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== 注解==
RNA致瘤病毒
对动物[[逆转录病毒]]致癌的研究发现，由于[[病毒]]类型的不同，它们是通过[[转导]]（transduction）或插入[[突变]]（insertional mutagenesis）这两种机制将其[[遗传]]物质[[整合]]到[[宿主]][[细胞]][[DNA]]中，并使宿主细胞分生转化的。①急性转化病毒：这[[类病毒]]含有从细胞的原[[癌基因]]转导的病毒癌基因，如src,abl,myb等，这些病毒[[感染]]细胞后，将以其病毒RNA为模板通过[[逆转录酶]]合成的DNA片断整合（integration）到宿主的DNA链中并表达，导致细胞的转化；②慢性转化病毒：这类病毒（如[[鼠乳]][[腺癌]]病毒）本身并不含有癌基因，但是有促进[[基因]]，当感染宿主细胞后促进基因也可由于逆转录酶的[[作用]]而插入到宿主细胞DNA链中的原癌基因附近，引起正常的或突变的原癌基因激活并且过度表达，使宿主细胞转化。
人类[[T细胞]][[白血病]]/[[淋巴瘤]]病毒I（human T－cell leukemia/lymhoma virus I，HTVL－1）是与人类[[肿瘤]][[发生]]密切[[相关]]的一种[[RNA病毒]]，与主要流行于日本和加勒比地区的T细胞白血病/淋巴瘤有关。HTLV－1病毒与[[AIDS]]病毒一样，转化的[[靶细胞]]是CD4＋的T细胞亚群（辅助T细胞）。HTLV－1在人类是通过性交、[[血液制品]]和哺乳[[传播]]的。受染人群发生白血病的机率为1％，[[潜伏期]]为20～30年。HTLV－1转化T细胞的机制还不甚清楚。HTLV－1不含有任何已知的癌基因，也未发现其在某一原癌基因附近的固定的整合位置。HTLV－1的转化活性与其RNA中的一个称为Tax的基因有关。Tax的产物对病毒的[[复制]]十分重要，因其通过对5’－长末端重复片段（5’－long terminal repeat region，5’－LTR）的作用[[刺激]]病毒[[mRNA]]的[[转录]]。Tax蛋白也可激活几种能引起T细胞增生的宿主基因的转录，如[[编码]]调节细胞内其它[[基因表达]]的P55蛋白c-fos基因，编码PDGF的c-sis基因，编码IL－2及其[[受体]]的基因和髓样[[生长因子]]（即粒－[[单核细胞]][[集落刺激因子]]，GM－CSF）的基因。IL－2及其受体的基因激活后可以建立起一个自分泌体系（autocrine system）能直接引起T细胞的增生；GM－CSF作用于巨噬细胞,使其产生IL-1，从而引起T细胞的增生。因此HTLV－1是通过Tax基因转化细胞的。这些增生的T细胞最初是多[[克隆]]性的，而且出现二次突变的可能性大大增加，如其中的某一个发生第二次突变，将导致单克隆性的T细胞肿瘤。
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RNA致瘤病毒
对动物[[逆转录病毒]]致癌的研究发现，由于[[病毒]]类型的不同，它们是通过[[转导]]（transduction）或插入[[突变]]（insertional mutagenesis）这两种机制将其[[遗传]]物质[[整合]]到[[宿主]][[细胞]][[DNA]]中，并使宿主细胞分生转化的。①急性转化病毒：这[[类病毒]]含有从细胞的原[[癌基因]]转导的病毒癌基因，如src,abl,myb等，这些病毒[[感染]]细胞后，将以其病毒RNA为模板通过[[逆转录酶]]合成的DNA片断整合（integration）到宿主的DNA链中并表达，导致细胞的转化；②慢性转化病毒：这类病毒（如[[鼠乳]][[腺癌]]病毒）本身并不含有癌基因，但是有促进[[基因]]，当感染宿主细胞后促进基因也可由于逆转录酶的[[作用]]而插入到宿主细胞DNA链中的原癌基因附近，引起正常的或突变的原癌基因激活并且过度表达，使宿主细胞转化。
人类[[T细胞]][[白血病]]/[[淋巴瘤]]病毒I（human T－cell leukemia/lymhoma virus I，HTVL－1）是与人类[[肿瘤]][[发生]]密切[[相关]]的一种[[RNA病毒]]，与主要流行于日本和加勒比地区的T细胞白血病/淋巴瘤有关。HTLV－1病毒与[[AIDS]]病毒一样，转化的[[靶细胞]]是CD4＋的T细胞亚群（辅助T细胞）。HTLV－1在人类是通过性交、[[血液制品]]和哺乳[[传播]]的。受染人群发生白血病的机率为1％，[[潜伏期]]为20～30年。HTLV－1转化T细胞的机制还不甚清楚。HTLV－1不含有任何已知的癌基因，也未发现其在某一原癌基因附近的固定的整合位置。HTLV－1的转化活性与其RNA中的一个称为Tax的基因有关。Tax的产物对病毒的[[复制]]十分重要，因其通过对5’－长末端重复片段（5’－long terminal repeat region，5’－LTR）的作用[[刺激]]病毒[[mRNA]]的[[转录]]。Tax蛋白也可激活几种能引起T细胞增生的宿主基因的转录，如[[编码]]调节细胞内其它[[基因表达]]的P55蛋白c-fos基因，编码PDGF的c-sis基因，编码IL－2及其[[受体]]的基因和髓样[[生长因子]]（即粒－[[单核细胞]][[集落刺激因子]]，GM－CSF）的基因。IL－2及其受体的基因激活后可以建立起一个自分泌体系（autocrine system）能直接引起T细胞的增生；GM－CSF作用于巨噬细胞,使其产生IL-1，从而引起T细胞的增生。因此HTLV－1是通过Tax基因转化细胞的。这些增生的T细胞最初是多[[克隆]]性的，而且出现二次突变的可能性大大增加，如其中的某一个发生第二次突变，将导致单克隆性的T细胞肿瘤。
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