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== 延迟性心因性反应的治疗==
=== 心理治疗===
各种形式的心理治疗在PTSD都[[有应]]用的报道。对于急性PTSD主要采用[[危机干预]]的原则与技术，侧重于提供支持，帮助患者接受所面临的不幸与自身的反应，鼓励病人面对事件，表达、宣泄与创伤性事件相伴随的情感。治疗者要帮助病人认识其所具有的应对资源，并同时学习新的应对方式。治疗中不仅要注意PTSD的症状，还要识别与处理好其他并存的情绪，如：相当比例创伤性事件的幸存者有强烈的[[内疚]]与[[自责]]。及时治疗对良好的预后具有重要意义。
慢性和迟发性PTSD治疗中除采用特殊的心理治疗技术外，为患者及其亲友提供有关PTSD及其治疗的知识也很重要，还需要注意动员患者家属及其他[[社会关系]]的力量，[[强化]]社会支持。
==== （1）心理动力学方法====
PTSD的心理动力学治疗方法是通过对焦虑抑郁障碍的治疗中改进而来的。Horowitz认为应激反应分为3个阶段：①初始阶段，特征表现为创伤事件的痛苦现实和因愤怒、伤心和悲痛而出现过度换气；②否认阶段，特征为对创伤事件强制性回忆的防御，受害者对创伤性事件的记忆缺损，对创伤事件的线索不予注意并以幻想来抵消创伤性事件的真实性；③强制阶段，特征为高度警觉，过分惊吓，[[睡眠]]和梦的障碍，强制性反复出现的与创伤有关的思维内容和迷惑。若这3个阶段未完成，则可出现延迟性心因性反应。他提出了一个简短的心理动力学治疗模式，治疗是为了发动患者的适应阶段，其目标是否定强制阶段；治疗的有效性取决于对创伤事件的再解释。
==== （2）认知行为治疗====
PTSD的认知[[行为治疗]]也是来自对焦虑障碍的治疗方式改进。学习理论结合了经典的和操作性条件理论来解释延迟性心因性反应的形成和保持。认知理论进一步对学习理论作了补充，目的是解释为什么个体感知到威胁与真实的威胁相比更能触发延迟性心因性反应的症状。个体对创伤性事件的认知方式是认知行为治疗的焦点。附加的干预措施如复写技术训练或[[独立]]判断训练，可用来治疗难治性症状或为个体的恐惧和焦虑提供更合适的反应。具体技术可以为暴露疗法。通过反复的重复暴露于与创伤事件有关的产生恐怖的过程，使个体的焦虑可以成为一种习惯，而焦虑出现之前的触发因素则可能丧失作用。通过[[认知治疗]]改善患者否认回避现实的错误[[行为方式]]，提高适应能力。治疗时既要尽量消除应激事件的影响，也要注意改造患者不良的[[个性]]特征。
==== （3）应激预防训练====
这种方法包括一个教育阶段和一个应对[[技能]]阶段。教育阶段使个体认识到治疗的合理性，并在开始治疗时建立信心以及与治疗者的良好关系。应对技能训练包括松弛技术训练、用于抵消负性[[思维反刍]]的[[思维中断]]技术，及用自我对话叙述法以提高[[自我评价]]和[[自我控制]]。
==== （4）再生眼运动脱敏作用（EMDR）====
Shapiro近来提出EMDR可作为治疗PTSD的新方法。EMDR技术包括睁眼想象暴露于创伤性事件，治疗过程中有与创伤性事件相关的认知和情绪刺激性语言，伴随着持续性的视觉眼跟踪运动。有种[[假说]]认为，快速眼扫描运动可以产生一种拮抗恐惧状态，因此具有与系统脱敏中放松[[练习]]相对等的作用。
=== 药物治疗===
==== （1）抗抑郁药物====
最早的PTSD药物治疗研究是[[三环类抗抑郁药]][[阿米替林]]、[[丙米嗪]]，结果显示疗效较好。后来有关SSRI类药物如[[帕罗西汀]]、[[氟西汀]]等治疗PTSD的研究也证实，能明显减轻患者的警觉性增高和闪回症状，也能有效改善其[[生活质量]]。
==== （2）抗惊厥药====
[[丙戊酸钠]]和[[卡马西平]]在对越战老兵的研究中，显示对中度的PTSD患者有明显的效果。
尚无药物对PTSD的各组症状都能产生满[[意疗]]效。在运用抗抑郁剂治疗PTSD时，[[剂量]]与疗程同抗抑郁症的治疗，治疗时间和剂量都应充分。有人建议缓解后还应给予1年维持治疗。根据病人症状特点，其他可以考虑选用的药物包括：抗焦虑剂、抗痉挛药物、[[锂盐]]等。除非病人有过度兴奋或暴力性的发作，一般不主张使用[[抗精神病药]]物。
=== 心理治疗合并药物治疗===
PTSD的首选治疗尚无一致意见，[[比较]]肯定的是心理治疗合并药物治疗的效果更佳，有文献报道有效率达70%。PTSD患者往往感到外部世界不安全、不可预测、无从把握。因此，稳固的治疗关系在PTSD治疗中格外重要。如果心理治疗者考虑在治疗中合并用药，最好在治疗的计划阶段就与病人讨论有关问题。对于服药，不同患者可能会赋予其完全不同的意义，作出不同的反应。有的认为服精神科的药是种耻辱，有人会觉得医生用药应付他，有人认为医生开药是心理治疗无法收效的不得已之举。这些情况都值得考虑，治疗者也确有必要自我审视，明确自己开[[处方]]时的真正[[动机]]和意义。
=== 家庭治疗===
通过[[家庭治疗]]有[[关原]]则，加强或[[重建]]患者[[社会支持系统]]，改善患者生活环境的心理支持条件，如通过疏泄、解释、支持、鼓励、指导等帮助患者摆[[脱阴]]影，尽快缓解症状，从痛苦中走出来。
=== 护理措施===
==== （1）安全和生活护理====
①提供安静舒适的环境，减少外界刺激。由于应激相关障碍病人富有[[暗示性]]，不能将其同症状丰富的病人安排在同一病室，以免增加新症状或使原有症状更顽固。
②应尊重病人，允许保留自己的天地和注意尊重其隐私。
③加强观察和关[[心病]]人（但不被病人意识到）。加强不安全因素和危险物品的管理，以便早期发现自杀、自伤或[[冲动]]行为的先兆，防患于未然。
④应激相关障碍发作期应耐心喂饭，一时不能进食可稍缓喂饭。对[[有躯]]体化症状的病人，应用暗示性言语引导缓慢进食，或分散注意力，避免其全神贯注自己的[[进食障碍]]而妨碍进食。同时应在少量进食后，可用没有出现[[不良反应]]的事实，鼓励其进食。
⑤对有自理缺陷（如心因性木僵）的病人，做好晨晚间护理，加强[[饮食护理]]，必要时可鼻饲饮食，保证其[[营养]]的需要，对心因性木僵病人同样要定时翻身，做好[[皮肤]]、[[口腔]]等护理，防止[[褥疮]]，利用病人有暗示性的特点，以[[暗示]]言语鼓励其循序渐进地加强自主功能训练。
⑥参加以娱乐性游艺为主的活动，使病人在松弛的环境[[中分散]]注意力，避免对疾病过分关注，忘记心[[身痛]]苦。
==== （2）心理护理====
①建立良好的护患关系。谈话时，要态度和蔼，注意倾听，提问要扼要，着重当前问题，给予简明的指导。鼓励病人回忆自己心理创伤所致应激障碍和适应障碍发作时的感受和应对方法，接纳病人的焦虑和抑郁感受，并讨论和教会应对应激相关障碍发作的简[[易方]]法。
②每天定时接触病人，分析应激相关障碍症状和恶劣心境的原因和[[危害]]。使病人认识到对自身病症的过度关心和忧虑无益于恢复健康。用支持性言语帮助病人渡过困境，并且辅导病人有效地应对困难。帮助列出可能解决问题的各种方案，并协助分析各方案的优缺点。当初步获效时，应及时表扬。
==== （3）特殊护理====
①在严重应激障碍发作时，应将家属隔离，护士必须有条不紊地进行治疗护理，并使病人明[[白发]]作不会危及生命，疾病一定能[[治愈]]。
②应激相关障碍相关的焦虑反应有时可表现为挑衅和敌意，需适当限制，并对可能的后果有预见性，必要时设专人陪护。
③发生意识障碍时，应加强生活护理和观察，防止其他病人的伤害和防止走失等意外。
④严密观察病人的情绪反应，适当满足其合理要求，对不合理要求应认真解释和[[说服]]。
⑤对躯体化症状，应让病人了解功能障碍是短暂的，通过检查证明无器质性损害。应使病人确信只要配合医生治疗完全可恢复健康。
⑥对病人当前的应对机制表示认同、[[理解]]和支持。需鼓励病人按可控制和可接受的方式表达焦虑、[[激动]]，允许自我[[发泄]]（如来回踱步，谈话，哭泣等），但不要过分关注。
⑦遵医嘱给相应治疗药物，如[[抗焦虑药]]、[[抗抑郁药]]、抗精神病药等，让病人了解和自行观察药物的作用和不良反应。
⑧在间歇期教会病人放松技术，与医生合作做好[[暗示治疗]]、行为治疗、[[反馈]]治疗等，使其增强治疗信心，并要争取病友、家庭和社会支持。
⑨强化疾病可以治愈的观念，教会病人正确应对创伤性体验和困难，恰当处理[[人际关系]]，防止疾病复发。
==== （4）康复治疗和护理====
[[康复]]期帮助病人认识和正确[[对待]]致病因素和疾病性质，克服个性缺陷，掌握疾病康复途径，从而提高自我康复能力。
==== （5）健康教育====
使病人和家属对应激相关障碍的发生有正确的认识，消除模糊观念引起的焦虑、抑郁。应帮助病人和家属学习疾病知识，以免担心疾病会演变成精神病。使家属理解病人的痛苦和困境，既要关心和尊重病人，又不要过分迁就或强制病人。协助病人合理安排工作、生活，恰当处理与病人的关系，并教会家属正确帮助病人恢复社会功能。
== 概述==
迄今为止，本症的发[[病机]]制尚未阐明。目前已十分明确创伤性事件是导致延迟性心因性反应发病的必要条件，但不是其发生的充分条件。虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状，但只有部分人最终成为延迟性心因性反应患者，许多因素影响到延迟性心因性反应的发生，如存在精神障碍的家族史与既往史，童年时代的心理创伤（如遭受性虐待，10岁前父母离异），性格内向及有神经质倾向，创伤事件前后有其他负性生活事件、家境不好、躯体健康状态欠佳等等，这些现象目前还在深入的研究中。[[相关]]资料介绍如下：
研究认为PTSD的临床特点[长时间不能从创伤中恢复；部分混乱的感官印象和凌乱片段的[[回忆]]，表现为反复“[[闪回]]”；[[分离]]（dissociation）症状以及躯体化]是因为[[中枢神经系统]]对应激[[信息]]的记忆过程出现了障碍，使条件化的[[恐惧]]反应难于[[抑制]]或过分抑制所致。目[[前关]]于其产生机制包括以下方面： === 脑内的记忆系统紊乱===
神经[[生理学]]和神经心理学的研究指出，正常的脑内[[记忆系统]]和其工作模式：高等哺乳动物脑内至少有两个主要的与记忆相关的[[系统]]：一个系统与[[边缘系统]]为主要环节，与认知性记忆有关；另一个系统以[[基底神经节]]为主要环节，与[[习惯]]的获得和[[适应性]]反应的记忆有关。前者是陈述性记忆的神经回路，后者是非陈述性的神经回路。这两个系统要进入运作状态均[[需要]]来自[[大脑皮质]]的输入，被[[感觉]][[刺激]]激活的大脑皮质[[感觉区]]通常充当触发记忆起始的[[角色]]，从初级感觉[[投射]]区出发至少形成两条通路：一条通向背侧，与额叶的[[运动系统]]相连接，另一条通向腹侧，与颞叶的边缘系统相连接。陈述性记忆的神经回路是[[视觉]]信号从视网膜经外膝体到达视皮质，在皮质视觉信号需经多级[[神经元]]的处理加工才能被识别。除初级皮质 V1外，还要经V2,V3和V4等高级的视皮质的[[整合]]，再到颞叶以完成更为复杂的视觉信号的识别。[[然后]]经颞下回与边缘系统连接进入回忆回路。边缘系统主要包括外嗅和内嗅皮质、[[杏仁]]复合体、[[海马]][[结构]]和旁海马回。这些内侧颞边缘结构直接发出投射到[[丘脑]]内侧核团（包括背内侧核和前部核团的巨[[细胞]]部分），同时也可以经终纹的床核和[[乳头]]体间接投射到上述丘脑内侧核团。丘脑内侧核团再投射到额叶的腹内侧部分，包括眶额皮质，内侧前额叶以及扣带皮质。边缘系统的这3个部分即内侧颞叶、内侧丘脑和腹内侧额叶是认知性记忆（也就是陈述性记忆）回路中3个关键性环节。在猿猴上的试验结果证明，损坏其中一个环节，动物即不能完成带有认知性记忆的任务操作。边缘系统的这3个部分又是通向基底前脑[[胆碱]]能系统的闸门，而基底前脑胆碱能系统被认为是另一个对认知性记忆十分重要的脑结构。胆碱能系统与边缘系统有双向的联系，并可投射到大脑皮质的广泛区域，这样就形成了一个陈述性记忆的神经回路。在这个记忆回路中，丘脑是外界感知信息进入[[大脑]]的闸口；杏仁体是边缘系统的一部分，与[[情绪]]的加工处理和回忆有关。在这里，信息的“重要性”将被[[评估]]，并由此激发[[焦虑]]、逃跑、抗争等等情绪和行为；海马也是边缘系统的一部分，负责与时间和空间有关信息的摄取和回忆。可以认为它是大脑的资料库，其信息分门别类排列，不带情绪色彩，装载“实质性信息”。额叶主要负责多种信息的整合，以及对未来行为的计划。由于它同时能够提供对过去信息的回忆，因此也是对未来进行计划的平台。
W.J.Jacobs and J.Metcalfe运用“热系统/冷系统（Hot system/Cool system）”来解释应激压力状态下的记忆工作模式，“冷整合系统”指海马记忆系统的记录和拷贝是客观的，[[程序]]化的以[[自我]]传记的形式进行空间和时间的储存；它的整合是完整的、中立的、信息化的，易于[[控制]]的程序，且是整体的。[[相反]]，热整合系统指杏仁核则是直接的，快速，非常情绪化且不可逆转，碎片状；其记忆是被刺激驱使且完全是一种重温的迹象，就像简单的回应。（De Kloet et al，1993）研究指出热系统/冷系统对于越来越增加的[[应激反应]]是不同的：在低水平的应激反应时，在海马的[[盐皮质激素]][[受体]]产生增加[[适应]]应激反应，但在高水平的应激反应时，[[糖皮质激素]]受体的连续占有盐皮质激素受体的结合点导致海马变得不反应，甚至在更高的应激反应时变得[[功能]]紊乱；而热系统对于不断增加应激反应，表现为简单的反应增加。因此，在创伤压力水平下，冷系统变得功能紊乱而此时热系统变的高反应，这就意味着内在[[编码]]在这种条件下变得碎片状，而不是空间时间的整合，充实完整和连贯的。
研究表明，正常的记忆印痕形成和[[学习]]与长时程[[突触]]增强（LTP）有关。在海马的传入[[纤维]]及海马的内部环路主要形成3个[[兴奋性突触]]连接系统：来自眶回的前穿质（perforant path,PP）→海马齿状回的CA4颗粒细胞；颗粒细胞发出的苔状纤维（mossy fiber）→CA3锥体细胞；CA3锥体细胞发出的Schaffer侧支→CA1锥体细胞。研究发现在CA4，CA1和CA3神经元附近记录到按[[刺激强度]]分级的[[诱发电位]]，形成LTP。诱导LTP的两个主要因素是[[强直]]刺激的[[频率]]和强度，一定强度的刺激可提高单个刺激引起的EPSP的幅度，而一定频率的刺激可使EPSP产生叠加[[效应]]，[[作用]]的结果使突触后膜的去极化达到一定程度，使位于NMDA受体通道内阻止[[Ca]]2 内流的[[Mg]]2 移开，这样当递质与NMDA受体结合后，通道打开，Ca2 内流，胞内Ca2 浓度升高，继后触发一系列[[生化]]反应，改变膜的性质，导致LTP产生。Ca2 在LTP诱导过程中起着重要作用，在低 Ca2 [[溶液]]中不能诱导产生LTP效应，高浓度的 Ca2 可直接诱导LTP及增强诱导的效果。但是过高的Ca2 浓度会造成海马的[[损伤]]，[[分子生物学]]的动物实验显示：阈下刺激组实验动物电刺激停止后72h内海马细胞钙超载。细胞内游离Ca2 浓度持续增高，可促使大量Ca2 沉积于[[线粒体]]，导致其[[氧化磷酸化]][[电子]][[传递]]链脱藕联，[[ATP]]合成障碍，致使[[神经细胞]]内[[离子]]浓度异常而严重影响神经元[[兴奋性]]；同时，细胞内游离Ca2 浓度持续增高还可以通过与Ca2 结合蛋白结合而引发多种神经[[毒性作用]]，而且在突触后兴奋性[[传导]]、Ca2 内流诱发的突触活动性改变以及活动依赖性核[[基因]]长时程表达调控中有重要意义。因此，当细胞内Ca2 超载导致CaM-CaMKIIa信号途径调控异常时，可触发神经细胞内这些复杂的信号[[转导]]链，启动多级核[[转录因子]]，特别是 依赖性反应元件介导的基因调控路径，引发神经细胞长时程[[基因表达]]、调控异常，促使CNS神经可塑性改变，最终导致学习、记忆、行为等认知功能障碍与[[情绪反应]]异常。而患者在强的应激状态下，会导致海马内Ca2 超载，从而引起应激状态下的不易[[消退]]的长时效应或突触[[形态]]改变，进而导致创伤性记忆的障碍。
[[下丘脑]]-[[垂体]]-[[肾上腺]]（Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA）轴系统在应激反应调控中有重要作用。[[促肾上腺皮质激素释放因子]]（corticotropin-releasing factor, [[CRF]]）是调节哺乳动物应激所致[[内分泌]]，自分泌和行为反应最重要的[[神经调质]]之一。Bremner等通过对比[[检验]]患者与正常对照人群[[脑脊液]]CRF含量发现，前者明显高于后者，提示PTSD患者体内存在HPA轴[[神经内分泌]]调节功能紊乱。Yehuda（1998）发现：PTSD与其他应激个体有以下不同：①[[皮质醇]]的低水平（PTSD的患者[[可的松]]水平在[[尿液]]和[[唾液]]中明显减低），②糖皮质激素受体的[[敏感]]性增加，③较强的[[负反馈]]抑制，④下丘脑-垂体轴的各系统变得愈来愈敏感。另外Yehuda（2003）又发现PTSD患者及其后代的可的松水平均成较低的水平。
在整体的应激心理神经内分泌反应中，肾上腺糖皮质激素是认知状态下一个客观变化指标，在急性应激和慢性应激状态下，糖皮质激素水平都明显提高。海马内比其他脑区集中了更高浓度的肾上腺糖皮质激素受体,即Ⅰ类盐皮质激素受体（MR）和Ⅱ类糖皮质激素受体（MR），因此也是对应激过程特别敏感的一个脑区。当肾上腺糖皮质激素受体与多数肾上腺糖皮质激素结合，Ⅱ类糖皮质激素受体和极少数结合。而当机体处于应激反应的状态下，肾上腺糖皮质激素的[[循环]]浓度提高，Ⅱ类糖皮质激素受体的结合得到加强。电生理研究发现，Ⅰ类盐皮质激素受体可以通过增加长时程增强效验（LTP）而增加海马神经可塑性。而Ⅱ类糖皮质激素受体对LTP起相反作用。因此，长时期应激引起的肾上腺糖皮质激素浓度持续释放，或者长期接受肾上腺糖皮质激素的处理，能导致海马容量减少，海马CA3区树突[[萎缩]]，顶突触结构发生改变、大量锥体细胞变薄和脱落，还发现齿状回颗粒细胞的发生受到抑制。一般来说，依赖海马的认知功能失调的量和肾上腺糖皮质激素的急性影响之间呈倒U型关系，慢性应激引起糖皮质激素持续增高引起海马基因表达异常，导致学习和记忆的能力受损。
通过PET研究显示PTSD患者在某些区域[[脑血流]]严重减低，包括眶额皮质、前扣带回、前额叶正中皮质（Brodmann’s areas 2、9）、梭状回/颞叶[[下皮]]质，而在后扣带回，左[[皮质下]]相关区域及运动皮质的激活性增加，这些区域与记忆环路有关。PET及功能核磁[[MRI]]证实，杏仁核和前旁边缘区对创伤性刺激的反应性增强；而前扣带回和视前区的反应性降低（这些区域与恐惧反应有关）。LeDoux（1998）发现，机体的恐惧反应与杏仁核有关，杏仁核将学习得到的感觉信息结合到适应反应（搏斗或逃跑）中去，使机体作[[行动]]的准备（如[[心输出量]]从胃[[肠道]]转向[[肌肉]]，应激[[激素]]涌进血流以提供[[能量]]）。这些活动发生先于脑的“思维”部分（涉及大脑皮质中的海马）对威胁的估量，说明杏仁核在这里起着“拦路抢劫”（hijacked）的作用。因此LeDoux（1998）提出杏仁核是躯体的表达，陈述部位，它对任何与创伤匹配的远隔问题，不需要经过大脑皮质察觉和作出决定，就可激活恐惧反应。海马负责长期的陈述记忆，并将新的记忆归档（filing away）。海马与杏仁核有联系，故可以对其进行控制。但有两个问题要[[注意]]：①从杏仁核到海马的是快速度通道，而返回的另一条通道提示海马对杏仁核的制服并不是经常可能的；同样额叶前正中皮质（一个可以抑制杏仁核功能的结构）的减少，加强了杏仁核的表达，也就增加了创伤记忆的集中和频发。PTSD病人海马体积减小（Yehuda）,可以解释患者的陈述性记忆的缺乏。但是不知这是否发生在遭遇创伤以前？但就是PTSD的易感因素。②（Linda Carroll,2003.7）发现PTSD患者的前扣带回区（Anterior Cingulate Cortex ，ACC）明显小于正常人群，ACC在脑的[[情感]]调制过程中起到帮助患者注意到自身或[[环境]]的作用，而PTSD患者的ACC功能被削弱，但是不能表明PTSD遭遇创伤前ACC就较小，但是一旦发生为PTSD，ACC部分就被侵袭了，这可以帮助我们了解PTSD 的患者的临床症状。另外[[脑电图]]研究也表明：PTSD患者α波减少而[[β波]]增加, β[[兴奋]]增加超过额叶正中皮质平面和左枕部的区域，βII兴奋增加表现在额叶，θ波范围超过额叶正中区，表明皮质的过度兴奋，延长觉醒时间，额叶对激活的调节失调，增加θ波兴奋可以帮助解释海马体积的改变，说明PTSD患者发生[[神经生物学]]的改变。
== 延迟性心因性反应的临床表现==
PTSD表现为在重大创伤性事件后出现一系列特征性症状。 === 反复重现创伤性体验=== 患者以各种形式重新体验创伤性事件，有驱之不去的闯入性回忆，梦中反复[[再现]]创伤情景，痛苦梦境，即对应激性事件[[重演]]的生动体验，反复出现创伤性梦境或噩梦，反复重现创伤性体验；有时患者出现[[意识]]分离状态，持续时间可从数秒到几天不等，称为闪回（Flash back）。此时患者仿佛又完全身临创伤性事件发生时的情境，重新表现出事件发生时所伴发的各种情感。患者面临、接触与创伤事件相关联或类似的事件、情景或其他线索时，通常出现强烈的心理痛苦和生理反应，如事件发生的周年纪念日、相近的[[天气]]及各种[[相似]]场景因素都可能促发患者的心理与生理反应。（Davidson JRT，1995；American Psychiatric Association，1994）。 === 持续性回避=== 在创伤事件后患者对创伤相关的刺激存在持续的回避。回避的对象包括具体的场景与情境，有关的想法、感受及话题，患者不愿提及有关事件，避免有关的交谈，在创伤性事件后的媒体访谈及涉及法律程序的取证过程往往给当事人带来极大的痛苦。对创伤性事件的某些重要方面失去记忆也被视为回避的表现之一。回避的同时还有“心理[[麻木]]”或“情感[[麻痹]]”的表现，患者在整体上给人以木讷淡然的感觉，自觉对任何事情没有[[兴趣]]，对过去热衷的活动同样兴趣索然，感到与外界疏远[[隔离]]，甚至格格不入，不与他人接触；对周围环境无任何反应；[[快感]]缺失；回避对既往创伤处境活动的回忆，害怕和避免想起遭受创伤的心情也较常见。似乎对什么都无动于衷，难以表达与感受各种细腻盼的情感对未来心灰意冷，听天由命，严重时万念俱灰，以致发生消极念头，有[[自杀]]企图。 === 持续性焦虑和警觉水平增高===
表现为自发性高度警觉状态，如难以入睡、也不安枕，易受惊吓，做事无从专心等等，并常有自主神经症状，如[[心慌]]、[[气短]]等。
== 实验室检查==
== 鉴别诊断==
PTSD因异乎寻常的威胁性或灾难性心理创伤（几乎能使每个人产生强烈痛苦），如身受酷刑、恐怖活动受害者、被强奸、目睹他人惨死等，导致延迟出现和长期持续的精神障碍。有的人有人格缺陷或有神经症病史等附加因素，因此降低了对应激源的应对能力或可加重疾病过程。主要表现为：反复发生闯入性的创伤性体验重现（病理性重现或称闪回）、梦中反复再现创伤情景，或因面临与刺激相似或有关的境遇，而感到痛苦和不由自主地反复回想；持续的警觉性增高；持续的故意回避容易使人联想到创伤的活动和情境。偶尔可见急性[[惊恐发作]]或[[攻击行为]]，这是由突然唤起的创伤性回忆或刺激，发挥扳机作用促发的。常伴发自主神经过度兴奋状态，表现为过度警觉、惊跳反应、失眠、焦虑和抑郁，自杀观念也较常见。对创伤性经历的选择性遗忘，对未来失去憧憬。等等这些表现诊断并不困难。但临床上要注意患者在遭受创伤性事件时是否有头部[[外伤]]和[[意识障碍]]以及物质滥用等情况，因其有可能诱发或加重延迟性心因性反应的症状。另外有的病人因重大创伤后往往[[有过]]度饮酒和服用[[药物]]，这就使情况更为复杂。酒、药[[急性中毒]]状态或戒断状态有时很难与延迟性心因性反应相区分，需要注意观察，在酒、药的效应消除后再作[[判断]]。有待鉴别的问题包括： === 急性应激障碍及适应障碍=== 有的患者在遭受重大创伤性事件后虽有明显的精神症状和强烈的精神痛苦，但不完全符合延迟性心因性反应的诊断标准，也有的患者从症状、病程及严重程度方面都符合延迟性心因性反应的相应标准，但诱发事件属于一般应激性事件如失恋、被解雇等。上述两情况均不应诊断为延迟性心因性反应，而应考虑为适应障碍。急性应激障碍与延迟性心因性反应的主要区别在于起病时间和病程。急性应激障碍起病在事件发生4周内，病程短于4周，症状持续超过4周时，应将诊断改为延迟性心因性反应。 === 其他精神障碍===
（1）抑郁症：此症有兴趣下降、与他人疏远隔离、感到前途渺茫等表现，也有悲伤的体验，“触景生情”的类似回忆，情绪变化等表现，但两者还是有不同之处。但单纯的[[抑郁障碍]]不存在与创伤性事件相关联的闯入性回忆与梦境，也没有针对特定主题或场景的回避。抑郁症的抑郁[[心境]]涉及面广，包括平时的兴趣、日常喜好、个人前途等方面。消极、[[自卑]]或自杀企图也常见。
（3）强迫症：可表现反复出现的强迫性思维，但往往表现出不适当性且病前无异乎寻常的生活事件，因此与延迟性心因性反应不同。
（4）重性精神障碍：如[[精神分裂症]]以及躯体疾病伴发的精神障碍都可出现[[幻觉]]、错觉，但这些疾病患病前并无异乎寻常的创伤性体验，且伴随症状各不相同，故不难与延迟性心因性反应偶发的幻觉、错觉相鉴别。 === CCMD-2-R中的延迟性应激障碍===
在我国临床工作中，PTSD的诊断运用不多，我国CCMD-2-R中的延迟性应激障碍与DSM系统中的PTSD在症状标准方面大致对应，时间标准不尽相同，还应注意各诊断系统中分型与病程标准经常更动。
== 延迟性心因性反应的治疗预后== 心理治疗各种形式的心理治疗在PTSD都[[有应]]用的报道。对于急性PTSD主要采用[[危机干预]]的原则与技术，侧重于提供支持，帮助患者接受所面临的不幸与自身的反应，鼓励病人面对事件，表达、宣泄与创伤性事件相伴随的情感。治疗者要帮助病人认识其所具有的应对资源，并同时学习新的应对方式。治疗中不仅要注意PTSD的症状，还要识别与处理好其他并存的情绪，如：相当比例创伤性事件的幸存者有强烈的[[内疚]]与[[自责]]。及时治疗对良好的预后具有重要意义。
有一项对南非圣会教堂大屠杀的19名幸存者进行事件叙述的研究，结果幸存者对屠杀进行了有宗教信仰意义的描述，其认知主要受宗教的影响，提示运用宗教信仰知识对有一定信仰的幸存者进行干预可能是一个治疗方向。Everly认为有牧师的社区具有强大的恢复创伤的功能，对诸如恐怖、天灾人祸等异常应激事件的危机干预，牧师所进行的一系列安慰活动作为危机干预策略之一可能是行之有效的。Everly等认为与改变人类行为的其他任何努力一样，危机干预同样也存在着危险。其中之一是不[[成熟]]的干预，不仅浪费宝贵的资源，而且还干扰某些受害者的创伤自然恢复过程。因此，首先要明确危机的性质，然后再考虑是否需要干预、如何干预以及估计帮助的后果，要避免对危机进行急功近利、哗众取宠等不成熟的危机干预。心理疏泄治疗虽然是目前用于帮助创伤和危机个体的最常用方法之一，迅速推广它仍需要慎重考虑。但PTSD干预中良好的治疗性[[医患关系]]非常重要，它能降低干预产生不良后果的可能性，因此，治疗[[医师]]如何与患者建立起信任和合作关系以利于早期疏泄干预尤为重要。
[[促肾上腺皮质激素]]
