3,288
个编辑
更改
无编辑摘要
[[新生儿呼吸窘迫综合征]](neonatal respiratory distress syndrome NRDS)指[[新生儿]]出生后已了现短暂(数分钟至数小时)的自然[[呼吸]],继而发生进行性[[呼吸困难]]、[[发绀]]、呻吟等急性呼吸窘迫[[症状]]和[[呼吸衰竭]]。多见于[[早产儿]]、过低体重儿或[[过期产儿]]。患儿肺内形成透明膜为其主要病变,故又称[[新生儿肺透明膜病]](hyaline membrane disease of newborn)。
==治疗方案==
<b>1、一般治疗</b>
①保温:放置在自控式暖箱内或[[辐射]]式抢救台上,保持皮肤温度在36.5℃。
⑥[[抗生素]]:根据肺内[[继发感染]]的病原菌([[细菌培养]]和药敏)应用相应抗生素治疗。
<b>2、氧疗和[[辅助通气]]</b>
①吸氧:根据发绀程度选用鼻导管、面罩或头罩吸氧,因早产儿易发生氧中毒,故以维持PaO250—70mmHg(6.7—9.3kPa)和TcSO285%—92%为宜。
③其他:近年大样本、多中心的研究表明当CMV治疗难以奏效时,改用高频振荡或高频喷射[[呼吸机]],可减少常频呼吸机的负作用,以取得较好的疗效。ECMO对呼吸机治疗无效的病例有一定疗效。
<b>3、PS替代[[疗法]]</b>
可明显降低RDS病死率及[[气胸]]发生率,同时可改善肺顺应性和通换气功能,降低呼吸机参数,PS目前已常规用于预防或治疗RDS。
PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌,其成份为糖5%、蛋白质5%—10%,脂类85%—90%,脂类中[[棕榈酰]]卵连脂是起表面活性作用的主要物质。PS中可与[[磷脂]]结合的蛋白质称为表面活性物质[[蛋白]]包括SP—A、SP—B,SP—C,和SP—D,利于PS分布并可增加其表面活性作用PS于孕18-20周开始产生,缓慢增加,35—36周达肺成熟水平。PS覆盖在肺泡表面,可降低其表面张力,防止呼气[[膜肺]]泡萎陷,保持功能残气量稳定肺泡内呀,减少液体自毛细血管向肺泡[[渗出]]。[[早产]]使PS不足或缺乏,肺泡表面张力增加,呼气膜FRC明显减少,肺泡萎陷入,肺[[顺应性]]降低,吸气时作功增加并且肺泡难以充分扩张,[[潮气量]]和[[肺泡通气量]]减少,导致CO2[[潴留]]([[呼吸性酸中毒]]),由于肺泡通气量减少,而肺泡血流相对正常,通气/血流值降低,引起缺氧、进而导致代谢性酸中毒。缺氧及[[混合性酸中毒]]使肺毛细血管通透性增高,液体漏出,肺间质[[水肿]]和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜[[伊红]]透明膜,使气体弥散障碍,加重缺氧和酸中毒,进而抑制PS合成,形成恶性循环,重者也可发生PPHN。
==诊断检查==
<b>1、[[实验室检查]]</b>
①泡沫试验:将患儿胃液(代表[[羊水]])1ml加95%[[酒精]]1ml,振荡15秒,静置15分钟后,如果沿管壁有多层泡沫表明PS多,可除外RDS;如果无泡沫表明PS少,可考虑为RDS;如果介于两者之间,则可能是RDS。其机理为PS利于泡沫形成和稳定,而酒精则起抑制作用。
③[[血气分析]]:同MAS。
<b>2、X线检查</b>
胸片表现较特异,对RDS诊断非常重要。①毛玻璃样改变:两肺呈普遍性透过度降低,可见弥漫性均匀一致的细颗粒(肺泡不张)网状影。见于RDS初期或轻型病例②支气管充气征在普遍性肺泡不张(白色)的背景下,呈熟知状充气之支气管(黑色)清晰显示,RDS中,[[晚期]]或较重病例多见③白肺:整个肺野呈白色,肺肝界及[[肺心]]界均消失,见于严重RDS动态拍摄X线胸有助于诊断及治疗效果的评估。
[[分类:生物学]][[分类:病理学]][[分类:生理学]]