流物]]（又称青光眼[[减压阀]]）手术成功率高，并发症少。文献报道其眼压控制率为71%～86%，甚至高达96%，角膜植片[[保持]]透明率为71%～88%。如果患眼已不适于青光眼减压阀手术，则只好选择睫状体破坏性手术治疗。睫状体破坏性手术有睫状体冷凝、睫状体光凝等手术方法。睫状体冷凝术简便易行，但要达到对睫状突的有效破坏作用往往难以量化，且必须穿过一些眼部[[组织结构]]（结膜、巩膜、睫状肌、[[血管]]等），因而手术疗效的预测性较差，组织损伤大，并发症较多包括[[疼痛]]、[[出血]]、[[黄斑]]水肿、炎症反应、低眼压、[[眼球]][[萎缩]]和角膜移植失败等。应用于穿透性角膜移植术后青光眼的睫状体光凝术主要有经巩膜的和经眼内镜的2种方式，主要优点是可选择性地破坏睫状突、对眼部组织的损伤减少，增加了术后疗效的预测性、降低了术后并发症。尤其是经眼内镜的睫状体光凝术，有报道随访2年的手术成功率为82%。
虹膜前粘连造成虹膜角膜角房水排出明显受阻，存在2种形式。一种是较常见的虹膜与角膜植片/植床对合处粘连，特点是周边前房浅但仍然存在。主要原因是由于角膜植床或植片[[水肿]]增厚，或虹膜[[炎性水肿]]增厚，或者角膜植片/植床对合不良，从而使两者较易接触、粘连；或者缝合植片时将虹膜组织缝在一起。一旦虹膜与角膜植片/植床对合处发生粘连，很可能进一步扩展到全周形成环行粘连，导致眼压急性升高。另一种形式是周边虹膜前粘连，患眼术前常有不同程度的虹膜前粘连，尽管术中进行了周边虹膜粘连[[分离]]，术后及时[[重建]]前房，但还是较易形成周边虹膜前粘连，甚至加重前粘连。周边虹膜前粘连还可发生在联合白内障摘除或人工晶状体[[植入]]术后。多次眼内手术[[创伤]]、前房内积血和严重炎症渗出时发生虹膜前粘连的可能性就更大。穿透性角膜移植术使用比植床稍大的植片有助于前房深度的恢复，可避免周边前房过浅而致的术后虹膜前粘连。=== 其他=== 角膜植片与植床缝合处弥漫性渗漏可引起虹膜前移，导致前房变浅、房角关闭。术前存在的浅前房、窄房角，角膜移植术术中低眼压引起[[脉络膜脱离]]也可使晶状体位置前移，加重瞳孔阻滞。角膜移植术后的炎症反应使瞳孔缘与晶状体、人工晶状体或玻璃体前界膜发生粘连，或瞳孔区玻璃体疝的形成，也是常见的病理性瞳孔阻滞。此外，炎症反应也可以累及睫状体，导致睫状体水肿、痉挛及以巩膜突为中心向前移位、旋转，顶压周边虹膜，使虹膜角膜角关闭。穿透性角膜移植术后用[[皮质类固醇]]药物来预防免疫排斥反应和治疗术后炎症反应，在[[敏感]]个体也可能导致[[皮质类固醇性青光眼]]。== 穿透性角膜移植术继发青光眼的临床表现概述==
[[穿透性角膜移植术]]术后继发[[青光眼]]是常见的严重并发症。升高的[[眼压]]一方面损害角膜植片[[内皮]][[细胞]]的[[功能]]，是仅次于植片排斥[[反应]]导致角膜[[移植]]失败的主要原因之一，另一方面还造成[[视神经]]的不可逆性损害，最终导致视功能的丧失。随着[[眼科]]显微手术技术和[[免疫]][[药物]]等研究的发展，[[角膜移植术]][[适应]]证不断扩大，虽然与伤口渗漏和植片粘连有关的术后早期青光眼[[发生]]率有所下降，但是眼前段病变越来越复杂，继发青光眼仍是手术后常见的严重并发症。
除上述原因外，穿透性角膜移植术后继发青光眼尤其是无晶状体眼，还与以下两种机制有关：①[[小梁]]网[[组织]]萎陷，因为后弹力膜切断使小梁网前方失去支持，而晶状体的摘除，悬[[韧带]]张力的消失，使小梁网后方也失去支持，从而使小梁网萎陷，[[房水]]排出受影响；②常规的缝合[[方法]]有可能引起虹膜角膜角受压迫，导致术后眼压升高。
== 发病机制==
穿透性角膜移植术后青光眼的发[[病机]]制十分复杂，常常是多种机制共同导致了眼压升高，常见的机制有：
=== 小梁网塌陷===
正常眼的小梁网由于存在角膜后弹力层的前支撑和晶状体-悬韧带完整[[系统]]的后支撑[[结构]]，因此维持着相应的[[形态]]并起到正常的房水引流功能。Olson和Kaufman提出“小梁网塌陷”的概念，认为角膜移植术后青光眼的发生与小梁网塌陷有关。穿透性角膜移植术切断了后弹力层，使小梁网失去了前面的支撑。研究发现大植片角膜移植术后房水流出量下降更明显，可能与其更易于减弱角膜后弹力层对小梁网的前支撑[[作用]]有关。如果是无晶状体眼，晶状体的摘除使小梁网失去了悬韧带的张力，又减弱了后面的支撑。如此失去了[[前后]]两面支撑的小梁网就更易于塌陷，造成房水流畅系数下降，眼压升高。临床研究也表明[[白内障]]的手术方法明显影响到[[穿透]]性角膜移植联合白内障摘除手术后的青光眼发生率，联合囊内摘除术其发生率为74%，而联合囊外摘除术则为45%。
=== 虹膜前粘连===
虹膜前粘连造成虹膜角膜角房水排出明显受阻，存在2种形式。一种是较常见的虹膜与角膜植片/植床对合处粘连，特点是周边前房浅但仍然存在。主要原因是由于角膜植床或植片[[水肿]]增厚，或虹膜[[炎性水肿]]增厚，或者角膜植片/植床对合不良，从而使两者较易接触、粘连；或者缝合植片时将虹膜组织缝在一起。一旦虹膜与角膜植片/植床对合处发生粘连，很可能进一步扩展到全周形成环行粘连，导致眼压急性升高。另一种形式是周边虹膜前粘连，患眼术前常有不同程度的虹膜前粘连，尽管术中进行了周边虹膜粘连[[分离]]，术后及时[[重建]]前房，但还是较易形成周边虹膜前粘连，甚至加重前粘连。周边虹膜前粘连还可发生在联合白内障摘除或人工晶状体[[植入]]术后。多次眼内手术[[创伤]]、前房内积血和严重炎症渗出时发生虹膜前粘连的可能性就更大。穿透性角膜移植术使用比植床稍大的植片有助于前房深度的恢复，可避免周边前房过浅而致的术后虹膜前粘连。
=== 其他===
角膜植片与植床缝合处弥漫性渗漏可引起虹膜前移，导致前房变浅、房角关闭。术前存在的浅前房、窄房角，角膜移植术术中低眼压引起[[脉络膜脱离]]也可使晶状体位置前移，加重瞳孔阻滞。角膜移植术后的炎症反应使瞳孔缘与晶状体、人工晶状体或玻璃体前界膜发生粘连，或瞳孔区玻璃体疝的形成，也是常见的病理性瞳孔阻滞。此外，炎症反应也可以累及睫状体，导致睫状体水肿、痉挛及以巩膜突为中心向前移位、旋转，顶压周边虹膜，使虹膜角膜角关闭。穿透性角膜移植术后用[[皮质类固醇]]药物来预防免疫排斥反应和治疗术后炎症反应，在[[敏感]]个体也可能导致[[皮质类固醇性青光眼]]。
== 穿透性角膜移植术继发青光眼的临床表现==
=== 危险因素===
穿透性角膜移植术后青光眼的主要诊断指标是眼压，诊断标准目前还不一致，目前多数学者主张符合下列条件之一即可诊断：①术后3天连续2天眼压高于26mmHg，需要抗青光眼治疗（药物和手术）者；②术后第1天出现急性高眼压的临床表现，眼压大于30mmHg需用手术治疗者；③术前已有青光眼病史，术[[后病]]情加重，眼压大于26mmHg需要其他药物或手术来控制者。但是应用何种眼压计才能准确测量眼压是诊断穿透性角膜移植术后青光眼的关键。临床上Goldmann压平式眼压计是测量眼压的金标准，它要求中央角膜（直径至少大于3mm的范围）表面光滑，弯曲度规则，无散光以及泪膜正常。但是，穿通性角膜移植术后早期往往存在严重散光、术后角膜上皮损伤及泪膜结构破坏等均影响[[荧光素]]环的观察，也就限制了压平眼压计的应用。非接触眼压计就更不适合眼表结构不规则的穿通性角膜移植术后眼。常用的压陷式Schiötz眼压计可用于这类病例的眼压测量，但对角膜曲率明显改变的角膜移植术后患眼则所测眼压是不准确的。笔式Tono-pen眼压计是一种便携式电眼压计，与角膜接触[[面积]]小（头部直径1.5mm），操作简[[单方]]便，不需要荧光素，并且使用[[消毒]]的一次性乳胶套，可避免术后交叉感染。在正常角膜者与Goldmann眼压计进行的[[比较]]研究结果表明两者之间有很好的一致性。Tono-pen眼压计用于角膜移植术后的眼压测量，结果也有较好的准确性和可[[重复性]]。
== 穿透性角膜移植术继发青光眼的治疗==
穿透性角膜移植术后青光眼的治疗除了控制眼压、阻止视神经视功能的损害外，对维持角膜植片透明和减少其他术后并发症也极其重要。因其青光眼的发生机制不同，且又伴有原来眼病变的影响，治疗常需要[[综合]]考虑。首先要针对青光眼的发生机制进行治疗，同时积极地、及时地控制眼压。目前治疗穿透性角膜移植术后青光眼的方法有药物和手术。
=== 药物治疗===
首先选择抗青光眼药物治疗，主要是[[抑制]]房水的生成。可选用β[[受体]]阻滞药、α受体[[激动]]药、[[碳酸酐]]酶抑制药等滴眼液，或联合2种、3种药物使用。拟[[胆碱]]能药可通过睫状肌收缩牵拉巩膜突和小梁网而促进房水排出，对[[闭角型青光眼]]可收缩瞳孔、牵拉虹膜避免前粘连以及开放房角。但一般不主张应用拟胆碱能药，因为有破坏血-房水屏障功能、加重眼部炎症和角膜植片免疫排斥反应的危险。[[拟肾上腺素药]]也能破坏血-房水屏障功能，且长期使用可能导致植片内皮细胞减少以及引起单孢病毒性角膜炎复发和无晶状体眼角膜移植后[[黄斑囊样水肿]]。[[前列腺素]][[衍生物]]制剂主要通过增加[[葡萄]]膜巩膜外引流而降低眼压，需要房角开放并且能见到睫状带，但不适合有眼部活动性炎症的病例，因为可能有促发和加重炎症的不利作用。仍不能控制眼压时则联合应用全身降眼压药物如碳酸酐酶抑制药、高渗[[脱水药]]等。
=== 手术治疗===
经药物治疗失败的穿透性角膜移植术后青光眼病例应采用手术降眼压。如果球[[结膜]]没有广泛瘢痕化，首先应该考虑选择[[小梁切除术]]联合应用抗[[代谢]]药物（[[丝裂霉素C]]，5-[[氟脲嘧啶]]），因为大多数角膜移植患眼（无晶状体眼、[[眼外伤]]、化脓性角膜溃疡等）的眼前段存在着广泛的组织病理改变。如果球结膜瘢痕广泛、严重，或眼前段组织炎症明显，则联合应用抗代谢药物的小梁切除术成功率也很低，需要施行青光眼[[房水引流物植入术]]，将房水从前房经导管引流到位于[[赤道]]部的引流盘周围来降低眼压。有压力控制阀的青光眼房水[[引流物]]（又称青光眼[[减压阀]]）手术成功率高，并发症少。文献报道其眼压控制率为71%～86%，甚至高达96%，角膜植片[[保持]]透明率为71%～88%。如果患眼已不适于青光眼减压阀手术，则只好选择睫状体破坏性手术治疗。睫状体破坏性手术有睫状体冷凝、睫状体光凝等手术方法。睫状体冷凝术简便易行，但要达到对睫状突的有效破坏作用往往难以量化，且必须穿过一些眼部[[组织结构]]（结膜、巩膜、睫状肌、[[血管]]等），因而手术疗效的预测性较差，组织损伤大，并发症较多包括[[疼痛]]、[[出血]]、[[黄斑]]水肿、炎症反应、低眼压、[[眼球]][[萎缩]]和角膜移植失败等。应用于穿透性角膜移植术后青光眼的睫状体光凝术主要有经巩膜的和经眼内镜的2种方式，主要优点是可选择性地破坏睫状突、对眼部组织的损伤减少，增加了术后疗效的预测性、降低了术后并发症。尤其是经眼内镜的睫状体光凝术，有报道随访2年的手术成功率为82%。
== 预后==
[[肾上腺素]]、[[丝裂霉素]]
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