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== 非甲状腺性的病态综合症的治疗==
非甲状腺性的病态综合症是机体代偿降低能量消耗的反应，此时简单地给予[[甲状腺素]]替代治疗是无益处的，甚至是有害的，但在[[心脏]][[移植]]或[[心衰]]时有用[[碘塞罗宁]]（T3）治疗获得益处的报道。NTI因为5’-DI活性降低。若要治疗也应该直接用碘塞罗宁（T3）而不是用T4，心脏搭桥术后给予碘塞罗宁（T3） （0.03～0.2μg/kg）可以提高[[心输出量]]，降低外周[[血管]]阻力，但是并不能降低[[心律失常]]和[[需要]]用[[正性]]肌药物的发生率，也不能降低患病和病死率。严重烧伤患者给予碘塞罗宁（T3）治疗并不能改善预后。同样给予NTI患者T4按1.5μg/kg虽然能提高患者血液T4和T3浓度，也不能降低病死率，而且[[肾衰]]和绝食患者会增加蛋白[[分解]]，起到破坏作用。因此绝大多数学者认为没有必要给NTI患者用甲状腺激素治疗。
== 概述==
非[[甲状腺]]疾病[[综合征]]（nonthyroid illness syndrome，NTIS）是指急、慢性非甲状腺疾病（nonthyroid illness，NTI）对正常甲状腺的[[功能]]参数的影响，甲状腺本身没有病变。[[甲状腺激素]]的变化与基础NTI的严重程度和病期有关，而与疾病的种类无关。
高T4综合征：少见，主要是[[血清]]TT4水平升高，常见于慢性肝炎、[[原发性胆汁性肝硬化]]、重症[[急性间歇性卟啉病]]等，可能是患者的血清甲状腺结合球蛋白（[[TBG]]）升高所致，部分与服用含碘药物有关。
== 发病机制==
=== 低T3综合征（正常T4、低T3）===
5’-单脱碘酶（5’-MDI）促使T4向T3[[转换]]，rT3向3，3’-二碘[[酪氨酸]]转换。低T3综合征时，由于[[组织]]5’-MDI作用受抑制，可导致T4向T3转化下降，T3的生成率（PR-T3）下降；rT3清除延迟，而每天rT3的生成率（PR-rT3）正常，血rT3升高。对某一疾病而言，TT3血浓度的下降程度与疾病的严重程度[[相关]]。在中等严重病情的患者中，血TT4在正常范围内。由于蛋白与[[激素]]的结合降低对T4的影响甚于T3，故FT4的比例增加，[[KT]]4血浓度和游离T4指数常增加。血TSH及其对TRH的反应一般是正常的。这有利于减少重症病人[[能量代谢]]，防止[[能量]]消耗，是机体的一种保护性反应。
=== 低T4综合征（低T4，低T3）===
病情更为严重的病人血清T3、T4均降低，部分病人的蛋白与激素的结合降低更明显，另一部分病人则由于病情严重时TSH分泌减少所致。灵敏的TSH测定可发现TSH血浓度低于正常，对TRH的反应迟钝。TT4、FT4和TSH血浓度的降低，提示[[腺垂体]]功能被抑制。这可能与[[细胞因子]]如IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α、INF-α等作用于垂体有关，虽然T4减少，PR-rT3降低，但因疾病严重时其降解减弱，血rT3仍然升高。基础疾病好转后，TSH水平可升高，直至T4和T3血浓度恢复正常。血清T4降低的幅度与病人预后有相关性。
=== 高T4综合征===
有些NTIS患者血清TT4升高，这些患者的血清TNG升高，常见于重症急性间歇性卟啉病、慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化患者。此时FT4正常，血清TT3可能正常，FT3正常低值或降低，血清rT3升高。用[[胺碘酮]]治疗或用含碘[[口服胆囊造影]]剂者，血清FT4常升高，这些药物降低肝脏摄取T4并降低T4向T3转化，在自主性甲状腺[[结节]]患者中，可诱发[[甲亢]]。一般[[剂量]]的口服胆囊造影剂对T4的影响不足24h。血清TT4和FT4升高的NTIS患者，尤其是服用碘剂者，应仔细[[检查]]有无甲亢。因为药物或疾[[病本]]身对周围T4向T3转化有影响，血清T3可能正常，甚至低下，但在疾病过程中TT4可突然升高。
NTIS的发[[病机]]制未完全阐明。有研究表明，周围组织T3生成减少不仅与5’-MDI活性及浓度下降有关，而且与组织摄取T4减少有关。在[[慢性肾衰]]患者中，有些物质如3-[[羧基]]-4-甲基-5-丙基-2-[[呋喃]][[丙酸]]（CMPF）和[[硫酸]]吲哚酚是升高的，在其他的非甲状腺疾病患者中[[胆红素]]和游离[[脂肪酸]]（FFA）是增加的。动物试[[验证]]实这些物质减少大[[鼠肝]]脏摄取T4，但这些物质并不影响TSH分泌。近来，有关NTIS的发病机制的研究聚焦在细胞因子与[[免疫]]因子上。细胞因子对不同的[[靶细胞]]具有不同的生物作用。它们可以产生自分泌、旁分泌和内分泌作用，而这些局部细胞因子与免疫因子又互相作用、相互网络成局部调节[[系统]]。通常，细胞因子是针对[[炎症]]、氧化[[应激]]、感染和[[细胞]][[损伤]]而产生的。细胞因子通过与特异细胞表面[[受体]]（如甲状腺）结合而发挥作用，一般在非甲状腺性重症疾病时，作用于下丘脑-垂体-甲状腺轴的细胞因子可能主要来源于[[循环]][[血液]]，但甲状腺细胞合成和释放细胞因子，也可能与甲状腺自分泌或旁分泌功能调节有关。
细胞因子和免疫因子对TH合成与分泌的影响可以是原发因素，也可能是其他病理生理过程的[[继发性]]结果，导致NTIS血清T3、T4、rT3及TSH变化的因素还有许多环节，包括下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节和TH的合成、分泌、代谢等，不论是低T3综合征，低T4综合征抑或高T4综合征都往往是多种因素共同作用的结果。
== 非甲状腺性的病态综合症的临床表现==
甲状腺功能正常性病变综合征是机体对急性应激情况、慢性重症疾病所出现血清T3或T4水平低下，rT3水平增高，多数患者的TSH是正常的，这是机体的[[适应性]]变化。一般NTIS无明显的临床症状，主要是原发病的临床表现及甲状腺功能检查的指标变化。
多数甲亢病人，虽然血清T3和T4均增高，但血清T3浓度的增高程度较血清T4明显。提示甲亢时甲状腺释放较多T3及末梢组织将T4转化为T3增加。T4型甲亢是指血清T4有较明显增高，而血清T3大致正常为特点的一种甲亢类型。T4型甲亢主要见于既往过多暴露于碘的老年人、老年病患者或老年患者。长期住院者多见，过度的碘摄入使[[腺体]]合成更多T4。若无过量碘摄入史，多提示外周组织T4转化为T3受抑制，而高T4综合征时血清rT3升高，TSH正常可资鉴别。
== 预后==
糖化血红蛋白、[[血红蛋白]]、雌激素
