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== 概述粘膜炎微球菌感染的治疗==
== 粘膜炎微球菌感染的临床表现概述==
奈瑟菌科包括五个菌属：奈瑟菌属、莫拉菌属、金氏菌属、不动[[杆菌]]属和Oligella属。其中莫拉菌属又包含莫拉（Moraxella）和布拉汉（Branhamella）两个亚属，对上述命名和[[分类]]仍存在争议。
== 发病机制==
卡他莫拉菌（MC）可引起儿童和成人黏膜感染。细菌自呼吸道定植的部位可向邻近区域[[扩散]]出现感染的临床[[症状]]。鼻咽部的MC可经由欧氏管进入中耳导致中耳炎。有研究证实引起中耳炎的致病菌包括MC在呼吸道的定植是发生中耳炎的首要步骤，然而有病原菌的定植并不一定引起感染。成人慢性阻塞性肺病（COPD）患者MC自正常寄植部位如何移行引起下呼吸道感染的机制尚知之甚少。OMP有A至H等8种主要蛋白，分子量为（21～98）×103，具有血凝作用。近年一种新的0MP称为[[高分子]]量OMP或称为普遍存在的表面蛋白（ubiquitous surface protein A，UspA）引起了人们的广泛重视，是由两种基因[[编码]]，其编码的蛋白序列[[同源]]性在90%以上。UspAl编码基因的[[变异]]导致其编码蛋白黏附功能大大降低，纯化的蛋白对HEp-2细胞有亲嗜性，并可与[[纤连蛋白]]结合，此[[表现型]]的菌株毒力降低；UspA2基因是[[补体]]耐受（complement resistance）基因，其蛋白易与[[玻璃]]体结合s蛋白结合。动物实[[验证]]明这两种蛋白具有将细菌从肺部清除的功能。UspA的两种蛋白是目前研究最深入的MC蛋白，其作为疫苗的研制仍未成功。MC表面有两种受体分别称为运[[铁蛋白]]结合蛋白（TbpA和TbpB）、乳铁蛋白结合蛋白（LbpA和LbpB）。编码这些蛋白的基因具有部分同源性，而且这些蛋白也存在于奈瑟菌和嗜血杆菌等革兰阴性菌体表面，是为细菌的致[[病因]]子。编码基因的变易或缺失可影响其致病性及[[免疫原性]]。MC产生的β内酰胺酶不仅保护着细菌产生的各种致病性的酶，而且使得其他严重呼吸道合并感染如[[肺炎链球菌]]、未分型流感嗜血杆菌感嗜血杆菌感染对[[青霉素]]治疗无效。细菌间可发生与耐药相关性的基因[[传导]]，如Bootsma等发现MC与革兰阳性[[微生物]]偶有交叉耐药基因存在。此现象表明MC具有间接致病性。事实上，因上述情形而治疗失败已有报道，说明无论MC是[[纯培养]]阳性，还是混合培养阳性都具有重要的临床意义。老年患者痰[[标本]]常可分离出补体耐受菌株。补体耐受可认为是MC的一种致病因素：儿童89%的下呼吸道分离MC菌株对补体介导的杀灭作用具有[[耐受性]]；而上呼吸道分离菌则多数[[敏感]]（58%）。补体耐受菌株可与人玻璃体结合蛋白结合形成阻碍补体攻击的膜复合物，从而[[抑制]]补体的最终通路。
== 粘膜炎微球菌感染的临床表现==
卡他莫拉菌（MC）可引起人类多种感染。如急性中耳炎、上颌窦炎和下呼吸道感染，亦可引起脑膜炎、心内膜炎、尿道炎，婴儿和儿童眼结膜炎、角膜炎和败血症。近来报道MC尚可致男女性[[生殖]]泌[[尿道]]的感染如[[前庭大腺]][[脓肿]]、男性尿道炎等。该菌产生β内酰胺酶的菌株渐多，为临床治疗带来一定困难。中耳炎：3岁以前的儿童80%曾患有至少一次中耳炎。反复出现中耳炎的儿童常伴有语言[[发育]]延迟。采用[[鼓膜穿刺术]]对中耳炎致病因子进行多中心研究，20年间美国和欧洲有15个研究中心对穿刺得到的中耳液进行培养[[鉴定]]，得到完全一致的结论：中耳炎的主要致病菌为肺炎链球菌、未分型流感嗜血杆菌和MC，其中15%～20%为MC。近来采用较[[细菌培养]]更敏感的PCR方法对穿刺液进行鉴定，可能会得到更高的MC阳性率。慢性阻塞性肺病（COPD）患者的下呼吸道感染：因为MC与其他奈瑟菌[[从革]]兰染色及菌落形态上难以区别，故直到近15年来，其引起的慢性阻塞性肺病（COPD）者下呼吸道感染始被重视。以下证据表明MC感染加速了COPD的进程：病情加速进展的COPD患者痰培养革兰染色优势菌为MC，有时甚至为MC纯培养；COPD病情加速的某些患者[[经气]]管穿刺吸痰可纯培养出MC；被认为是MC感染使COPD恶化的患者应用有效的[[抗菌]]药[[后病]]情改善；[[痰中]]有MC的COPD恶化者可检测出对MC的[[特异性]]免疫反应。目前估计MC感染是继未分型流感嗜血杆菌感嗜血杆菌感染造成COPD病情恶化的第二位原因，30%由MC引起。COPD患者在MC感染后的临床表现与其他细菌感染的表现没有区别，可出现[[咳嗽]]、[[咳痰]]增加，[[呼吸困难]]加重等。痰标本革兰染色细胞[[内外]]均可发现大量革兰阴性的双球菌。老年人[[肺炎]]：位于美国及欧洲的研究中心发现MC是引起相当比例的老人肺炎患者的致病菌，因为MC可寄生于呼吸道而不出现任何症状，所以很难精确判定老人肺炎的比例，但一项前瞻性研究表明老人[[社区获得性肺炎]]中10%由MC引起，多数感染者有基础疾病如COPD、[[心脏]]衰竭、[[糖尿病]]等。虽然老人发生MC肺炎后病情危重，但暴发性肺炎少见。院内呼吸道感染：20世纪80年代人们即关注到MC可造成院内下呼吸道感染，已有几起呼吸科病房暴发的报道。这些成年患者往往都有[[肺心病]]的基础。对暴发流行的分离菌进行鉴定发现有些暴发是有多种MC菌株引起，而另一些暴发则来自同一[[克隆]]，表明MC可在人与人之间传播。[[鼻窦炎]]：经[[鼻窦]]灌洗可得到鼻窦炎患者的标本，培养发现引起成人和[[儿童鼻窦炎]]的致病菌依次为未分型流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和MC。败血症：近来有文献报道MC可致败血症。MC引起的败血症少见，可发生于任何年龄的人群中，从[[新生儿]]到老人，病情表现较大差别，从轻微症状到危及[[生命]]。基础疾病是决定预后的关键因素。在病毒感染后，MC可引起儿童细菌性[[气管炎]]。MC还可导致儿童眼结膜炎和角膜炎，其所造成的致死性脑膜炎也有一例报道。
应注意粘膜炎微球菌感染与其他奈瑟菌科细菌相鉴别。
== 预后==
氧、[[硫酸钠]]、青霉素、氨苄西林、阿莫西林、克拉维酸、[[磺胺]]、[[磺胺甲噁唑]]、[[甲氧苄啶]]、复方磺胺甲噁唑、四环素、替卡西林、哌拉西林、万古霉素、克林霉素、林可霉素、头孢唑林
