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== Heine-Medin病的治疗==
长期瘫痪，患[[肢厥]]冷，肌肉萎缩或有畸形，形体衰弱，食欲不振，[[头晕]][[目眩]]。若[[阴虚]]则兼[[五心烦热]]，盗汗，舌质红绛，脉细数；若[[阳虚]]，则兼见[[畏寒]]，精神倦怠，[[尿频]]或[[遗尿]]，舌质淡，苔薄白，脉沉细。
==== （2）分型治疗====
[[治法]]：清养肺胃，宣[[通经]]络。
疗效：以上四型共治疗306例，其中基本痊愈69例，显效75例，进步143例，无效19例，总有效率为93.79％。
==== （3）专方治疗====
组成：[[马钱子]]、[[菟丝]]手、洼羊藿、川芎各90克；木瓜、制狗脊、丹参各180克，[[人参]]、附子、[[姜黄]]、[[蜈蚣]]、[[全蝎]]、[[天麻]]各30克，[[川乌]]15克，[[草乌]]9克，[[络石藤]]300克，怀牛膝、[[僵蚕]]、[[蕲蛇]]各60克，当归120克，[[蜂蜜]]1500克。
可见临床治疗小儿麻痹后遗症，也是以[[养阴清热]]、补气通络为主，再辅以补血活血、调补肝肾作为基本方法，然后根据症状，再选用其他诸药。
==== （6）其他疗法====
针灸治疗：对瘫痪前期以及瘫痪初期，可以针刺退热，同时根据瘫痪部位，分别其所属经络，然后按经取穴进行治疗。如发热用[[大椎]]、[[曲池]]、[[合谷]]；消化道症状用[[内关]]、[[中脘]]、[[天枢]]、[[足三里]]等；上肢麻痹用大椎、[[肩髃]]、曲池、合谷、中脘等；下肢麻痹用[[环跳]]、[[髀关]]、[[伏兔]]、[[阳陵泉]]、足三里、[[阳辅]]、[[三阴交]]、[[血海]]、[[大肠俞]]、[[殷门]]、[[委中]]等。针用泻法或[[平补平泻]]。对后遗症期，主要是瘫痪肢体的治疗，可参考上述有关穴位，针以[[补法]]为主。另外可配[[合穴]]位注射、穴位埋线等法。
无效：治疗后所有症状无明显改善。
== 概述==
[[Heine-Medin病]]为病症名。又称[[小儿麻痹症]]。系由[[Heine-Medin病病毒]]引起的急性[[传染病]]。属祖国[[医学]]“[[痿证]]”范畴。[[病毒]]由[[消化]]道或呼吸道传入[[患者]]体内，主要侵害[[脊髓]]的[[运动神经]][[细胞]]。
Heine-Medin病（poliomyelitis，以下简称polio）即[[急性脊髓前角灰质炎]]（acute anterior poliomyelitis），又名小儿麻痹症，是由Heine-Medin病病毒引起的一种[[传播]]广泛且对[[儿童]]健康[[危害]]很大的急性传染病。临床以脊髓和[[脑干]]运动细胞受累，致所支配[[肌肉]][[发生]]弛缓性[[瘫痪]]为特征。尽管该病已存在多个世纪，至1840年Jacob Heine才做了明确描述，1890年Medin建立了该病的[[流行病学]]，因此急性脊髓前角灰质炎又称脊髓灰质炎。尽管近年来由于预防措施的积极推广其发病已明显减少，尤其是在城市及居民点集中部，但在边远及不发达地区仍可发现，包括既往患者残留的后遗症等，均需治疗。
Heine-Medin病的病理改变部位主要位于脊髓[[灰质]]前角，少数病例可波及脑干及脑实质。本病的病毒侵袭的结果主要是不[[显性]]的亚临床[[感染]]，大约只有1%的人受感染后有临床表现，损害严重者可有瘫痪后遗症。
Heine-Medin病好发于儿童，通过粪便和咽部分泌物传播。临床表现主要有[[发热]]、[[咽痛]]和肢体[[疼痛]]，部分病人可发生出现不规则、不对称、无[[感觉]]障碍及无[[大小]]便失禁的弛缓性瘫痪，此时，腱[[反射]]减弱或消失。流行时以隐匿感染和无[[瘫痪病]]例为多，儿童发病较成人为高，普种[[疫苗]]前尤以婴[[幼儿]]患病为多，故又称小儿麻痹症（Infantile paralysis），但其并非小儿所专有。
根据埃及木乃伊的尸骨推断，Heine-Medin病在公元1400年以前即已存在。我国在明、清两代的医学记载中，可以看到类似本病的记载，称为“[[小儿惊瘫]]”。1908年Landsteiner与Popper首次将患者脊髓接种猴子成功获得感染。1949年Enders等成功地用人胚[[细胞培养]]Heine-Medin病病毒并加以[[传代]]。1953年Salk发现接种[[甲醛溶液]]（[[福尔马林]]）[[灭活]]疫苗可预防本病，并在1955年获得推广，使本病发病率显著下降，被誉为本世纪医学[[科学]]一大[[成就]]。1960年开始使用Sabin等发明的减毒活疫苗后，Heine-Medin病在世界许多地区受到[[控制]]。
Heine-Medin病，在古代[[中医]]无此病名，但根据临床表现，初起类似“[[温病]]”、“[[疫疠]]”，[[后期]]出现肢体瘫痪等后遗症则属于“痿证”范畴。最早记载见于《[[黄帝内经]]》，如《黄帝内经[[素问]]·痿论》曰：“[[五脏]]有热，可使人病痿，盖炽热于内，形痿于外。”又云：“[[肺热叶焦]]，则[[皮毛]]虚弱急薄，著则生痿蹙也。”对[[热病]]致痿作了较为详细的论述。后[[世医]]家在此基础上均有所发挥。《[[诸病源候论]]》及《[[备急千金要方]]》有[[石膏汤]]主治小儿手足不遂；《[[小儿药证直诀]]》有[[全蝎散]]治小儿手足偏废等记载。明代《[[瘟疫]]明辨》云：“[[时疫]]初起腿胫痛酸者，[[太阳]][[经脉]]之郁也。”“兼软者，俗名[[软脚瘟]]，往往一、二日死。”清代[[王清任]]《[[医林改错]]》云：“小儿自周岁至童年皆有之，突然患此证者少，多半由[[伤寒]]、瘟疫、痘疹、吐泻等证后，[[元气]]渐亏，[[面色青]]白，渐渐手足不动。”以上这些论述表明历代医家很早就对Heine-Medin病有一定的认识和治疗措施。
近代中医对Heine-Medin病的治疗，最早报道见于1954年。50年代[[中期]]，临床资料迅速增多，在治疗上，运用[[中药]]、[[针灸]]或针药并治多种[[方法]]。60年代末至70年代中期，[[中医药]]以挖掘[[传统]][[方剂]]为主治疗本病，针灸创用了[[穴位刺激结扎疗法]]，对提高瘫痪肢体的肌力和纠正某种程度的[[畸形]]有较好效果。近10余年来，除运用上述方法外，还增加了[[氦氖激光]][[穴位]]照射、电[[排针]]、[[芒针]]透刺等法，提高了治疗效果。据报道，本病初起（急性期）治疗效果较佳，用中药内服、外敷[[治愈]]率在80％以上，总有效率达100％。如病初失治或治疗不当，导致肢体[[麻痹]]或瘫痪则治疗效果较差，迁延越久，疗效越差。针灸治疗[[小儿麻痹后遗症]]基本治愈率为30％～40％，有效率90％以上。所以早期发现，早期治疗是防止瘫痪或肌肉[[萎缩]]性残废的关键。
在实验研究方面，也取得了可喜的成绩，发现针刺可提高血中[[5-HT]]、[[5-HIAA]]含量，促进了5-HT[[系统]]的[[代谢]]和加强生理[[功能]]调节，使局部[[组织]]血流通畅，促进组织代谢，提供了组织细胞[[需要]]的养料，加速废物的[[排泄]]，从而有利于患肢肌群功能的恢复。
== 疾病名称==
Heine-Medin病
== 英文名称==
poliomyelitis
== Heine-Medin病的别名==
central myelitis；polio；[[急性骨髓灰白质炎]]；[[脊灰]]；小儿惊瘫；[[小儿麻痹]]；小儿麻痹症；anterior poliomyelitis；[[脊髓前角灰质炎]]；acute anterior poliomyelitis；脊髓灰质炎；急性脊髓前角灰质炎
== 分类==
1.骨科 > [[脊柱]]疾患 > [[颈椎]]不[[稳定]]
2.感染内科 > 病毒性感染 > [[肠道病毒感染]]
3.[[神经]]内科 > 脊髓疾病
== ICD号==
A80.9
== 流行病学==
Heine-Medin病[[分布]]于世界各地，气温高的地区更为流行。可以散发的形式或流行病的形式发生于一年中的任何时间，7～9月份最多见。可发生于任何年龄，但很少见于6个月前的[[婴儿]]。早期流行的Heine-Medin病90%以上为5岁以下患儿，目前较多为5岁以上的青少年患者及青年患者。
以往Heine-Medin病是相当常见的[[神经系统]]病毒感染性疾病，1956年前美国每年新发病例为2.5万～5万，自从使用有效的预防疫苗后，该病的发病率戏剧化地降低了，且部分为与预防疫苗[[相关]]的[[症状]]轻微的Heine-Medin病，美国1990～1991年，每年病例少于10例。但Heine-Medin病至今仍未消灭，据WHO不完全统计，1991年全世界病例数为12992例。
=== 传染源===
人是Heine-Medin病唯一的[[传染源]]，由于[[隐性感染]]者可以60～6000倍于有症状者，因而无症状的带病毒者是最重要的传染源。在儿童中瘫痪病例与隐性感染及无瘫痪病例之比可高达1:1000，成[[人中]]也可达1:75。
流行时[[幼托]]机构中感染率可高达100%。早在发病前3～5日患者鼻咽分泌物及粪便内已可排出病毒。咽[[部主]]要在病初1周内排出病毒，故通过飞沫传播的时间亦短，而粪便中排出病毒不仅时间早（病前10天）、量多、且可持续2～6周，甚至长达3～4个月，因此粪便[[污染]]饮食，经口摄入为Heine-Medin病主要[[传播途径]]。
在流行季节，从2%～3%儿童的粪便中可[[分离]]出Heine-Medin病病毒。人感染后，从咽部检出病毒的时间为10～14天，从粪便中检出病毒时间平均为2～4周，最长为123天。患者的[[传染]]性以发病后7～10天为最高。
=== 传播途径===
Heine-Medin病主要通过粪-口途径传播，而日常生活接触是主要传播方式，被污染的手、食物、各种用具和玩具都可传播本病。在家庭内、托儿所、学校内很容易传播本病。虽然在苍蝇和污水[[中都]]曾分离出病毒，但消灭苍蝇并不影响本病发病率。水型和食物型暴发流行亦罕见。本病亦可通过空气飞沫而传播。
=== 人群易感性和免疫力===
[[体液]][[免疫]]在Heine-Medin病中起重要[[作用]]。感染后[[人体]]对同型病毒能产生较持久的免疫力，[[血清]]中最早出现特异型[[IgM]]，两周后出现[[IgG]]（中和[[抗体]]），机体感染Heine-Medin病病毒后在[[唾液]]及肠内可产生局部[[IgA]]抗体，并可维持终身。当患者出现神经系统症状时，由于病毒已在单核巨噬[[细胞系]]统中[[复制]]，[[刺激]][[免疫器官]]，产生免疫[[反应]]，故在血中即可检出中和抗体，在病程2～3周达高峰，1～2年[[后下]]降4倍，但一直[[保持]]一定水平，不仅可保护患者免遭同型病毒感染，对异型病毒也具低保护力，保持终身。无症状感染者亦可获得同等水平的中和抗体。
此外，Heine-Medin病病毒具有C和D两种[[抗原]]。C抗体病后出现早而在病程1～2周后即下降，D抗体出现较迟，2个月达高峰，保持2年左右，有型[[特异性]]。特异抗体可通过[[胎盘]]（IgG）及母乳（含分泌型IgA）自[[母体]]传[[新生儿]]，此种[[被动免疫]]在出生后6个月中渐渐消失。年长儿大多经过隐性感染获得[[自动免疫]]力，抗体水平再度增长；到成人时大多数已具有一定免疫力。
在发展中国家Heine-Medin病地方性流行区，大多数婴儿自母体获得中和抗体，至1岁时下降至最低点。以后，由于显性或不[[显性感染]]，5岁左右的儿童绝大多数都在[[血液]]中有中和抗体存在。因此，在本病流行最严重的国家或地区中，发病年龄最低。在卫生条件好，[[预防接种]]推行彻底的国家和地区，则发病年龄往往推迟。
=== 季节分布===
在热带和亚热带，Heine-Medin病的发病率在各季节无显著差别。温带多见Heine-Medin病，终年散发，以夏秋为多，发病率显著高于冬春季，可呈小流行或酿成大流行，热带则四季发病率[[相似]]。
=== 流行模式===
在许多国家和地区中可观察到，随着卫生条件的改善，儿童感染Heine-Medin病的机会越来越少，隐性感染和轻型病例亦随之减少。由于年长儿和成人瘫痪病例较多见，可出现显性病例增多的趋势。
世界各国都有发病，但在普种疫苗地区发病率大大减少，几乎无发病（如北欧芬兰、瑞士、荷兰等国），我国1976～1980年平均发病率也已降至0.7/10万；尤以大中城市婴幼儿服疫苗率已达80%以上地区发病率下降为快，如江苏省已从1956年的10.51/10万降至1982年的0.2/10万。未用疫苗地区则仍有流行。以往以1型为多，而近2、3型病毒相应多见。流行时以无症状的隐性感染及不发生瘫痪的轻症较多。在热带、人口密聚及未广泛服用疫苗地区，仍以1～5岁小儿发病率最高。自婴幼儿广泛采用疫苗后，世界各地发病年龄有逐步提高趋势，以学龄儿童和少年为多，成人患者也有所增加。1岁以内发病者也增多。
随着预防接种的推广，人群免疫力迅速增长，发病率显著下降，Heine-Medin病仅见于未接种过疫苗者和与口服Heine-Medin病减毒活疫苗（OPV）接种者所接触的人当中，即所谓“疫苗相关病例”。目前在美国，由野毒株所引起的病例已基本消失，所有Heine-Medin病都是由疫苗株病毒所引起。疫苗相关病例见于两种人：①接种疫苗者；②他们的接触者。接种疫苗病例绝大多数发生于4岁以下儿童，其中约15%存在某种免疫缺陷。大多于口服疫苗后7～21天发病。接触者病例则多见于青年，大多数于口服疫苗后20～29天。疫苗相关病例发生率约为1/260万例，病死率约为10%。
== Heine-Medin病的病因==
Heine-Medin病的[[病原体]]是一种滤过[[性病]]毒，Heine-Medin病病毒（poliomyelitis virus）为[[小核]]糖[[核酸]]病毒科的[[肠道]]病毒属。[[电子显微镜]]下观察病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm，呈圆形[[颗粒状]]。内含单股[[核糖核酸]]，核酸含量为20%～30%。病毒核壳由32个壳粒组成，每个微粒含四种[[结构]]蛋白，即VP1～VP4。VP1与人[[细胞膜]][[受体]]有特殊亲和力，与病毒的致病性和[[毒性]]有关。
=== 抵抗力===
Heine-Medin病病毒对一切已知[[抗生素]]和化学治疗[[药物]]不[[敏感]]，能耐受一般浓度的化学[[消毒剂]]，如70%[[乙醇]]及5%[[煤酚]]皂液。0.3%[[甲醛]]、0.1mmol/L[[盐酸]]及（0.3～0.5）×10-6余氯可迅速使之灭活，但在[[有机物]]存在时可受保护。加热至56℃ 30min可使之完全灭活，但在冰冻[[环境]]下可[[保存]]数年，在4℃冰箱中可保存数周，在室温中可生存数日，在水、粪便和[[牛奶]]中可生存数月。对[[紫外线]]、[[干燥]]、热均敏感。[[氯化]]镁可增强该病毒对温度的抵抗力，故广泛用于保存减毒活疫苗。
=== 抗原性质===
利用血清中和试验可将Heine-Medin病分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三种不同抗原类型。各型间偶有交叉，3型均可致Heine-Medin病，其中Ⅰ型最多见，Ⅲ型次之，Ⅱ型少见。每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原，一种为D（dense）抗原，存在于[[成熟]]病毒体中，含有D抗原的病毒具有充分的传染性及[[抗原性]]；另一种为C（coreless）抗原，存在于病毒前壳体内，含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒，无传染性。病毒在中和抗体的作用下，D抗原性可转变为C抗原性，失去再感染细胞的[[能力]]。加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成为含有C抗原的病毒颗粒。应用[[沉淀反应]]与[[补体结合试验]]可检出天然D抗原及加热后的C抗原。
=== 宿主范围和毒力===
人类是Heine-Medin病病毒的天然[[宿主]]和[[储存宿主]]，传染源为Heine-Medin病的瘫痪型、非瘫痪型患者，隐性感染者和健康的带病毒者亦可传播。猴及猩猩均为易感动物。病毒主要从粪便及鼻咽部分泌物中排出，其传播途径主要为经污染饮食、脏手及各种用具等直接通过消化道或由空气飞沫经呼吸道而发生传染。病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内，在胞质内复制，同时释出[[抑制]]物抑制宿主细胞RNA和[[蛋白质]]的合成。
天然的Heine-Medin病病毒称为野毒株，在实验室[[内经]]过减毒处理的病毒株称为疫苗株。疫苗株仅当直接注射到猴[[中枢神经系统]]时才能引起瘫痪，而对[[人神]]经细胞[[无毒]]性。疫苗株病毒，特别是Ⅲ型病毒，在人群中传播时可[[突变]]为具有毒性的中间株。对野毒株和疫苗株的最可靠鉴别方法是进行核酸序列[[分析]]。
原先存在于肠道内的其他肠道病毒，包括柯萨奇（coxsackie）病毒、埃可（echo）病毒等可[[对口]]服疫苗株病毒产生[[干扰]]现象，使之不能定居于肠黏膜上及进入[[血液循环]]，从而降低其刺激[[免疫系统]]产生抗体的能力。
Heine-Medin病遍及世界各地，尤其是在贫困国家。在我国由于预防[[得力]]，当前病例主要为偶发性。以6～9月的夏秋季发病最多。
== 病原学==
Heine-Medin病病毒属于微小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的肠道病毒属（enterovirus）。此[[类病毒]]具有某些相同的理化生物特征，在电镜下呈球形颗粒相对较小，直径20～30nm，呈立体对称12面体。病毒颗粒中心为单股正链核糖核酸，外围32个衣壳微粒，形成外层衣壳，此种病毒核衣壳体裸露无囊膜。核衣壳含4种结构蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4。VP1为主要的外露蛋白至少含2个表位（epitope），可诱导中和抗体的产生，VP1对人体细胞膜上受体（可能位于[[染色体]]19上）有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。VP0最终分裂为VP2与VP4，为内在蛋白与RNA密切结合，VP2与VP3半暴露具抗原性。
人类肠道病毒的[[分子]]结构大致相同。Heine-Medin病的[[分子生物学]]研究较深入，对肠道病毒[[基因]]组序列化发现约含7450个[[核苷酸]]，分为叁个区域：5＇未端有743个核苷酸，下接一个[[编码]]区约6625个核苷酸，最后为3＇poly（A）端区，长短不一，而与RNA感染性有关。5＇端与小病毒编码蛋白（VPg）相接，与启动RNA合成有关。
由于Heine-Medin病（Polio）病毒无囊膜，外衣不含[[类脂]]质，故可抵抗[[乙醚]]、乙醇和[[胆盐]]。在pH3.0～10.0病毒可保持稳定，对[[胃液]]、[[肠液]]具有抵抗力，利于病毒在肠道[[生长]]繁殖。病毒在人体外生活力很强，污水及粪便中可存活4～6月，低[[温下]]可长期存活，-20℃～-70℃可存活数年，但对高温及干燥甚敏感，煮沸立即死亡，加温56℃半小时灭活，紫外线可在0.5～1小时内将其杀死。各种[[氧化剂]]（[[漂白粉]]、[[过氧化氢]]、氯胺、[[过锰酸钾]]等），2%[[碘酊]]、甲醛、升汞等都有[[消毒]]作用；在含有0.3～0.5PPM游离氯的水中10分钟灭活，1:1000[[高锰酸钾]]及2%碘酊，3%～5%甲醛均可很快使病毒灭活，[[丙酮]]、[[石炭酸]]的灭活作用较缓慢。70%[[酒精]]、5%[[来苏尔]]无消毒作用，抗生素及化学药物也无效。
目前认为人是Heine-Medin病病毒的唯一天然宿主，因人细胞膜表面有一种受体对病毒VPI具有特异亲和力。实验感染也只发现猩猩和猴对其易感。某些毒株可使乳鼠发病。越低级的灵长类动物越不易发生神经系统感染，而易得肠道感染。[[组织培养]]以人胚肾、人胚肺、人羊膜及猴肾细胞最为敏感，在Hela细胞中也易培养，Hela细胞膜上有对叁个型Polio病毒的共同受体，病毒引起细胞圆缩、脱落等病变。
Heine-Medin病病毒按抗原性不同可分为1、2、3型，型间偶有交叉免疫。不同病毒株的[[性能]]可略有差异，如有的毒株具有对[[神经组织]]的亲和力，可引起麻痹，不同毒株之间这种亲和力可相差1000倍之巨，而同型减毒活疫苗株则几乎已无此毒性，但对热的敏感性则增加了，并可出现细微的抗原性差异，且经人肠道反复传代数月至数年后疫苗株可产生[[变异]]如使人体排病毒时间延长，对[[神经细胞]]毒性增强，使人体产生较多[[干扰素]]，故在鉴别野毒株或疫苗株时应以分子生物学技术的结果为准。每型病毒含有二种特异抗原：一为存在于成熟病毒体内的D（dense）抗原，另一种为与缺乏RNA的空壳病毒颗粒有关的C（coreless）抗原，存在于前衣壳（procapsid）中，病毒在机体中和抗体作用下D抗原性可转变为C抗原性，并失去使易感细胞发生感染的能力。
== 发病机制==
Heine-Medin病病毒自口、咽或肠道粘膜侵入人体后，一天内即可到达局部[[淋巴]]组织，如[[扁桃体]]、咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处生长繁殖，并向局部排出病毒。若此时人体产生多量特异抗体，可将病毒控制在局部，形成隐性感染；否则病毒进一步侵入血流（第一次病毒血症），在第3天到达各处非神经组织，如呼吸道、肠道、[[皮肤]]粘膜、心、肾、肝、胰、[[肾上腺]]等处繁殖，在全身淋巴组织中尤多，并于第4日至第7日再次大量进入血[[循环]]（第二次病毒血症），如果此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和，则疾病发展至此为止，形成顿挫型Heine-Medin病，仅有上呼吸道及肠道症状，而不出现神经系统病变。少部分患者可因病毒[[毒力]]强或血中抗体不足以将其中和，病毒可随血流[[经血]][[脑屏障]]侵犯中枢神经系统，病变严重者可发生瘫痪。偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统。特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道，故[[脑脊液]]和粪便内病毒存留时间较长。因此，人体血循环中是否有特异抗体，其出现的时间早晚和数量是决定病毒能否侵犯中枢神经系统的重要因素。在病毒血症时，病毒也可到达[[脑膜]]引起[[无菌]]性[[脑膜炎]]。
在动物实验感染中，病毒可于第2天在血中检出并持续至症状出现和血中检出中和抗体为止。人口服OPV后，第2～5天血中存在游离病毒，其后数日可在血中检出病毒[[免疫复合物]]。
在切除扁桃体的儿童中，Heine-Medin病病毒可沿着因手术而暴露出的[[神经纤维]]传播至脑，从而引起[[延髓性麻痹]]。
多种因素可影响疾病的[[转归]]，如受凉、劳累、局部刺激、[[损伤]]、手术（如预防注射、扁桃体截除术、拨牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使瘫痪的发生，孕妇如得病易发生瘫痪，年长儿和成人患者病情较重，发生瘫痪者多。儿童中男孩较女孩易患重症，多见瘫痪。
Heine-Medin病最突出的病理变化在中枢神经系统（本病毒具嗜神经毒性），病灶有散在和多发不对称的特点，可涉及[[大脑]]、中脑、[[延髓]]、[[小脑]]及脊髓，以脊髓损害为主，脑干次之，尤以运动神经细胞的病变最显着。脊髓以颈段及腰段的前角灰[[白质]]细胞损害为多，故临床上常见[[四肢瘫]]痪。大部分脑干[[中枢]]及[[脑神经]]运动神经核都可受损，以[[网状结构]]、[[前庭]]核及小脑盖核的病变为多见，[[大脑皮层]]则很少出现病变，[[运动区]]即使有病变也大多轻微。偶见[[交感神经]]节及周围[[神经节]]病变，软脑膜上可见散在炎性病灶，[[蛛网膜]]少有波及。脑脊液出现炎性改变。无瘫痪型的神经系统病变大多轻微。
早期镜检可见神经细胞浆内染色体[[溶解]]，尼氏小体（Nissl's bodies）消失，出现嗜酸性[[包涵体]]，伴有周围组织[[充血]]、[[水肿]]和[[血管]]周围细胞[[浸润]]，初为[[中性粒细胞]]，后以[[单核细胞]]为主。严重者[[细胞核]]浓缩，细胞[[坏死]]，最后为[[吞噬细胞]]所清除。瘫痪主要由神经细胞不可逆性严重病变所致。神经细胞病变的程度和分布决定临床上有无瘫痪、瘫痪[[轻重]]及其恢复程度。长期瘫痪部位的肌肉、[[肌腱]]及皮下组织均见萎缩，[[骨骼]]生长也可受影响。除神经系统病变外，可见肠壁集合淋巴组织及其他[[淋巴结]]有退行性及增生性改变，偶见局灶性[[心肌炎]]、间质性[[肺炎]][[和肝]]、肾及其他脏器充血和混浊肿胀，大多因死前严重缺氧所致。临床症状与神经系统病变有密切关系。
Heine-Medin病的典型病理变化在神经系统，主要在神经细胞内，而以脊髓的腰膨大和颈膨大处最易受损，因此，以上、下肢瘫痪多见，尤以下肢更为多发；其次为脑干处病变，居第2位。其主要病理变化如下：
=== 脑脊膜===
脑脊膜明显充血，有[[炎症细胞]]浸润，其中以[[淋巴细胞]]及单核细胞为主，病理改变一般与神经组织变化相平行。但有的病例脊髓变化更为严重，而脑脊膜变化却很轻。Heine-Medin病患者早期可有枕颈部疼痛及僵硬感，此主要是由于脑脊膜遭受炎性刺激出现反应性改变所致。
=== 脊髓组织===
==== （1）神经细胞====
脊髓前角运动神经细胞病变最严重，与此同时，后角及侧角神经细胞亦可受累，但甚轻微。此时，神经细胞显示不同程度的退行性变。从病变早期的神经细胞肿胀、尼氏小体减少到以后尼氏小体溶解消失及胞核浓缩等，呈现为延续性进程。此时，如病变停止发展，上述病理改变可逐渐恢复。反之，如病变继续发展，神经细胞结构则变得模糊，胞核消失，此时中性多形核粒细胞及大单核细胞侵入，神经细胞被逐渐吞噬。病变发展到此时，已呈不可逆转[[性状]]态。由于病毒的直接作用，可致使神经细胞较快死亡。
==== （2）血管====
脊髓处的血管多呈扩张充血状，并可发生[[出血]]，尤其是软脊膜上的血管网。血管周围有细胞浸润，其中以淋巴细胞为主。血管[[内皮]]细胞有显著肿胀。血管变化与神经细胞病变的严重程度并非一定平行发展，有时血管病变显著，而神经细胞变化却较轻微。
==== （3）间质细胞====
在脊髓神经间质中可见灶性细胞浸润，以中性多形核粒细胞及[[小胶质细胞]]为主。此种变化多见于急性期；病灶最后则形成[[瘢痕]]，这显然是胶质细胞增生的结果。
以上为急性期变化。后期则为脊髓萎缩，神经细胞消失，并为[[星形胶质细胞]]及胶质瘢痕所代替。亦可因神经组织的软化而残留大小不等的囊腔。
神经细胞受损害的程度并非均等，其间尚可有正常的神经细胞，病灶的散在多发性为本病的特点。由于这种缘故，在临床上可以发现若干肌群虽受同一[[脊神经]]支的支配，而其受侵犯的程度却不相同，麻痹的分布区亦不一致。事实上，病理变化程度远比临床症状表现的范围要大。此乃由于，破坏分散的[[神经元]]并不一定都显示功能丧失，只有当病变集中在所支配的一组肌肉神经处时，才显示临床症状。一般认为，至少50%以上的神经元受侵犯时才出现瘫痪。
=== 肌肉===
受累神经支配区的肌肉显示萎缩，[[肌纤维]]细小，失去弹性。与此同时，[[脂肪]]和[[结缔组织]]表现出增生征，以致[[肌组织]]的生理功能受损。
=== 其他变化===
全身其他组织及[[器官]]亦可出现相应的改变，包括：[[心脏]]的局限性心肌炎、[[心肌]][[变性]]及间质水肿，并可有细胞浸润；[[肝脏]]亦可有肝细胞的混浊与肿胀，并有局灶性坏死；此外，亦可发现全身淋巴结增[[生等]]改变。
视脊髓前角运动神经细胞受侵袭的部位、范围及程度不同，造成支配区[[肌肉组织]]的麻痹程度及范围亦不相等，表现为暂时性或持久[[性功能障碍]]，以致肌力减退、肌肉萎缩，并继发[[关节]]畸形。这些变化并非本病的必然结局，如治疗及时，大多可以防止其发展；或可通过有效的治疗措施，使其[[痊愈]]或好转。
== Heine-Medin病的临床表现==
视病变的程度与范围不同，Heine-Medin病的临床表现及症状的轻重程度和范围相差悬殊，轻者可无症状，重者则可引起严重瘫痪，甚至危及[[生命]]。可分为无症状型、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型等4种类型。
大部分感染者为无症状型（即隐性感染），占全部感染者的90%～95%。顿挫型约占全部感染者的4%～8%。临床上表现为发热、疲乏、[[头痛]]、[[嗜睡]]、咽痛、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[便秘]]等症状，而无中枢神经系统受累的症状。这些轻微的症状是由病毒播散入血造成病毒血症所致。隐性感染和顿挫型Heine-Medin病均为机体具有较强免疫力，阻止了病毒进一步侵入中枢神经系统的结果。小部分感染者则因病毒入侵神经系统，造成不同程度的神经系统受累症状，轻者为无菌性脑膜炎（无瘫痪型），重者则造成瘫痪。
临床上一般按照病程将Heine-Medin病分为四期。
=== 潜伏期===
平均为7～14天，短者2～3天，长者可达3～5周不等。在此期间一般并无明显症状，属隐性病例，但本期末有传染性。
=== 病变发展期===
==== （1）第一阶段——前驱期====
此时患者出现低热[[或中]]等热度，常伴有头痛、困倦、[[多汗]]及全身疲乏不适等症状，并可出现食欲不振、呕吐、[[腹泻]]或便秘等胃肠道症状，甚至有咽痛、咽红及轻咳等呼吸道症状。神经系统尚无明显异常。此期一般持续1～4天。大多数病例发展到此期为止，患者[[体温]]迅速下降而痊愈，属顿挫型，又称为幸运型。一部分患者进入瘫痪[[前期]]。
==== （2）第二阶段——瘫痪前期====
Heine-Medin病患者可在发病时即出现本期症状，或紧接前驱期后出现，或二期之间有短暂间歇。在第一阶段基础上，患儿体温恢复正常，一般性症状消失，但经1～3天后体温又上升，并且体温较高，常在38～39℃之间，个别患儿可高达40℃，称双峰热，见于10%～30%患者，以小儿为多。此时，其一般症状亦随之加重。患儿[[烦躁]]不安，出现神经系统症状，如头痛、呕吐、嗜睡、肢体疼痛及[[感觉过敏]]。[[病儿]]拒抚抱，动之即哭，项背部可有肌[[强直]]征，坐起时因颈背强直不能前俯，不能屈曲，以上肢向后支撑，呈特殊叁角架体态。亦不能以下颏抵膝（吻膝征）。患儿[[面颊]]潮红，多汗，显示交感神经机能障碍，大多[[精神]][[兴奋]]，易哭闹或[[焦虑]]不安，偶尔由兴奋转入萎靡、嗜睡。可因颈[[背肌]]痛而出现颈部阻力及阳性克氏征、布氏征，肌腱反向及浅反射后期减弱至消失，但无瘫痪。此时脑脊液大多已有改变。且可见婴幼儿[[囟门紧张]]饱满，并可出现“脊髓征”，对诊断有意义。此期一般持续3～5天，但也有短至几小时或长达2～3周者。在这一阶段仍可有部分病例不出现肢体瘫痪而逐渐[[康复]]，一般患者经3～4天热下降，症状消失而愈，称为无瘫痪型病例，亦属幸运型。另一部分患儿病情继续发展，在本期末出现瘫痪而进入瘫痪期。
==== （3）第三阶段——瘫痪期====
一般在瘫痪前期的第3～4天时进入本期，大约有5%的Heine-Medin病病例可不经过瘫痪前期而直接进入本期。 瘫痪分布可因个体不同而有很大差别，可为单肢瘫、[[截瘫]]和四肢瘫。瘫痪可[[突然发生]]或先有短暂肌力减弱而后发生，腱反射常首先减弱或消失。瘫痪症状多在热度下降时出现，也有在退热后发生者。在5～10天内可相继出现不同部位的瘫痪，并逐渐加重；轻症则在1～2天后就不再进展。瘫痪早期可伴发热和肢体疼痛及肌肉压痛，之后突然发生瘫痪。大多患者体温下降后瘫痪就不再发展。瘫痪可见于任何部位，但以肢体瘫痪最为多见。
视病理改变的部位不同，瘫痪可分为以下4种类型，其后果相差甚大。 ①脊髓型
呈弛缓性瘫痪，肌张力低下，腱反射消失，分布不规则，亦不对称，可累及任何肌肉或肌群，因病变大多在颈、腰部脊髓，故常出现四肢瘫痪，尤以下肢为多。近端大肌群如三角肌、前胫肌等较远端手足小肌群受累为重，且出现早。躯干肌群瘫痪时头不能竖直，颈背[[乏力]]，不能坐起和翻身等。瘫痪程度可分为6级：0级（全瘫痪）：肌肉刺激时无任何收缩现象；1级（近全瘫痪）：肌腱或肌体略见收缩或触之有收缩感，但不引起动作；2级（重度瘫痪）：肢体不能向上抬举，只能在平面上移动；3级（中度瘫痪）：可以自动向上抬举，但不能承受任何压力；4级（轻度瘫痪）：可以自动向上抬举，并能承受一定压力；5级：肌力完全正常。
当脊髓的颈膨大受损时，可出现颈肌、肩部肌肉、上肢及膈肌瘫痪。当脊髓的胸段受累时，可出现颈部肌肉、[[肋间]]肌、上腹部肌肉及[[脊椎]]肌肉瘫痪。两种情况下皆可出现[[呼吸困难]]。当脊髓的腰膨大受累时，可出现下肢、下腹部及下背部肌肉瘫痪。在瘫痪发生后头2周，局部常有疼痛感，进入恢复期逐渐消失。
在瘫痪的早期，腹壁和提睾反射可有短时间（或在整个病程中）消失，通常不出现[[锥体系]]受累的病理反射。早期常有[[皮肤感觉]]过敏，但感觉并不消失。重症者有自主神经功能失调现象，如心动过速、[[高血压]]、[[出汗]]及受累肢体发绀变冷等。躯干肌群瘫痪时出现头不能竖直、不能坐起及翻身等。颈胸部脊髓病变严重时可因膈肌和肋间肌（呼吸肌）瘫痪而影响[[呼吸运动]]，临床表现为呼吸困难、呼吸浅速、声音低微、[[咳嗽]]无力、讲话[[断续]]等。[[体检]]可发现[[胸廓]]扩张受限（肋间肌瘫痪）和吸气时腹部不外凸而反内凹，[[X线透视]]可见吸气时[[横膈]]上抬的反常现象（膈肌瘫痪），若以双手紧束胸部观察膈肌动作或手按压上腹部观察肋间肌运动，可分辨其[[活动]]强弱。[[膀胱]]肌瘫痪时发生尿潴留或[[尿失禁]]，肠肌和腹肌瘫痪时由于患者不能自动[[排便]]可出现顽固性便秘，腹肌瘫痪时并可见腹壁局部突出和腹壁反射消失。
在瘫痪的第5～6天，随着体温的逐渐[[消退]]，瘫痪即停止发展，但在大约10%的病例，退热后瘫痪仍可继续进行至1周之久。
脊髓型最常见，主要引起[[四肢]]及躯干肌麻痹，其中以下肢麻痹者最多，上肢与下肢之比约为1:19。此型麻痹具有下列特点：
A.弛缓：呈弛缓性麻痹，并伴有肌肉萎缩及受累肌肉的腱反射减弱或消失。
B.仅运动受累：只有运动麻痹而无感觉障碍。
C.差别大：肌肉麻痹的程度不一，自仅可察觉的肢体软弱至全瘫可在同一病例，甚至同一肢体存在。
D.无关联性：麻痹肌肉的分布无[[解剖学]]上的关联性，可仅涉及某一肌组肉，亦可遍及四肢，且不对称，但以股四头肌、胫前肌及上肢的三角肌最易受累。
E.大小便正常：一般不伴有大小便失禁。
F.其他：随着病程的进展，麻痹局部出现[[营养不良]]性改变，皮温降低，尤以肢体远端为明显。
上述特点均与神经系统病变密切相关。此外，[[幼儿期]]发生麻痹时，可引起同侧肢[[体骨]]骼[[发育]]障碍，以致两侧肢体长短不等。 ②脑干型
脑干型又称球型或延髓型麻痹，在瘫痪型中占5%～35%，约85%的病例在起病前1个月内有扁桃体摘除史，单纯延髓型的发生率不超过瘫痪病例的10%，而且多见于儿童，在成人则延髓型常伴有脊髓症状。由于病变在脑干所处的部位不同，可产生以下不同症状。其病变部位包括中脑、[[脑桥]]和延髓。此型最为严重，病死率较高。在流行期中约占麻痹型病例的15%左右。根据受累部位不同，可出现[[眼球运动障碍]]、[[面肌瘫痪]]、声[[音嘶]]哑、[[咀嚼]]障碍及[[吞咽困难]]等。当延髓受累时，可出现[[脉搏]]频弱、[[血压]]下降，以及呼吸浅表加速，以及叹息样呼吸及间有呼吸暂停等，如处理不及时或抢救不力，则终致死亡。
病情多属严重，常与脊髓麻痹同时存在，可有以下表现：
A.脑神经麻痹：多见第7、9、10、12对脑神经胺受损。脑神经瘫痪多为单[[侧性]]。第7对脑神经麻痹常单独引起[[面瘫]]，表现为歪嘴、[[眼睑下垂]]或闭合不严。[[软腭]]、咽部及[[声带]]麻痹则因第9、10、12对脑神经病变所致，出现发声带鼻音或嘶哑、饮水呛咳或自鼻反流、吞咽困难、痰液积潴咽部，呼吸困难，发音困难等，随时有发生[[窒息]]的危险，体检可见软腭不能上提，[[悬雍垂]]歪向健侧，咽后壁反射消失，舌外伸偏向患侧。动眼障碍和眼睑下垂见于第3、4、6对脑神经受损。颈无力，肩下垂、头向[[前后]]倾倒则见于第11对脑神经受损。
B.[[呼吸中枢]]损害：以延髓腹面外侧[[网状组织]]病变为主。可出现呼吸障碍，如呼吸浅弱而不规则，时有双吸气和屏气，呼吸间歇逐渐延长，甚至出现呼吸停顿，缺氧现象最显著时脉搏细速（儿童病例的脉率可达200次/min左右）和血压升高继以渐降。初起表现焦虑不安，继而神志模糊，进入[[昏迷]]，发生严重[[呼吸衰竭]]。偶可发生[[惊厥]]。
C.血管舒缩中枢损害：以延髓腹面内侧网状组织病变为主。开始面颊潮红，脉细速不齐而后转微弱，心动过速或过缓，并出现[[心律失常]]，血压下降，皮肤[[紫绀]]，四肢湿冷，循环衰竭，[[心脏搏动]]比呼吸先停止。患者常因缺氧而有极度烦躁不安、[[谵妄]]、昏迷等症状，甚至出现惊厥。
③脑型
脑型Heine-Medin病十分少见，但本型病情十分严重。患者可单纯表现为脑炎，也可与延髓型或脊髓型同时存在。弥漫性的脑炎表现为[[意识障碍]]、[[高热]]、谵妄、震颤、惊厥、昏迷、强直性瘫痪等。局灶性脑炎表现为大脑定位症状，恢复期可出现阅读不能症、阵挛或[[癫痫]]样[[大发]]作等。在处理上，对本型应高度重视，并向家属详细交代病情。 ④混合型
上述各型同时出现在一个Heine-Medin病患儿身上时，称为混合型。其中以脊髓型和脑干型伴发者为多。兼有脊髓瘫痪和延髓瘫痪的临床表现，可出现肢体瘫痪、脑神经瘫痪、呼吸中枢损害、血管运动中枢损害等各种不同[[组合]]。
=== 恢复期===
恢复期一般症状消失，热度降至正常，麻痹征不再进展，瘫痪肢体逐渐恢复，肌力也逐步增强。一般自肢体远端开始，如下肢常以足趾为[[起点]]，继达胫部和股部。腱反射随[[自主运动]]的恢复而渐趋正常。病肢在头3～6个月内恢复较快，此后虽仍有进步，但速度则见减慢。轻者经1～3个月即已恢复得很好，重症常需6～18个月甚或更久的时间才能恢复。此期多从麻痹症状出现1～2周后开始。在初期的6个月内恢复较快，以后逐渐减慢，2年以后再恢复的可能性越来越小。
=== 后遗症期===
凡病程在2年以上者即进入后遗症期。此期中各种畸形逐渐出现，并日益加重，且趋于固定；同时，各种骨、关节发生[[继发性]]改变，从而又加重了功能障碍的程度，常给治疗带来困难。有些受害肌群由于神经损伤过甚而致功能不易恢复，出现持久性瘫痪和肌肉挛缩，并可导致肢体或躯干（由于肌群失去[[平衡]]）畸形，如脊柱前凸或侧凹、[[马蹄]]足内翻或外翻等。骨骼发育也受到阻碍，因而严重影响小儿的生长与发育。
因此，早期采取积极有效的措施是防止畸形发生和减轻畸形严重程度的重要环节。畸形的成因主要是由于以下诸因素：
==== （1）肌力不平衡====
肌力不平衡是引起畸形最为重要的因素，当某一组肌肉麻痹而对抗肌组肉正常或肌力相对较强时，就可能将肢体拉向肌力较强一侧，并逐渐发生畸形。例如，当足部内翻肌群麻痹时，外翻肌力则显得较强而使踝关节处于外翻状态，久而久之即形成足外翻畸形，并随着小儿的发育及步行而日益严重。
==== （2）肌肉痉挛====
在麻痹发生的初期（发病后1个月左右），可发生肌肉痉挛性收性收缩，渐而形成畸形。亦可因痉挛肌肉的缩短而致畸形继续存在，例如，麻痹早期[[小腿]][[腓肠]]肌痉挛，渐而短缩，以致引起足跟不着地的下垂足。
==== （3）重力作用====
可由于身体各部的重量及某些[[习惯]]姿态而诱发各种畸形，这些畸形均与重力作用有关。如常见的足下垂畸形就是在肌肉痉挛后麻痹以及短缩的基础上，再加上重力作用而产生的。
==== （4）其他因素====
其他因素较多，包括[[外伤]]、诊治延误以及治疗不当等，均可引起或加重畸形。
== Heine-Medin病的并发症==
Heine-Medin病的并发症多见于延髓型呼吸麻痹患者，可继发[[支气管]]炎、肺炎、[[肺不张]]、急性[[肺水肿]]以及氮质血症、高血压等。急性期约1/4患者有[[心电图]]异常，提示[[心肌病]]变，可由病毒直接引起，或继发于严重缺氧。胃肠道麻痹可并发[[急性胃扩张]]、[[胃溃疡]]、肠麻痹。尿潴留易并发[[尿路感染]]。长期严重瘫痪、卧床不起者，骨骼萎缩[[脱钙]]，可并发[[高钙血症]]及尿路结石。脑干型，其病变部位包括中脑、脑桥和延髓。此型最为严重，病死率较高。
=== 常见并发症===
==== （1）水、电解质紊乱====
呼吸肌瘫痪患者长期使用[[人工呼吸]]机时易导致水和[[电解质]]紊乱。高热、出汗、呕吐、腹泻、不能进食及血气改变皆可引起严重[[生化]]紊乱。补液过多可引起水肿和[[低钠血症]]。
==== （2）心肌炎====
病毒可直接侵犯心肌，引起心电图T波、[[ST]]段和P-R间期改变，见于10%～20%病例。
==== （3）高血压====
高血压可由下列因素引起：①缺氧；②由于下视丘受累导致持续性高血压，进而引起视网膜病、惊厥和神志改变。
==== （4）肺水肿与休克====
发[[病机]]制未明，常见于死亡病例的[[末期]]。
==== （5）消化道穿孔与出血====
曾观察到胃和[[十二指肠]]的急性扩张、[[盲肠]][[穿孔]]、十二指肠、胃和[[食管]]的急性[[溃疡]]、整个胃肠道的多发性糜烂伴有大出血和肠麻痹等。
==== （6）肺不张与肺炎====
肺不张与肺炎常见于严重延髓性麻痹（第Ⅸ和第Ⅹ脑神经受累）或球脊髓麻痹导致呼吸肌瘫痪或[[吞咽]]肌瘫痪，可因[[气管切开]]而加重。常见[[致病菌]]为金黄[[葡萄球菌]]或革兰阴性菌，对常用抗生素往往[[耐药]]，化学预防亦无效。
==== （7）泌尿道感染====
[[泌尿道感染]]常与留置导尿管有关，化疗与潮式引流通常无效。由于长期卧床与钙的动员常导致[[肾结石]]并发感染。多饮水，限制含钙食物，酸化[[小便]]，使用[[水杨酸]]制剂及早期活动可减低结石发生率。
==== （8）关节病====
在瘫痪病例的恢复期，可发生类似于[[风湿性关节炎]]的[[综合征]]，表现为[[大关节]]的红、肿、疼痛和压痛。
=== 发病与发生并发症的高危因素===
==== （1）年龄、性别与妊娠====
男女儿童Heine-Medin病的发病率相等，但男孩瘫痪发生率高于女孩。成年人本病发病率以女性为高，但瘫痪发生率则相等。[[妊娠期]]本病发病率较高，病情亦较严重，可能与妊娠期免疫受抑制有关。
==== （2）免疫缺损状态====
在美国，约14%瘫痪型Heine-Medin病病例发生于接种OPV者及其接触者。大多数属于单纯[[B细胞]]免疫缺损或严重混合型免疫缺损综合征。 OPV血清型多为Ⅱ型。在[[先天性免疫]]缺损患者中，OPV相关瘫痪病例为正常儿童的10000倍。这种病例的[[潜伏期]]较长（口服OPV后30～120天）。病程较长，瘫痪期可达数周，可有慢性脑膜炎，并伴有上、下[[运动神经元]]混合性瘫痪，出现基底核病变。从粪便中排出病毒持续很长时间。
==== （3）剧烈运动====
在瘫痪前期，剧烈运动与疲劳均可增加瘫痪的发生率与严重程度。
==== （4）注射与创伤====
曾经接受过注射或[[骨折]]、手术及其他原因所引起[[创伤]]的肢体容易发生瘫痪。这种相关已被动物实验性感染所证实。其原因与沿神经播散无关，而与脊髓相应部位血管反射性扩张导致血行性播散有关。
==== （5）扁桃体切除====
曾在近期或远期切除扁桃体的人，患延髓型Heine-Medin病的危险[[性比]]具有扁桃体的人高8倍。近期切除者，由于病毒可沿损伤的第Ⅸ和第Ⅹ脑神经末梢向延髓播散；远期切除者则可能与失去扁桃体的[[免疫屏障]]而导致病毒迅速播散有关。
==== （6）遗传因素====
瘫痪型Heine-Medin病好发于某些家庭，其成[[员在]]相隔多年后相继发生本病。其原因不能用家庭内传播来解释，而提示[[遗传]]因素的作用。在细胞水平，对Heine-Medin病病毒的易感性是由人第19对染色体的基因所支配的。此外，有证据认为支配遗传的（h[[白细胞]]抗原）[[HLA抗原]]影响瘫痪的发生。
== 实验室检查==
=== 血常规===
白细胞总数及中性粒细胞百分率大多正常，少数Heine-Medin病患者的[[白细胞数]]轻度增多，（10～15）×109/L，中性粒细胞百分率也略见增高。部分患者（1/3～1/2）的[[血沉]]增快。
=== 脑脊液检查===
在前驱期脑脊液一般正常，至瘫痪前期细胞数常增多，通常在（50～500）×106/L之间，初以多形核细胞为主，偶可有中性粒细胞百分率增高，但以后即以淋巴细胞为主。蛋白质在早期可以正常，以后逐渐增多，氯化物正常，糖正常或轻度增高。至瘫痪出现后第2周，细胞数迅速降低，瘫痪后第3周时多已恢复正常；但蛋白量常继续增高，可达1～4g/L，4～10周后才恢复正常。这种[[蛋白细胞]][[分离现象]]对诊断Heine-Medin病可能有一定帮助。极少数瘫痪患者的脑脊液可始终正常。
病毒分离
从粪便分离病毒，于起病后数周内仍可取得阳性结果。可用[[肛门]]拭子采集[[标本]]并保存于含有抗生素之Hanks液内，多次送检可增加阳性率。在病程1周内可采咽拭子，用同法保存。血液标本可用无菌法分离血清，或用[[肝素]]抗凝。在瘫痪发生前2～5[[天可]]从血中分离出病毒。分离病毒常用组织培养法接种于猴肾、人胚肾或海拉（Hela）[[细胞株]]中，先观察细胞病变，再用特异性[[抗血清]]做中和试验[[鉴定]]，整个过程需时约2～4天。脑膜炎病例可采脑脊液分离病毒，但阳性率较低。国内所分离的病毒以Ⅰ型居多，在个别流行中Ⅱ型也可占较高比例。在发达国家或本病发病率很低的地区，应[[注意]]分离疫苗相关病毒，但野毒株和疫苗相关病毒的鉴别需在较高水平实验室中才能做出。
起病1周内，可从鼻咽部及粪便中分离出病毒，粪便可持继阳性2～3周。早期从血液或脑脊液中分离出病毒的意义更大。一般用组织培养分离方法。近年来采用病毒[[cDNA]]作核酸杂交及用[[RT-PCR]][[检测]]肠道病毒RNA，较组织培养快速敏感，均具有快速诊断的作用。
=== 免疫学检查===
尽可能采集双份血清，第1份在起病后尽早采集，第2份相隔2～3周之后。脑脊液或血清抗Heine-Medin病病毒IgM抗体阳性或IgG抗体[[效价]]有4倍升高者，有诊断意义。中和抗体最有诊断意义，而且可以分型，它在起病时开始出现，病程2～3周达高峰，并可终身保持。故单份血清IgG抗体阳性不能鉴别过去与近期感染。补体结合试验特异性较低，但操作较中和试验简单。恢复期抗体阴性者可排除Heine-Medin病。近年来采用病毒cDNA做核酸杂交及用RT-PCR检测病毒RNA，均具有快速诊断的作用。
型特异性免疫抗体效价在第[[一周]]末即可达高峰，尤以特异性IgM上升较IgG为快。可用中和试验、补体结合试验及酶标等方法进行检测特异抗体，其中以中和试验较常用，因其持续阳性时间较长。双份血清效价有4倍及4倍以上增长者可确诊。补体结合试验转阴较快，如期阴性而中和试验阳性，常提示既往感染；两者均为阳性，则提示近期感染。近来采用免疫[[荧光]]技术检测抗原及特异性IgM[[单克隆抗体]]酶标法[[检查]]有助于早期诊断。
== 辅助检查==
侵犯心肌，心电图显示T波，ST段和P-R间期异常，符合脊髓前角病变的证据。
必要时可做肌肉及神经电生理检查。
[[CT]]、[[MRI]]、ECG检查具有鉴别诊断价值。
== Heine-Medin病的诊断==
Heine-Medin病早期及顿挫型病例因无特殊症状，诊断多较困难，只有参考流行病学资料加以推断；对有条件者可做病毒分离及血清学检查来确诊。在本地区流行过后，当有典型的麻痹发生时，诊断往往[[比较]]容易。只要注意，对具有不对称、无感觉障碍、有腱反射减弱或消失且不伴有大小便失禁特点的弛缓性麻痹，一般可以确诊。
要明确[[确认]]某一组肌肉发生麻痹，必须进行详细的检查，在幼儿往往需重复检查多次才能确定；必要时可做肌肉及神经电生理检查。
流行季节如有[[易感者]]接触患者后发生多汗、烦躁、感觉过敏、咽痛、颈背肢体疼痛、强直，腱反射消失等现象，应疑及Heine-Medin病。前驱期应与一般[[上呼吸道感染]]、[[流行性感冒]]、胃[[肠炎]]等鉴别。瘫痪前期病人应与各种[[病毒性脑炎]]、[[化脓性脑膜炎]]、[[结核性脑膜炎]]及[[流行性乙型脑炎]]相鉴别。弛缓性瘫痪的出现有助于诊断。
=== 流行病学资料===
在夏秋季发病尤应提高警惕。当地流行情况及接种史对Heine-Medin病的诊断有重要参考价值。
=== 临床表现===
遇发热患儿有多汗、烦躁不安、嗜睡、重度头痛、颈背肢体疼痛、感觉过敏或异常、咽痛而无明显[[炎症]]时，就应认真考虑Heine-Medin病的诊断。若患儿出现颈背强直和腓肠肌明显疼痛，腱反射由正常或亢进而转为减弱或消失，肌力减弱，患儿不能起坐翻身等，则Heine-Medin病的诊断更属可疑。当分布不规则的弛缓性瘫痪或延髓性瘫痪出现时，则临床诊断基本成立。
=== 实验室检查资料===
脑脊液的阳性发现，如淋巴细胞增多而糖及氯化物正常，细胞蛋白分离现象等，均有助于诊断。但顿挫型和无瘫痪型不能单纯依靠临床表现来下诊断，只能依靠实验室检查加以确诊。
== 诊断要点==
本病诊断要点：①当地有本病发生，夏秋季节发病率高，小儿多见；未经正规服用本病疫苗病前2～3周内与本病患者接触史。②前驱期，有发热及咽痛等上感症状或胃肠炎症状，持续1～2日；瘫痪前期，前驱症状消失后1～4日，体温再复上升，即双峰热。伴有头痛，颈、背及[[四肢疼痛]]，多汗，皮肤感觉过敏等症状；瘫期，在热退前或退热过程中发生不对称的弛缓性瘫痪，无感觉障碍。③可根据需要做血象、[[脑脊液检查]]，病毒分离、血清[[免疫学]]检查。
== 鉴别诊断==
=== 顿挫型===
顿挫型Heine-Medin病应与流行性感冒和其他病毒所引起的上呼吸道感染相鉴别。可根据流行病学资料结合实验室检查，特别是从咽部分离病毒的结果来进行鉴别。
=== 无瘫痪型===
无瘫痪型Heine-Medin病应与其他病毒（[[柯萨奇病毒]]、[[埃可病毒]]、[[EB病毒]]、[[流行性腮腺炎]]病毒、[[淋巴细胞脉络丛脑膜炎]]病毒、[[流行性乙型脑炎病毒]]）感染所致的脑膜炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、[[真菌]]性脑膜炎以及脑膜炎型[[钩端螺旋体病]]等相鉴别。与其他[[病毒性脑膜炎]]的鉴别有赖于病毒分离和血清学检查。与其他病原所引起脑膜炎的鉴别可参考各自的临床特征、脑脊液检查、特效治疗的效果和病原学检查加以鉴别。
==== （1）柯萨奇病毒和埃可病毒所致的脑膜炎====
这些肠道病毒感染，除可引起脑膜炎外，还可同时引起皮疹、[[胸痛]]、[[疱疹性咽峡炎]]、心肌炎等症状。若仅表现为脑膜炎，则根据临床症状和脑脊液检查难以鉴别。确诊有赖病毒分离及血清学检查。
==== （2）流行性乙型脑炎====
轻型的流行性乙型脑炎可表现为无菌性脑膜炎，易与无瘫痪型Heine-Medin病相混淆。乙型脑炎多发于夏秋季，起病较急，神志障碍较显著，外周血液及早期脑脊液中细胞大多以中性粒细胞为主，以及血清学检查等可供鉴别诊断时的参考。
==== （3）流行性腮腺炎并发脑膜脑炎====
流行性腮腺炎并[[发脑]]膜脑炎时，有与无瘫痪型Heine-Medin病非常相似的表现，但可依据[[腮腺]]肿大、与腮腺炎患者接触史、补体结合试验、血清[[淀粉酶]]增高等而与Heine-Medin病相鉴别。
==== （4）其他====
轻型流行性脑膜炎和不典型化脓性脑膜炎的脑脊液改变有时类似无菌性脑膜炎的改变，不易鉴别。但外周血白细胞数多明显增多，可有皮疹和原发化脓性病灶等都有助于区别，通过治疗观察不难获得诊断。结核性脑膜炎和真菌性脑膜炎的早期也会酷似无菌性脑膜炎，而通过病原检查和治疗观察，也不难确诊。[[传染性单核细胞增多症]]和淋巴细胞脉络丛脑膜炎有相同的脑脊液变化，前者依赖血中异常淋巴细胞显著增多、[[嗜异性凝集试验]]阳性等，后者必[[须根]]据血清中特异抗体的发现而与Heine-Medin病区别。
=== 瘫痪型===
瘫痪型Heine-Medin病应与感染性[[多发性神经炎]]（Guillain-Barré's综合征）、急性上行性脊髓麻痹（Landry瘫痪）、[[白喉]]后瘫痪、脑干脑炎、家族性周围性瘫痪和假性瘫痪等相鉴别。
==== （1）感染性多发性神经炎====
感染性多发性神经炎好发于20～40岁，散发起病，无热或低热，患者可以在上呼吸道感染症状以后迅速出现周围神经炎的临床表现。瘫痪虽也属弛缓性，但出现缓慢，呈上行性，从下肢逐渐上升至腹、胸及[[面肌]]。其突出特点为瘫痪呈对称性，感觉障碍尤为特殊，呈对称的袜子或手套型分布。恢复迅速而完全，少有后遗症。脑脊液中蛋白质量特别高（0.8～8g/L），而细胞数一般无明显增加。[[肌电图]]有鉴别意义。
==== （2）白喉后瘫痪====
少见，一般于白喉后第2个月发生。[[眼肌]]、软腭肌和咽肌常先发生软弱或瘫痪而后波及四肢。瘫痪进展缓慢，多呈对称性。脑脊液中蛋白质偶有增加，但细胞数则无增多。
==== （3）家族性周期性瘫痪====
家族性[[周期性瘫痪]]较少见，常有家族史和[[周期]]性复发，以成年男性为多。肢体瘫痪常突然发生，并迅速到达高峰，两侧对称，近端重于远端,可遍及全身。患者无发热，发作时血钾降低，补钾后迅速恢复。此外，Heine-Medin病也须与[[低钾血症]]相鉴别。
==== （4）假性瘫痪骨折、骨髓炎、骨膜下血肿、维生素C缺乏缺乏症（坏血病）====
假性瘫痪骨折、[[骨髓炎]]、[[骨膜]][[下血]]肿、[[维生素C]]缺乏缺乏症（[[坏血病]]）等也可影响肢体的活动，由于不是真正神经损害而引起的瘫痪，因而称为“假性瘫痪”。婴幼儿因损伤、骨折、[[关节炎]]、维生素C缺乏骨膜下血肿，可出现肢体[[活动受限]]，应仔细检查鉴别。通过详细病史询问、[[体格检查]]、[[X线]]检查等，必要时做脑脊液检查，即可查知原因。
==== （5）其他====
急性上行性脊髓麻痹时脑脊液一般无改变。但应注意，少数Heine-Medin病病例也可出现上行性瘫痪现象。多发性神经炎一般无发热，而且有明显的感觉障碍，脑脊液无改变，都是与Heine-Medin病鉴别的要点。
=== 脑型===
脑型Heine-Medin病须与其他病毒性脑炎（流行性乙型脑炎、其他肠道病毒引起的脑炎、散发性病毒性脑炎）相鉴别。除根据各种病毒性脑炎的临床特征和流行病学资料进行鉴别之外，脑炎型Heine-Medin病常伴有脊髓型瘫痪症状也是鉴别要点之一。
== 预后==
自从1955年采用疫苗预防Heine-Medin病之后，发病率即非常显著地下降。
==== （1）主动免疫====
口服Heine-Medin病减毒活疫苗（Sabin疫苗,Oral polio-virus vaccine,OPV）目前应用较多，这种活疫苗病毒经组织培养多[[次传]]代，对人类神经系统已无或极少毒性，口服后可在易感者肠道组织中繁殖，使体内同型中和抗体迅速增长，同时因可产生分泌型IgA，肠道及咽部免疫力也增强，可消灭入侵的野毒株，切断其在人群中的传播，且活疫苗病毒可排出体外，感染接触者使其间接获得免疫，故其免疫效果更好。现已制成三个型的糖丸疫苗，可在2～10℃保存5个月，20℃保存10天，30℃则仅保存2天，故仍应注意冷藏（4～8℃）。2个月～7岁的易感儿为主要服疫苗对象。但其他年龄儿童和成人易感者也应服苗。大规模服疫苗宜在冬春季进行，分2或3次空腹口服，勿用热开水送服，以免将疫苗中病毒灭活，失去作用。糖丸疫苗分1型（红色）、2型（黄色）、3型（绿色）、2、3型混合糖丸疫苗（兰色）、及1、2、3型混合糖丸疫苗（白色）。自2个月开始服，分三次口服，可顺序每次各服1、2、3型1粒，或每次服1、2、3型混合疫苗1粒，后者证明免疫效果好，服用次数少，不易漏服，故我国已逐渐改用三型混合疫苗。每次口服须间隔至少4～6周，最好间隔2个月，以防可能相互干扰。为加强免疫力可每年重复一次，连续2～3年，7岁入学前再服一次。口服疫苗后约2周体内即可产生型特异抗体，1～2月内达高峰，后渐减弱，3年后半数小儿抗体已显着下降。
补体结合试验、[[浆细胞]]、维生素C、[[脑脊液压力]]
