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AP
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== AP的治疗==
AP的治疗至今仍然争论不休，早在1889年Fitz就曾报道过52例AP的治疗[[经验]]，认为早期外科手术对患者有害无益，此后经过14年的临床探索，则又提出早期外科手术治疗AP有利于患者[[康复]]的观点。1925年，Moynihan采用小网膜腔清创引流术治疗AP，至今仍是外科手术治疗AP的基本术式。但在1938年，Nordmann在德国的外科年会上总结了德国的治疗经验，仍主张应以内科治疗为主。此后长达30多年的时期内一直多于内科保守治疗，不少病例也因此而死于感染、休克和[[MODS]]。因此，[[医学]]界又对AP的治疗重新开始临床研究和探讨，认为清除胰腺坏死组织和引流腹腔是防治感染、休克和降低病死率的关键。自从Watts（1963）等首次作切除胰腺治疗胰腺炎获得成功之后，20世纪70～80年代，积极采用外科手术从单纯的胰腺[[被膜]]切开引流发展到坏死组织清除、部分胰腺切除，甚至于提出了全胰切除治疗重症胰腺炎。但是，通过近10多年经验总结，发现早期外科手术、特别是扩大化手术如胰腺切除术疗效不[[理想]]。此后，多次国际胰腺炎会议和国内历届全国胰腺外科会议对手术[[适应]]证、手术时机和手术方式等有关问题进行了反复的辩论。直到20世纪90年代，进一步统一和规范了手术适应证和手术时机。至今，基本达成共识，认为轻型AP不需手术，采取保守治疗的病死率不到l%；重症胰腺炎可根据病情的需要适时作坏死组织清除和引流，但大多不宜早期手术（在2周内），除个别病例如所谓的暴发性胰腺炎或并发腹腔室[[间隔综合征]]（[[ACS]]）者，可根据不[[同情]]况早期采用手术清创引流或腹腔减压，协助病人度过危险期。据有关资料，目前一般重症胰腺炎的病死率约为10%～35%，而暴发性胰腺炎则仍高达60%～70%。因此，如何进一步提高重症AP的疗效仍然是目前讨论的焦点与热点。
急性重症胰腺炎患者的病情常常复杂危重，应加强观察和积极救治，必要时需要转三级[[综合]][[医院]]或专科医院治疗诊治。
=== 中西医结合治疗===
[[中西医结合]]非手术疗法曾取得成功。其病因多为情志不畅、[[饮食不节]]。[[外感]]风、寒、[[湿邪]]或[[肠道蛔虫]]内扰，手术损伤等。证见上腹部突发性[[剧痛]]，痛引肩背，[[恶寒发热]]，恶心呕吐，[[便秘]]尿黄。如[[湿热]]炽盛，[[熏蒸]]胆汁外溢，可见黄疸；如[[热毒]]炽盛，内动[[营血]]，[[腹皮]]可见瘀斑；甚者可有[[壮热]]烦渴，厥逆[[抽搐]]，严重者多可引致[[虚脱]]、休克。治宜清热[[燥湿]]，[[通里]]攻下，舒肝[[理气]]为主。临症可用[[复方大柴胡汤]]化裁；如偏热重者可用[[黄连解毒汤]]；[[湿热发黄]]疸者应兼用[[茵陈蒿汤]]加减；腑气不通，腹胀[[痞满]]，[[大便]]燥实坚者合[[大承气汤]]加减；如有痰热互[[结胸]]腹硬满者合大隐胸汤；蛔虫上扰者可加用[[槟榔]]、[[使君子]]、苦楝根皮、[[细辛]]等[[驱虫]]之剂。此外，[[针灸]]治疗，[[饮食禁忌]]，纠[[正水]]与[[电解质]]失衡，止痛解痉剂的合理使用等均十分重要。
==== 西医治疗措施====
药物治疗应建立在病因治疗和基本治疗基础之上，包括禁食、胃肠减压、静脉[[输液]]支持等。 禁食和胃肠减压
可减少[[胃液]]和食物对胰腺的刺激，降低胰酶和胰液的分泌，使胰腺得以休息。 补充输液、纠正电解质和酸碱平衡，防治休克
由于炎症大量的[[液体渗出]]，血容量不足需要及时予以补充，以恢复血循环量，并需维护电解质[[平衡]]，纠正[[酸中毒]]，维持循环[[稳定]]，改善微循环，预防和治疗低血压。出现休克为预后不良之兆，应积极抢救。一般主张早期大量静脉注入抑制胰酶活性药物，其次是补充血容量。因为炎症和坏死常可丢失大量[[血浆]]或[[全血]]，多者可达[[体重]]的30%。根据14名休克病人的治疗经验，平均[[输血]]1800ml、血浆1800ml、[[红细胞]]875ml。还可用血浆[[白蛋白]]蛋白或[[血浆代用品]]，至休克控制为止。输液同时要测中心静脉压，根据压力变化调整液量，以免影响心肺功能。升压药物只能收到暂时效果，尽量少用。皮质[[激素]]效果不肯定，而且皮质激素长期使用有诱发胰腺炎之嫌，故不作一般常规使用。 镇痛解痉
疼痛为本病的主要症状，疼痛剧烈不但影响病情恢复，甚至影响心功能，因而必须尽早控制。一般止痛药无效时可用[[杜冷丁]]50～100mg肌内注射，每4～6小时1次。一般[[不用]]吗啡镇痛，因单独使用吗啡可引起Oddi括约肌痉挛。还可同时给予解痉药如[[山莨菪碱]]，除能使Oddi括约肌松弛，还可抑制胰液分泌。严重疼痛以上药物均不能止痛时，可以考虑[[交感神经]]、[[内脏神经]]或硬膜外阻滞。硬膜外阻滞可留置导管以便随时注入药物。可以阻滞两侧脑[[脊髓]][[神经]]及内脏神经的[[感觉]]输入支，效果较好。 抑制胃酸
应用H2[[受体]]阻滞药如[[雷尼替丁]]或[[质子泵抑制剂]]如[[奥美拉唑]]（[[洛赛克]]），抑制胃酸分泌，减轻对胰腺外分泌的刺激，同时可减少[[应激性溃疡]]的发生。
[[法莫替丁]]可以抑制胃酸分泌，减少胰液分泌，还可以预防[[应激]]性胃黏膜损害。疗程不定，一般随着病情好转而停用。一般为20mg,一日2次，静脉注射。法莫替丁的[[不良反应]]较少，偶见消化道不适症状、白细胞减少、[[头痛]]等精神神经不良反应，肾功能减退患者应酌情减量。 抑制胰液分泌和胰酶活性
[[迷走神经]][[阻断]]药既可减少胃酸分泌，又减少胰液分泌。常用[[阿托品]]0.5mg肌内注射，普鲁苯辛15mg，4次/d，这些药物的[[副作用]]是：心动过速、尿潴留和肠麻痹，使用时应加以[[注意]]。H2受体阻断药[[甲氰咪胍]]、雷尼替丁、法莫替丁等，以及H -K -[[ATP]]酶抑制药奥美拉唑等均可抑制胃酸分泌，从而减少胃酸对胰腺分泌的刺激作用。胰蛋白酶抑制抑制剂如[[抑肽酶]]、[[加贝酯]]等具有一定的抑制胰蛋白酶的作用；[[氟尿嘧啶]]也能明显抑制胰液及胰酶的分泌，但存在的毒副作用，会引起[[骨髓]]抑制和机体免疫力下降。[[胰高糖素]]（glucagon）可抑制胰液分泌，还可促进[[降钙素]]分泌增加，后者亦有抑制胰腺分泌的作用。目前对胰液和胰酶抑制作用最强的一类药物是[[生长抑素]]，临床应用效果最好，无明显的副作用，常用的制剂有[[十四肽生长抑素]]（[[施他宁]]）和生长抑素拟似剂八肽生长抑素（[[奥曲肽]]）。有作者认为这类药物还有可能对胰腺实质[[细胞膜]]具有直接保护作用，并可抑制[[磷脂酶A2]]的活性。无论是动物试验还是临床试验均表明：该类药物对AP具有治疗作用。但在该类药物对Oddi括约肌张力及胰腺血流的影响方面尚有争议。多年来的临床经验证实应用抑制胰液和胰酶分泌的制剂能明显改善胰腺炎的预后。
各种抑肽酶可以抑制胰酶活性，是理想的治疗胰腺炎的药物，但是效果都不十分显著。一般主张早期大量静脉点滴，可以控制炎症进展，并能挽救休克。
Trasylol国内已有[[产品]]，可以抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，每次10万U，2次/d。Iniprol有抗弹力纤维酶的作用，每次2万～4万U，静脉点滴。Aprotonin可抑制蛋白酶、血管舒缓素、[[糜蛋白酶]]及[[血清素]]，每天10万～20万U，甚至50万U，分2次静脉滴入。可能产生[[抗体]]，[[有过]]敏的可能性。
叶绿素a（chlorophyll-a）本身无抑制蛋白酶[[能力]]，体内代谢后产生的叶绿酸（chlorophyllin）对蛋白酶有强烈的抑制作用。每天20～30mg静脉点滴。
FOY为非肽类[[化学合成]]剂，可抑制蛋白酶、血管舒缓素、[[凝血酶]]原、弹力纤维酶等，与aprotonin效果相仿。FOY 100mg相当于aprotonin 5万～10万U。根据病情，开始每[[天可]]给100～300mg溶于500～1500ml[[葡萄糖]]盐水，以2.5mg/（kg?h）（8ml/min）的速度静脉滴注。2～3天[[后病]]情好转，可逐渐减量。副作用可有低血压、静脉炎、皮疹等。
CDP-choline或5-Fu（蛋白合成抑制药）可抑制磷脂酶A，每天100～500mg静脉点滴。
胰酶，口服大量胰酶可以抑制CCK及secretin的释放从而减少胰酶分泌。 抗菌药物
胰腺炎继发感染主要是由肠道菌群移位所致，常见的[[致病菌]]为[[大肠]]埃希[[杆菌]]、[[铜绿]][[假单胞菌]]、克雷白杆菌和[[变形杆菌]]等。但目前不主张早期应用广谱抗生素以预防感染，仅在有胰腺坏死或有胰外广泛侵犯和坏死时，经静脉输注或区域动脉[[灌注]]，以及通过胃肠道给药，防治肠道内[[菌群失调]]引起的细菌感染。
由于长期应用广谱抗生素以及机体抵抗力下降，重症AP患者后期可继发真菌感染，导致病情恶化。因此，在胰腺炎治疗的后期应重视真菌感染的防治，常用的药物有[[氟康唑]]和[[两性霉素B]]。
[[抗菌]]药物主要用于胆源性胰腺炎、重症胰腺炎和有感染证据的胰腺炎患者。比如[[左氧氟沙星]]200mg，一日2次；或400mg，一日1次，静脉滴注，疗程不定，一般随着病情好转或感染控制而停用。一般联合应用[[甲硝唑]]，以加强抗[[厌氧菌]]效果，一般[[剂量]]为500mg每8小时1次，静脉滴注。
使用左氧氟沙星时，应注意患者是否有过敏现象，一旦出现立即停止滴注，并根据过敏轻重采取相应的处理，如观察、抗过敏药、抢救等。少数患者会出现消化道不适（比如恶心、呕吐、[[腹泻]]等）和精神[[神经症]]状（比如[[失眠]]、[[头晕]]等），肝肾功能严重障碍时应减量或延长给药间隔时间。18岁以下患者禁用左氧氟沙星，以免影响[[骨质]][[发育]]。 恶心和呕吐的处理
[[甲氧氯普胺]]主要用于患者[[恶心和呕吐]]症状比较明显时，一般剂量为10mg静脉注射或肌内注射。多为短期使用，长期连续使用易引起[[锥体外系]]症状，如震颤、[[共济失调]]。 营养支持
轻型AP由于病程较短，病情较轻，一般只需在禁食期内根据液体出入量及热量需求由外周静脉输液治疗即可。对于重症AP，由于病程和禁食时间长，机体耗能大等原因，[[营养支持]]是不可缺少的治疗手段之一。目前认为，在不影响重症AP[[总体]]治疗效果的前提下，应争取尽早恢复[[肠内营养]]，以减少肠黏膜屏障功能障碍的并发症。具体措施和方法则应根据个体病情作不同的选择。
[[复方氨基酸注射液]]（18AA）在[[能量]]供给充足的情况下，可参与[[蛋白质]]的合成代谢，获得正[[氮平衡]]，[[并生]]成酶类、激素、[[结构]]蛋白，促进胰腺组织恢复生理功能。一般为500～750ml，以全合一的形式，缓慢静脉滴注。复方氨基酸注射液（18AA）在合并严重肝、肾功能不全者应谨慎使用。避免单独经外周静脉输注，容易引发静脉炎。[[注射液]]含60mmol/L的[[乙酸]]，大量应用或并用电解质输液时，应注意电解质与[[酸碱平衡]]。注意缓慢滴注，过快容易发生恶心、呕吐、[[心悸]]、发热等不良反应。
在婴[[幼儿]]患者，不能经口摄入蛋白质或摄入量不足时，可以经过静脉[[营养]]补充[[氨基酸]]及能量。每日每千克体重用35～50ml或遵医嘱。
==== 中医治疗方法====
中药灌肠灌胃
祖国医学认为AP是脾胃[[积热]]、[[肝邪]][[气滞]]所致，治以[[清热解毒]]、通里攻下为主，对AP有一定疗效。近年来，在重症AP的早期采用[[中药]]灌肠灌胃的方法治疗，效果显著。通常的做法是：在胰腺炎发病初期，采用中药[[保留灌肠]]，第1天灌肠2次，第2次灌肠后12h（通常在晚上8点），经[[胃管]]注入中药，并夹管半小时至2h（视患者的耐受程度决定长短），多数患者经1次灌胃治疗后就可排出大量的大便。效果不佳者可继续灌胃1～2次，排出大便后继续灌肠2次/d，共持续1～2周左右，多数患者可恢复胃肠道功能。 食疗
梨子[[切片]]泡入食醋里，每天3次，每次30克。 针刺
[[主穴]][[足三里]]，[[下巨虚]]。呕吐者加[[上脘]]，痛重加[[中脘]]。痛剧时用中、[[强刺激]]，每次[[留针]]30分钟，每日2次。 艾灸
[[隔盐灸]]神厥穴，每日1次，10次为一疗程。
=== ICU重症监护===
近20年来，由于ICU重症监护技术的发展，使重症AP早期病死率明显下降。ICU重症监护的主要内容包括：①氧代谢[[动力学]]的[[监测]]，目的在于了解组织细胞的氧合状态以及患者对氧的需求量；②营养代谢监测，主要监测[[蛋白质代谢]]，了解氮平衡状况，积极纠正严重持久的负氮平衡，同时[[检测]]外源性[[胰岛素]]的需求量；③器官和系统功能监测，动态监测的目的在于防治，针对监测过程中出现的血流动力学紊乱、休克、[[急性肾功能不全]]、ARDS等情况。
=== 早期介入治疗===
近年来采用早期介入治疗重症胰腺炎，取得了较好的疗效，分别介绍如下：
==== 早期区域动脉灌注治疗====
1992年，日本学者武田和宪和国内学者张肇达等报告了区域动脉灌注5-Fu治疗急性坏死性胰腺炎的动物实验研究；1995年，国内顾凤元等报告了区域动脉灌注5-Fu治疗急性坏死性胰腺炎的临床研究。据文献报告，国内目前已有多家单位采用早期区域动脉灌注治疗重症AP，都取得良好的疗效。
区域动脉灌注原则上可作为治疗重症AP常规方法，只要无急诊手术适应证者都可进行此疗法。即使是所谓的“暴发性胰腺炎”，也有较好的疗效。早期区域动脉灌注治疗一般持续约2周左右。一般动脉灌注开始后病人腹痛将会立刻减轻或消失，同时[[体温]]下降，全身情况好转。待患者胰腺炎的症状、体征缓解，血、尿淀粉酶降至正常，腹部CT复查显示胰腺[[形态]]基本[[修复]]正常，即可停止应用。一般需灌注2周左右予以拔除导管，拔除导管前一般先停止动脉灌注l～2天，观察病情有无“反跳现象”，[[确认]]病情稳定后再拔除，导管头需送[[细菌培养]]。
早期区域动脉灌注治疗重症AP的过程中需要注意的几个问题：A.动脉灌注液的组成成分应包括：胰酶抑制剂、[[肝素]]、[[生理盐水]]、合并感染者可联合应用抗生素；B.动脉灌注液总量：液体总量过大会加重胰腺组织水肿，不利于病变恢复。一般说来，每天液体总量控制在200ml以内，每小时液体总量不得超过50ml；C.动脉灌注液输注的速度：一般要求控制其速度为4～50ml/h，若低于4ml，动脉[[血会]]回流；若大于50ml/h，患者会有不适感觉，并可加重胰腺水肿；D.胰酶抑制剂的[[组合]]应用方案：第1周，5-FU 250mg＋10ml生理盐水，每12小时1次，联合应用奥曲肽0.1mg＋20ml生理盐水，每8小时1次；第2周，停用5-FU，改单独应用奥曲肽0.1mg＋20ml生理盐水，每8小时1次，时间约2周左右，也可将上述方案中的奥曲肽[[置换]]成十四肽生长抑素（施他宁）6mg，24h维持。
早期区域动脉灌注治疗重症AP的确是一项行之有效的治疗措施，但还需要进一步深入研究，以便制定一个更为规范的治疗方案，使采纳该项技术更加有章可循。
==== 内镜下Oddi括约肌切开术（EST）治疗胆源性胰腺炎====
由于壶腹部结石嵌顿或者小结[[石通]]过壶腹部可引起括约肌痉挛、水肿，并有导致感染的胆汁向胰管内逆流，引起胆源性胰腺炎。因此，尽可能早地解除胆胰管内压力对遏制炎症发展具有重要作用。早期采用内镜下[[Oddi括约肌切开术]]（[[EST]]）治疗胆源性胰腺炎是一种解决Oddi括约肌梗阻、痉挛、水肿非常有效的方法，较之开腹手术具有明显的优越性：A.经ERCP可明确看到胆管结石，如有阻塞，可很快经Oddi括约肌切开予以减压，不需全麻及手术；B.手术损伤小，对操作熟练者而言手术时间短；而胆囊切除、胆总管探查时间长、损伤大，对以前曾行胆囊切除以及全身情况差的老年患者剖腹手术的[[风险]]更大；C.剖腹手术能增加医源性感染的机会，术后肠麻痹时间更长，继发胰腺感染的机会大大增加。
值得提出的是，ERCP检查没有发现胆管内结石的重症[[胆源性AP]]患者，是否需要EST治疗的意见至今难以统一。大多的观点倾向于没有发现胆管结石的患者不必做EST，其理由是括约肌切开将永久性破坏Oddi括约肌功能，使胆囊的存在变为一个憩室；同时将使十二指肠液更易反流至胆胰管内而增加胰腺炎的发生机会。但持反对意见者则认为，括约肌切开可减轻结石通过Oddi括约肌引起的括约肌痉挛和水肿；能避免因胆囊内结石再次排出进入胆总管引起梗阻和嵌顿；括约肌切开后虽然增加十二指肠液反流的机会，但反流液也因胆胰管开口畅通而容易返回十二指肠，不会增加胆胰管内压力，因此认为重症胆源性胰腺炎患者无论有无结石嵌顿，仍以作EST为宜。
==== 短时血液滤过====
由于重症AP时促炎细胞因子过度释放，引起过度炎症反应综合征（SIRS）和多脏器功能障碍（MODS）。近年来，人们开始采用[[血液滤过]]治疗MODS的研究。1994年，德国Gebhart应用持续血液滤过治疗11例AP患者，取得较好疗效，但该研究未设对照组，也未探讨病情改善与哪些炎症介质有关。1996年日本学者采用持续血液滤过治疗包括AP在内的SIRS病人，发现[[经血]]滤后促炎细胞因子确有下降，但停[[止血]]滤后又会显著升高，疗效难以肯定。由于持续血液滤过要持续在24h以上，这不但会影响其他药物的给予和引起出血，而且会过度清除炎症介质，导致“矫枉过正”，使促炎细胞因子过度降低而抗炎细胞因子相对升高，人为地引发补偿抗炎反应综合征，使机体的促、抗炎反应难以达到[[稳态]]平衡。因此，近年来国内外多家单位对此作了改进，即采用短时血液滤过取得了较好的疗效。国内上海第二医科大学附属瑞金医院报道了短时血液滤过治疗重症AP的临床研究结果，观察到短时血液滤过结束时，其血中促炎细胞因子显著下降，抗炎细胞因子显著上升。认为主要是因为短时血液滤过可以通过清除促炎细胞因子等炎性介质而调整了复杂的细胞因子网络的非稳态，而促使抗炎细胞因子释放增多。短时血液滤过的临床应用指征：A.腹痛后72h内；B.暂时无手术指征；C.无严重的房颤和出血倾向；D.高脂血症原则上不宜血滤，应改为血液[[吸附]]，但是可以通过血滤器吸附部分血脂后，仍可以应用短时血滤。当患者的[[心率]]＜90次/min，呼吸次数＜20次/min，体温＜38℃时，就应停止血液滤过。短时血液滤过是近年来发展起来的一项治疗重症AP的早期介入措施，可以降低多脏器功能障碍的发生。
==== 经皮穿刺腹腔置管引流和腹腔灌洗====
重症AP时，腹腔内存在大量的胰性渗液，这些渗液中含有高浓度的胰酶以及各种有毒害作用的炎症介质，它们一方面可加重肠麻痹导致[[肠腔]]积[[气积]]液和肠壁水肿，引起腹内压显著增高和腹腔室间隔综合征（ACS）。另一方面，[[毒性]]物质吸收入血引起机体的全身毒害作用，导致多脏器功能障碍。采用经皮穿刺腹腔置管引流和灌洗减压，可以将大量的腹腔渗出液引出体外，减少局部和全身损害，因此具有较好疗效。经皮穿刺腹腔置管引流通常在B超[[导引]]下进行，其部位通常在腹腔渗液最集中处或者[[麦氏点]]；而腹腔灌洗法是经脐下作小[[切口]]向上腹部和[[盆腔]]分别置入进水管和[[出水管]]，用[[平衡液]]灌洗。应用期间要特别注意[[引流管]]的管理，防止导管源性腹腔感染的发生。
=== 手术治疗===
==== 适应证与手术时机====
尽管普遍认为早期手术对多数重症AP患者并非有利，但手术毕竟是重症AP治疗中必不可缺的治疗方法。但在什么时候什么情况下采取什么样的手术始终是胰腺外科讨论的焦点问题。但一般认为，AP之治疗手术是必要的，但应遵循“手术宜小不宜大，宜迟不宜早，能不手术尽可能不手术”之原则。此外，AP毕竟是一种复杂性的病变，制订治疗方案时应根据具体病情综合考虑手术的迟早和[[大小]]。 早期手术适应证
综观各种观点，下列情况则以早期手术为宜：
A.诊断不明确，不能除外胃肠道[[穿孔]]、绞窄性[[肠梗阻]]、[[肠系膜]]血管栓塞等急腹症者。
B.出现胆道梗阻的重症[[急性胆源性胰腺炎]]，首选ERCP-EST解除胆道梗阻。但对不具备ERCP-EST技术的单位，应早期急诊手术解除胆道梗阻，以免错失手术时机。
C.早期并发腹内高压和腹腔室间隔综合征者。重症AP并发腹内高压和腹腔室间隔综合征，不及时处理可迅速导致肾、肺、[[心血]]管、[[肝脏]]甚至[[中枢神经系统]]功能失代偿，必须及时采取早期手术治疗进行有效的腹腔减压，以阻止病变的进一步恶化。
D.胰腺坏死疑有感染者。目前多数观点认为，应在ICU重症监护[[下加]]强抗感染治疗或区域动脉灌注胰酶抑制剂和抗生素，观察24～48h，若无明显改善者应及时采取早期手术。
E.早期出现休克或多脏器功能障碍，疑为“暴发性胰腺炎”，采用非手术治疗手段不能稳定病情并有恶化倾向者。在重症AP中，有一小部分病人来势特别凶猛，发病后很快出现休克或多脏器功能障碍，病情很难控制，恶化很快，病死率特别高。对于这类病人，采用常规的非手术治疗难以稳定病情，采用积极的早期手术治疗干预，能挽救一部分患者的生命，但病死率仍然很高，有待进一步探讨。 晚期手术治疗适应证
重症AP患者渡过急性反应期后进入[[全身感染]]期和残余感染期，出现急性液体积聚伴感染，或急性假性囊肿伴感染，或胰腺坏死伴感染，以及胰腺或[[腹膜后脓肿]]等情况，是晚期手术治疗的适应证。此时进行手术因胰腺坏死组织的界限清楚、病情也相对比较稳定，手术比较彻底，效果明显。此外，需要晚期手术治疗的还有消化道瘘、大血管糜烂出血、假性动脉瘤形成破裂等并发症。
==== 手术方式====
对于需要早期手术治疗的重症AP患者，病情多很严重，有的患者血流动力学尚不稳定，对手术的[[耐受性]]很差。所以，对于此类患者，手术治疗的原则要求简单和有效，手术宜小不宜大。换言之，针对患者突出的具体情况采取相应的最简单的措施予以解决，力求既能解决患者病情主要矛盾的同时，尽可能减少手术创伤，缩短手术时间。比如说，对于存在胆道梗阻患者，在解决胆道梗阻的前提下，视具体情况适当清除胰腺坏死组织，胰腺被膜切开减压和胰周间隙通畅引流即可。
对于早期并发多脏器功能障碍、腹内高压和腹腔室间隔综合征患者，彻底清除腹腔内渗液和充分冲洗腹腔是关键，对胰腺局部的处理也以从简为原则。
对于早期并发胰腺坏死伴感染者，手术的关键就是针对胰腺局部组织的处理，对胰腺坏死组织的清除要相对比较彻底，适当扩大胰周侵犯的清除，选用合适的部位使用合适的引流，以保证术后引流畅通。由于胰腺坏死组织不可能一次性得以完全清除。而且随着病变的发展胰腺组织会进一步继续坏死。因此，胰周通畅引流是手术最关键的步骤之一，部分患者还需要术后的冲洗，此时可选用双套管引流。对于病变和病情严重，估计病程相当长者，附加空肠造瘘以早期恢复肠道功能是必需的；至于胃造瘘和胆道造瘘则可视具体情况而定。近年来，有不少单位采用腹腔镜下胰腺周围清创引流取得了较好的疗效，[[腹腔镜手术]]引流具有较之开腹引流更为简便，创伤更小，对一些病情危重不能耐受开腹手术引流的病人确是一种值得推广应用的方法。
对于胰腺[[局部感染]]并发症需要晚期手术的患者，因已渡过急性反应期和全身感染期，病情相对比较稳定，而胰腺局部组织的坏死也相对比较彻底，其手术方式则以彻底清除胰腺局部或胰周坏死组织并充分引流为目的；对于因大出血[[和胃]]肠道瘘的患者，手术方式则需按具体情况而定。
=== 常见并发症的处理===
==== 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）====
在AP病变过程中有很多的机会并发ARDS，最易发于急性反应期、胰腺坏死继发感染以及手术治疗后，主要由于肺毛细血管通透性增加，肺间质水肿；肺表面活性物质减少，[[肺泡]]易于[[萎缩]]；血液高凝状态导致肺[[微血管]]栓塞等一系列病变所致。磷脂酶A2和促炎细胞因子的过度释放可能是引起这一系列肺部损伤的主要原因。临床表现为呼吸次数加快，呼吸费力、窘迫感；[[血气分析]]显示[[呼吸性碱中毒]]到严重的低氧血症；后期发展至心力衰竭和周围循环衰竭。若ARDS诊断成立，应考虑[[气管]]插管或[[气管切开]]做机械[[辅助呼吸]]；若仍未改善，需要考虑呼气末正压呼吸（[[PEEP]]）治疗。ARDS是重症AP最严重的并发症之一，也是致死的主要原因，若能早期诊断、早期处理，大部分是可以挽救的。但是在处理ARDS的同时，还要考虑腹腔内的原发病变，若原发病变在恶化，不作针对性处理，ARDS也是无法治愈的。
==== 出血====
表现为消化道出血和腹腔内出血。对于上消化道出血，应立即行胃镜检查，发现有多发弥漫性黏膜糜烂，首先考虑应激性溃疡，应采用冰盐水加[[去甲肾]]上腺上腺上腺素局部灌洗，同时全身应用[[止血剂]]和制酸剂，包括生长抑素和质子泵抑制剂，多数出血将会停止；若胃镜发现局部炎性糜烂出血或局部[[溃疡]]穿孔出血，主要是由胃外感染坏死组织腐蚀胃壁造成，应立即手术治疗，术中不仅要做局部止血，更重要的是要清除感染坏死组织，[[并行]]局部灌洗。对于[[下消]]化道严重出血，大多数是结肠（脾曲结肠最常见）被感染坏死组织腐蚀穿孔所致，应立即手术切除肠段，并清除局部感染坏死组织和局部灌洗。腹腔内出血常见的有创面[[肉芽组织]]损伤导致小血管出血和局部较粗的血管被感染坏死组织腐蚀而继发的大出血。前者出血量多不大，对血流动力学影响不大，可采用局部灌洗或填塞压迫止血；后者出血量大而凶猛，很快导致全身血流动力学改变，应立即手术止血为上策。
==== 瘘====
空腔脏器瘘为[[小肠]]瘘、结肠瘘及胃瘘；而实质性脏器瘘为[[胰瘘]]。对空腔脏器瘘的处理，由于[[瘘管]]大多与小网膜腔直接相通，瘘液将加重创口感染。因而，结肠瘘应及早作近端造瘘。胃瘘及小肠瘘先使用局部灌洗引流，大多能[[自愈]]；对不能愈合的，要早期手术处理。对胃肠道瘘的病人要加强营养，维持水电解质平衡以及全身使用消化道分泌抑制剂如生长抑素、雷尼替丁、奥美拉唑（洛赛克）等。胰瘘都发生在病程的后期，绝大多数病人多能自愈，只有极少数长期不愈者，需做加压造影[[摄片]]，以了解有无残腔、有无合并其他空腔脏器瘘，以及胰管远程有无狭窄[[或中]]断。对有残腔、合并有其他空腔脏器瘘以及胰管远程有狭窄或中断者，需要采用手术治疗，同时全身使用生长抑素，95%病例都可以治愈。
==== 感染====
感染分为局部残余脓肿、全身脓毒血症以及真菌感染。局部残余脓肿根据腹部CT或局部造影摄片定位，尽早做手术引流。全身脓毒血症分为经验性用药和根据细菌培养及[[药敏试验]]选用针对性的抗生素。惟独深部真菌感染是AP治疗过程中棘手的问题，据文献报告，深部真菌感染呈逐年增加的趋势，是胰腺炎后期死亡的主要原因之一。因此，应该重[[视深]]部真菌感染的防治。据有关研究发现，深部真菌感染主要由肠源性致病性[[真菌]]所致，其中念珠菌属占90%以上，其余主要为毛[[霉菌]]、隐[[球菌]]。在念珠菌谱中，白色念珠菌占一半以上，非白色念珠菌依次为热带念珠菌、近平滑念珠菌、光滑念珠菌，以及星形、伪热带和克柔念珠菌等。近10年来非白色念珠菌感染有增加的趋势。
由于深部真菌感染起病隐袭，同时缺乏特征性临床表现，且确[[定性]]诊断必须依靠活组织[[病理学]]检查和从病变组织中找真菌，其确定性诊断极为困难。若待确定性诊断后再行治疗，大多会因丧失抢救时机，病人难以存活。因此，临床医师要依据诊断线索，结合[[体液]]的病原学检查，大胆做出初步临床诊断。对疑为真菌感染的病人则应立即进[[行经]]验性治疗，当有助于提高治愈率。由于本病多由念珠菌属感染，且以白色念珠菌为主，氟康唑可以覆盖，因此，一线[[抗真菌药物]]采用氟康唑；二线抗真菌药物采用两性霉素B。采用两性霉素B治疗的适应证为：①有血源性感染的证据，且血流动力学不稳定者；②非白色念珠菌感染：因为克柔念珠菌对氟康唑天然[[耐药]]，热带念珠菌对氟康唑部分耐药；③毛霉菌感染；④氟康唑治疗无效者，应改为两性霉素治疗。两性霉素B的副作用主要是发热，加用[[氢化可的松]]对抗，另外还有低血钾和[[血肌酐]]上升，应严密观察和及时纠正。抗真菌治疗的同时，去除病灶至关重要，一旦疑诊为深部真菌感染，应拔除或更换所有留置导管，手术引流胰腺脓肿或清除坏死感染灶。另外，应加强营养和增强[[细胞免疫]]治疗，对有真菌与细菌混合感染者应联合应用抗生素治疗；若有确凿证据证实为单纯真菌感染，则停用抗生素。
==== 胰性脑病====
胰性脑病是指AP时所并发的中枢神经系统损害综合征，其典型表现为精神异常、视[[听幻觉]]、[[行为]]怪异、抽搐发作，甚至可出现[[谵妄]]或意识障碍。重症AP一旦继发胰性脑病，常预后不良，病死率很高。
目前认为其发病机制为：①胰酶的作用：由于胰腺炎时血－[[脑脊液]]屏障通透性增高，逃逸至血液中的大量胰酶致使[[脑血管病]]变、静脉[[淤血]]、小出血灶、软化灶及[[神经细胞]]中毒、水肿代谢障碍等，多见于急性反应期；②严重感染中毒：在全身感染期和残余感染期，由于继发严重感染如[[感染性休克]]、败血症及脓毒血症、深部真菌感染等，其[[病原体]]的[[毒素]]作用于脑组织，引起一系列类似脑炎的神经精神症状；③[[酒精中毒]]：[[乙醇]]的代谢产物[[乙醛]]可直接作用于中枢神经系统也可通过对交感神经末梢或[[肾上腺髓质]]游离出[[儿茶酚胺]]的作用，造成中枢神经系统功能低下，出现一系列神经精神症状；④[[维生素]]缺乏：长期禁食，又得不到足够的外源性补充，导致维生素缺乏，最终影响脑细胞代谢，造成脑组织的损害。[[习惯]]上将由于[[维生素B]]1缺乏而引起的脑病称为Wemicke脑病；⑤其他因素：严重的水电解质紊乱、低氧血症，可导致脑细胞代谢障碍及水肿，严重时产生颅内高压及[[脑疝]]的临床表现。
胰性脑病的治疗重点在于积极有效地治疗原发病——AP。部分患者可随胰腺炎病情的缓解而好转，尤其是要针对引起的病因而采取相应的治疗措施如抑[[酶制剂]]的应用、纠正水电解质紊乱、抗感染及手术清创引流、补充维生素等；其次，采取措施治疗神经精神症状：①精神症状严重者，可应用[[氯丙嗪]]、[[地西泮]]（[[安定]]）等药物；②有[[脑膜刺激征]]或颅内高压时，可采取[[脱水疗法]]，降低颅内压；③[[能量合剂]]有助于神经细胞功能恢复，[[脑蛋白水解物]]（[[脑活素]]）对恢复意识障碍、改善语言功能有一定疗效，[[胞磷胆碱]]（[[胞二磷胆碱]]）可减轻对中枢神经系统的[[毒性反应]]；④有条件的单位，可采用[[高压氧舱]]治疗，能迅速改善脑细胞的缺氧状态。
==== 急性肾功能衰竭====
因休克或[[DIC]]引起，补充血容量，一旦休克纠正后，可给适量[[速尿]]，如仍无进展，可给25～50g[[甘露醇]]及200mg速尿，如仍不能缓解，只好采用腹腔或[[血液透析]]。
==== 高血糖====
重症胰腺炎可以影响胰岛功能使血糖升高，根据血糖或[[尿糖]]量给以相应的胰岛素皮下注射。静脉输葡萄糖时可加入相应的胰岛素，一般按1∶3～1∶4的比例，即1U胰岛素∶3～4g葡萄糖。每4小时查尿糖，每天查空腹血糖，根据血糖、尿糖结果再调整胰岛素用量。
=== AP的护理===
发作时患者应禁食，待腹痛基本消失，[[肠鸣]]音恢复后，再进少量流质饮食，以后逐步增加饮食，但应[[禁忌]]高脂肪食物，食物以少量多餐为主。严密观察病情，注意患者体温、脉搏、呼吸、血压、[[尿量]]及腹痛的性质和体征，及早明确诊断，控制病情发展。
== 概述==
==== X线检查====
腹平片可能见到以下征象：①胰腺部位的密度增强（由于炎症渗出所致）；②[[反射]]性肠郁张（主要在胃、十二指肠、空肠和横[[结肠]]）；③膈肌升高，[[胸腔积液]]；④少数病例可见胰腺结石或胆道结石；⑤十二指肠环淤滞，其内缘有平直压迹；⑥[[仰卧位]]腹平片，表现“横结肠截断”征，即结肠肝曲，脾曲充气，即使改变体位横结肠仍不充气，这是由于AP引起[[结肠痉挛]]所致。 上消化道钡餐造影
CT扫描也可显示胰腺及其周围组织从轻度水肿、出血到坏死和化脓的各种病理变化。CT也能发现胰腺周围的积液和小网膜、肾周围间隙的水肿，有助于早期发现及追踪观察胰腺假性囊肿。因不受胃肠积气与[[肥胖]]的影响，CT扫描较超声检查更具有优越性与准确性，但因检查费用较昂贵，尚不能常规使用。
==== 纤维内镜检查====
纤维胃镜检查没有直接的诊断价值，可能看到胃十二指肠黏膜的水肿与充血，胃后壁可能见到凸起的改变（肿大胰腺所致）。 纤维十二指肠镜
在AP时，腹痛可反射性放射至心前区或产生各种各样的心电图改变，往往相混淆。然而，[[冠心病]]患者可有冠心病史，胸前区有压迫感，腹部体征不明显等，须仔细鉴别。
== AP的预后==
==治疗AP的中成药==
