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== 地方性矮小病的治疗==
采用补碘的干预措施后（碘盐或碘油），地克病的现症甲减或激素性甲减可得到纠正，但部分有甲状腺萎缩的黏肿型克汀病，补碘无效或效果不佳。这部分病人需采用甲状腺激素替代治疗，部分甲状腺完全萎缩的病人往往需终身服用甲状腺激素。应尽早服用[[甲状腺粉]][[片剂]]（40～80mg/d）或甲状腺激素（T4 50～150µg/d），可以取得一定疗效，能很快纠正黏液性水肿及其他甲减症状，使体格进一步发育；性发育迟滞也能得到改善；听力障碍及智力落后能在有限程度上有部分改善，但不能彻底[[治愈]]。先从小[[剂量]]开始，一般为全量的1/3或1/4，而后逐渐增加，在1～3个月内达到全量，连续使用。当疗效满意后，可改用维持剂量。如果甲状腺尚有功能，也可以适当减少剂量。配合激素治疗，应适当补充各种[[维生素]]及蛋白质营养，对16岁以上的患者，根据情况可加服[[性激素]]。
== 概述==
[[地方性矮小病]]（endemic cretinism）包括地方性亚临床[[克汀病]]是由碘缺乏所造成的，以[[智力]]障碍为主要特征的[[神经]]-[[精神]][[综合征]]，本病是[[胚胎]]时期和出生后早期碘缺乏与[[甲状腺]][[功能]]低下所造成的[[大脑]]与[[中枢神经系统]][[发育]]分化障碍结果。多出现在严重的[[地方性甲状腺肿]]流行区，该区至少有1/5人群患有甲状腺肿，一般患病率占甲状腺肿地区人口的1～5％，严重地区高达5～10％。当该地区碘缺乏被充分纠正后，[[地克病]]或亚克汀可被防止。典型的地克病一般[[发生]]在有地甲肿流行的严重缺碘地区，当地[[儿童]][[尿碘]]低于20µg/L则几乎肯定会出现地克病；当地方性甲状腺肿的肿大率大于30%时通常会有地克病的流行；地方性亚临床克汀病在所有缺碘地区都会发生，但更常见于中度或重度缺碘地区。
E07.8
== 流行病学==
=== 病情及流行范围===
我国[[碘缺乏病]]流行范围广，发病人数多，病情较重。全国30个省、市、自治区均有不同程度的流行，受碘缺乏威胁人口达7.27亿多，地甲肿、地克病以及亚克汀的患病率较高。
=== 碘缺乏病的流行分布特点===
山区、丘陵、平原都有流行。主要[[分布]]于那些地形倾斜、洪水冲刷严重，或降雨量集中，水土易流失的地带，碘随水不断丢失。除了山区外，一些内陆、丘陵及水网地带也有不同程度流行。一般流行规律是：山区＞丘陵＞平原＞沿海。
=== 人群中的流行特点===
碘缺乏病可以发生在任何年龄的人群。其中地甲肿多发生在儿童、青少年及妇女（[[育龄妇女]]、孕妇及哺乳妇女）；一般女性患病率明显高于男性，而地克病的男女患病率无显著差别。此外，还有相当数量的人患有亚克汀病，亚克汀病的流行及分布与地甲肿、地克病是一致的。甚至还发现，在有地甲肿流行而无地克病流行的地区，也有一定数量的亚克汀病人。
河北省历史上是碘缺乏病重病区，与其所处的地理位置和特殊的地形地貌密切[[相关]]。全省地势西北高、东南低，西部和北部有山地和坝上高原，海拔多在1000m以上 ，部分地区超过1500m，东部和南部平原地区大部分海拔不足50m，沿海一带10m以下，碘缺乏病大多分布在西部太行山、北部坝上高原以及东北部的燕山脚下。碘缺乏病在河北流行历史久远。据记载，1934年长城以北的青龙县、平泉县、承德市郊区等地方性甲状腺肿（以下简称地甲肿）患病率高达50%以上，地方性矮小病（以下简称地克病）患病率高达36.4%。新中国成立以后，河北省地甲病和地克病[[流行病学]]调查经历了一个由点到面、由浅到深的过程。1952年的调查结果表明，长城[[内外]]及太行、燕山山区的地甲病患病率高达85%，当时全省有地甲病[[患者]]200万人，克汀病患者10万人。唐山、保定、石家庄的部分病区县，地甲病患病率也在50%以上。1962年对承德市郊区喇嘛寺、二道[[诃子]]、罗汉堂和狮子沟4个村进行了全面调查，居民地甲病患病率为44.2%，中小学生甲状腺肿大率为50.8%，测定了水、土、粮、菜中的碘含量，根据当地的膳食情况推测，该地每人每天只能摄入约40µg碘，居民尿碘水平为13.3μg/L，儿童甲状腺明显处于碘饥饿状态。1995年全民食用[[碘盐]]后，河北省除5个高碘病区县（南皮、盐山、海兴、黄骅、孟村自治县）外，其余168个县（市、区）被定为缺碘地区，全部食用碘盐。
== 病因==
地方性矮小病的[[病因]]已[[比较]]明确，是胚胎期和[[新生儿期]]严重缺碘的结果。[[妊娠]]时[[母体]][[甲状腺功能减退]]是地方性克汀现高发病率的一种危险指标，由于缺碘使母体及[[胎儿]]的甲状腺竞争性摄取有限的碘化物，结果同时影响母体和[[新生儿]]的[[甲状腺激素]]合成。某些地方性矮小病以[[神经型]]表现为主者就是由于胚胎早期严重的宫内磺缺乏损害神经[[生长]]发育所致。而以后胎儿甲状腺能正常[[地合]]成甲状腺激素，可防止生后出现明显甲低表现。某些粘液[[水肿]]型地方性矮小病则是在已存在的[[神经系统]]缺陷的基础上再加[[上甲]]状腺[[激素]]合成[[能力]]降低，提示甲状腺本身的正常发育也依赖碘[[元素]]。除缺碘学说外，还有人提出[[遗传]]问题、[[自身免疫]]问题和致甲状腺肿物质等问题。
为常染色体隐性遗传。生后数周至数月喂养困难或拒食，智力落后，[[肝大]]，[[白内障]]，尿黏液酸实验阳性。
== 预后==
尿碘、甲状腺球蛋白、血清球蛋白、雌激素、[[超氧化物歧化酶]]、抗甲状腺抗体、[[抗甲状腺球蛋白抗体]]、胰岛素
