== 疾病别名治疗方案== 如前所述，骨质疏松症在出现骨折前多无症状，因此事先确定患者的危险因素并采取相应的预防措施，例如改变饮食和生活[[习惯]]非常重要。同时，药物只能使变细的骨小梁增粗，[[穿孔]]得以[[修复]]，但尚不能使已[[经断]]裂的骨小梁再连接，即已经破坏的骨组织微结构不能完全修复，可见本病的预防比治疗更为现实和重要。预防包括获得最佳峰值骨量，干预发生骨质疏松症的危险因素，减[[少骨]]量丢失。骨峰值决定于遗传因素和环境因素两方面。遗传因素是主要的，约占75%，但迄今尚无有效的干预措施，环境因素是可以调整[[控制]]的。因此环境因素的预防措施应该从儿童以及青少年时期开始，包括摄入足够的钙，适当锻炼，尤其是负重锻炼可以增加骨峰值。消除危险因素也是预防骨质疏松症的一种有效手段，如戒烟和避免酗酒，过多[[咖啡因]]、[[低体重]]、长期制动以及过度运动都因尽可能避免。对于必须摄入糖皮质激素以及其他有增加骨质疏松症危险因素的患者，应该采取一定的预防措施，尽可能使用最低[[有效剂量]]，可能的话采用[[吸入]]法使用激素，或使用激素的隔天疗法，以及进行肌肉增强锻炼法。有效的预防措施有以下几种。 1.运动 儿童及青少年时期如果有规则的运动，其骨量较之不进行规则运动者要高，各种运动中以负重运动为佳，能增加BMD，尽管其确切的机制尚不清楚。在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。为绝经期妇女每周坚持3h 的运动总体钙增加，运动宜适量。但是运动过度致[[闭经]]者，骨量丢失反而加快。运动还能提高[[灵敏度]]以及[[平衡]][[能力]]，减少老年人摔倒的[[几率]]。鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。 2.营养 良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C 以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张青少年时期日摄入钙量([[元素]]钙)为1，000～1，200mg，成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天1，000～1，500mg，65 岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/d。个体小和蛋白质进量低的人群，钙的摄入量可略低于上述量。[[碳酸钙]]、[[氯化钙]]、[[乳酸钙]]以及[[葡萄糖酸钙]]元素钙的含量分别为40%、27%、13%和9%。如果钙剂在进餐后服用，同时服用200ml 液体，能促进钙的吸收，而且分次服用比1次服用效果好。[[胃酸]]缺乏者可服用[[枸橼酸钙]]，以利于吸收。维生素D 的摄入量为400～800U/d。 3.预防摔跤 应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及科勒斯骨折。老年人摔跤的发生几率随着年龄的增长呈指数增加。适量运动能提高灵敏度以及平衡能力，对于预防老年人摔倒有一定帮助。对于容易引起摔跤的疾病及[[损伤]]应及时加以有效地治疗。避免使用影响身体平衡的药物。 4.药物治疗 有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。[[经验]]治疗发现缓释[[氟化钠]]以及低[[剂量]]的PTH 能增加骨形成，可以阻止雌激素缺乏妇女的骨量丢失。前者还可以减少椎体骨折的发生率。研究证实这些药物能改善[[BMI]]，对于性腺功能减退的骨质疏松症男性给予睾酮治疗能维持骨量。给予钙和维生素D 是重要的预防措施。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D 及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；第二类为促进骨性成药，包括[[氟化物]]、合成类[[固醇]]、甲状旁腺激素以及异黄酮。到目前为止，所有的治疗药物都是在女性进行的实验，除雌激素和选择性雌激素受体调节剂外，假定所有的药物对男性的治疗作用是相同的。
骨质疏松症的具体(1)激素代替疗法(hormone replacementtherapy，HRT)：激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的最佳选择，也是最有效的治疗方法，存在的问题是激素代替疗法可能带来其他系统的[[病因不良反应]]尚未完全明确，一般认为与以下因素有关：。激素代替疗法避免用于患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其[[副作用]]者。对于上述患者，可选用其他药物。激素代替疗法的药物为雌激素，可用[[妊马雌酮]]([[结合型雌激素]])，0.3～0.625mg/d，对于未切除[[子宫]]者，建议[[周期]]使雌激素，即每天1 次，连用3 周，再停用1 周。报道指出，雌激素治疗能减少绝经后妇女[[心血管疾病]]危险性的增加，其机制可能是由于药物改善了[[血浆]]脂质浓度([[高密度脂蛋白]]增高、[[胆固醇]]和[[低密度脂蛋白]]降低)和药物对动脉的直接作用。如果停用雌激素，那么将在l～2 年内迅速地再次发生骨量丢失，同时丧失雌激素带来的[[心血]]管保护作用。对[[本药]]过敏、[[乳腺癌]]、诊断未明的[[阴道]]或子宫[[出血]]、活动的[[血栓性静脉炎]]、[[血栓形成]]性疾病以及既往使用此激素引起类似症状者禁用。雌激素可减低抗凝药的作用，与[[巴比妥]]、[[利福平]]以及其他可诱导肝[[微粒体]]酶的药物合用可降低雌激素的血清水平。雌激素还可降低肝P450 酶的活性，与糖皮质激素联用时可因此影响糖皮质激素的作用与[[毒性]]。部分患者服用雌激素可以出现雌激素过度刺激的症状，如不正常的或大量的子宫出血、[[乳房]]痛，部分患者还可以出现液体潴留。长期服用雌激素治疗增加了[[子宫内膜增生]]的危险性，加用[[黄体酮]]能抵消此副作用，对于子宫已切除者则不须加用[[孕激素]]。服用雌激素患者应定期接受包括[[妇科检查]]在内的全面[[体检]]以及乳腺检查和[[摄影]]。出现[[黄疸]]以及不能控制的[[高血压]]时应停药。手术前2 [[周应]]停药，以免引起[[血管]][[栓塞]]。
1.虽然激素代替疗法治疗骨质疏松的疗效确切，但2002 年7 月美国的一项研究结果显示，雌激素加孕激素替代疗法预防心血管疾病弊大于利，为此美国国立卫生院([[内分泌NIH]]因素 女性病人由于)建议停止预防目的的雌激素替代治疗。美国NIH 下属的国立心肺[[雌激素血液]]缺乏造研究所(National Heart，Hung and Blood Insititue，NHLBI)进行了一项命名为妇女健康倡议(Women’s Health Initiative，WHI)、采用雌激素加孕激素为预防目的的激素替代疗法的研究，该研究是一项[[成骨随机]]质疏松，男性则为对照的[[性功一级预防]]能减退所致研究，从1993 年开始，原计划持续8.5 年，预计于2002 年3 月结束。出于[[睾酮安全性]]水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，考虑，在平均随访了5.2 年后，该研究于2005 年5 月31 日终止。WHI 共纳入了16,608名50～79 岁的绝经后有完整子宫的妇女，其中8,506 名妇女随机接受雌孕激素联合治疗，8,102 名妇女随机接受[[卵巢安慰剂]]治疗。研究在美国的40 个临床中心进行。该试验采用雌激素加孕激素联合治疗(妊马雌酮0.625mg/d，[[早衰醋酸甲羟孕酮]]则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。绝经后5 年内会有一突然显着的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失22.5mg/d)，每天1 次。到目前为止的WHI 结果显示，与安慰剂相比，雌孕激素联合疗法的[[转归]]为：脑卒中增加4l%～5；[[心脏]]病发生增加29%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失＞3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80；[[静脉血栓形成]]率加倍；总的心血管疾病增加22%妇女骨量丢失＜3，乳腺癌增加26%/年，称为正常骨量丢失者。瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者，[[脂肪结肠癌]]减少37%，[[组织髋关]]中节骨折减少1/3，总的骨折减少24%，两组间总死亡率无差异。上述结果的危险/益处比不能满足一级预防慢性病干预的[[雄激素需要]]。WHI 的结果提示该方法对心血管疾病和乳腺癌的实际弊端可能超过预防骨质疏松带来的益处。鉴于此，在选择雌激素加孕激素治疗骨质疏松时应慎重，必须结合患者情况[[转换权衡]]为雌激素的结果。与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。利弊。
一般来说，老年人存在肾[[功能雌二醇]]生理性减退，表现为1，25-(OH2estradio1)D3 生成减少，血钙降低，进而：能减轻骨吸收增加成骨细胞活性，多项研究表明雌二醇能阻止脊柱和髋骨的骨量丢失，建议绝经后即开始服用，在耐受的情况下终身服用。成人0.1mg/d，周期服用，即连用3 周，停用1 周。可经[[刺激皮肤]]贴膜使用，每天释放雌二醇的量不小于0.05mg，必要时调整剂量以控制[[甲状旁腺激素绝经期]]分泌，故多数学者报道血中甲状旁腺激素浓度常随年龄增加而增加，增加幅度可达30%甚至更高。对症状。过敏、乳腺癌、血栓性静脉炎以及诊断不清的阴道出血禁用。另有[[绝经后骨质疏松炔雌醇]]妇女的(ethinylestradio1)和[[炔诺酮]](norethindrone)属于孕激素，用来治疗中到重度的与绝经期有关的血管舒缩症状，1 片/d。雄激素：研究表明对于性激素严重缺乏所致的骨质疏松症男性患者，给予睾酮替代治疗能增加脊柱的BMD，但对髋骨似乎无效，因此雄激素可视为一种抗骨吸收药。睾酮(testosterone)：肌内注射每次200mg，每2～4 周1 次，可用于治疗性腺功能减退的BMD 下降患者。肾功能受损以及老年患者慎用睾酮，以免增加[[前列腺增生]]的危险；睾酮可以增加亚临床的[[前列腺癌]]的生长，故用药需监测[[前列腺]]特异[[抗原]]([[PSA]])；还需监测肝功能、[[血常规]]以及胆固醇；如出现[[甲状旁腺水肿]]功能研究结果显示，功能低下、正常和亢进皆有。一般认为老年人的骨质疏松和甲状旁腺功能亢进有关。以及黄疸应停药。用药期间应保证钙和维生素D 的供应。另有外用睾酮可供选择。
有研究显示各年龄组女性的血(2)选择性雌激素受体调节剂(selective estrogen receptor modulators，SERMs)：该类药物在某些[[降钙素器官]]水平较男性低，绝经组妇女的血降钙素水平比具有弱的雌激素样作用，而在另一些器官可起雌激素的[[绝经期妇女拮抗作用]]低，因此认为血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。。SERMs 能防止骨质疏松、还能减少心血管疾病、乳腺癌和[[静脉子宫内膜癌]]滴注钙剂后女性血降钙素的增高值明显低于男性，血降钙素的基础值与增高值均与年龄呈负相关。北京协和的发生率。这类药物有雷洛[[医院昔芬]]内分泌科报告，对绝经前和绝经后的健康志愿者进行静脉滴注降钙素(raloxifene，商品名Evista)，为非类固醇的苯骈[[兴奋噻吩]]试验，未见降钙素储备功能有显着差别。而骨量减少和骨质疏松症患者的降钙素储备功能则都降低，后者更为明显，这提示降钙素储备功能的降低可能参与了骨质疏松症的发生。对绝经后骨质疏松妇女的血降钙素水平报道多数是降低，但也有正常和轻度升高的报道。(nonsteroidal benzothiophene)，是雌激素的[[成骨细胞激动]]功能、肾的1-α-羟化药，能抑制骨吸收、增加脊柱和髋部的BMD，能使锥[[酶活性体骨]]随老龄化而受损，与此有关的1，25-折的危险性下降40%～50%，但疗效较雌激素差。该药适用于不愿服用雌激素或因病不能服用雌激素的具有中度骨质疏松症危险的妇女，尤其是那些具有绝经期血管舒缩综合征(OH2如[[燥热]]、脸红)D3 浓度降低，亦参与骨质疏松的形成。其他内分泌失调性疾病，例如的妇女以及具有发生心血管疾病和乳腺癌危险的妇女。绝经前妇女禁用，也不推荐和雌激素替代疗法，Evista 的剂量为60mg/d。该药具有拮抗[[库欣综合征华法林]](Cushing 的作用，禁止和阴[[综合征离子交换树脂]])产生过多的内源(如[[性皮考来烯胺]]质)同时服用，与[[激素地西泮]]或慢性([[甲状腺毒症安定]]，导致骨的)、[[吸收二氮嗪]]或、[[排泄利多卡因]]增加，这些都与骨质疏松症形成有关。等高蛋白结合率的药物联用时应谨慎。长期制动和手术前3 天停用，以免引起血栓形成。
2(3)二磷酸盐类(Bisphosphonates)：二磷酸盐类是骨骼中与[[羟基]]磷灰石相结合的焦磷酸盐的人工合成[[类似物]]，能[[特异性]]抑制破骨细胞介导的骨吸收并增加骨密度，具体机制仍未完全清楚，考虑与调节破骨细胞的功能以及活性有关。禁用于孕妇以及计划怀孕的妇女。第一代命名为羟乙基膦酸钠(etidronate disodium)称[[依替膦酸钠]]，治疗剂量有抑制骨矿化的不良反应，因此主张间歇性、周期性给药，每周期开始时连续服用羟乙基膦酸钠2 周，每天400mg [[然后]]停用10 周，每12 周为一个周期。服用羟乙基膦酸钠需同时服用钙剂，如能坚持连用3 年，可使骨质疏松症患者的椎骨估量增加5.7%，股骨[[遗传颈骨]]因素 骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受量的增加相对小些。骨[[环境活检]]因素的影响。有报道青年双卵的结果显示，这种周期疗法不影响骨矿化。近年来不断有新一代的磷酸盐应用于临床，如[[孪生氨基]]子之间的骨密度差异是二磷酸盐(alendronate，阿仑屈酯)、利塞膦酸(利塞膦酸钠)(risedronate sodium，商品Actonel)、氯瞵酸(氯甲二磷酸盐)(coldronate，商品bonefos，骨膦)以及[[单卵帕米膦酸]]孪生子之间差异的4 倍；而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19 倍。近期研究指出，骨密度与纳(pamidronate，商品名Aredia，[[维生素D阿可达]] )等，抑制骨吸收的作用特强，治疗剂量下并不影响骨矿化。[[受体阿仑膦酸钠]](alendronate，商品名fosamax，[[基因型福善美]]的多态性密切相关。1994 年Morrison 等报道维生素D 受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的75)证实能减轻骨吸收，降低脊柱、髋骨以及腕部骨折发生率达50%，经过对各种环境因素调整后，bb 基因型者的骨密度可较，在绝经前使用可以阻止糖皮质激素相关的骨质疏松症。预防剂量5mg/d，治疗量10mg/d 或70mg/周。服用本药后需站立或保持[[坐位]]30min，[[低钙血症]]、[[食管]]功能异常以致影响药物经[[食道]]排空。与含钙药物以及其他多价阳[[离子]]共同服用时，建议分开服用，至少相隔30min。同时服用[[阿司匹林]]和NSAIDs 可增加胃肠道反应。有[[上消]]化道疾病、肾功能不全([[肌酐清除率]]＜35ml/min)时慎用；服药期间保证足够的钙和维生素D 的摄入。如出现严重的胃肠反应，如[[吞咽困难]]、[[吞咽]]痛、[[胸骨]]后疼痛以及胃烧灼感加重时应停药。目前国产的二磷酸盐有[[固邦]]，服用方法同[[BB辛伐他汀]] 基因型高出15的阿仑膦酸钠。利塞膦酸能阻止骨吸收，增加骨密度，在脊柱与股骨颈分别5%和1.6%。绝经的妇女连续服用利塞膦酸3 年，椎体骨折和椎体外骨折的发生率分别下降41%左右；在椎体骨折的发生率方面，bb 基因型者可比BB 型晚10 年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb 和39%。利塞膦酸的剂量为5mg/d，新近上市35mg 的[[基因剂型]]行者仅为BB 型的1，为每周服用1 次，疗效与5mg/4。此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究。其他如d 相当。骨膦主要作用于骨组织，其作用机制是防止羟基磷灰石[[结晶]][[溶解]]和直接抑制破骨细胞活性，从而抑制骨的吸收。骨膦可导致破骨细胞产生[[形态学]]变化例如细胞包含物的损耗(如[[溶酶体]])和皱状缘收缩。已有证据表明，骨膦还可抑制不同的[[中介]]物，如抑制酸液的产生、[[前列腺素]]的合成以及溶酶体的释放，间接降低破骨细胞的活性。骨膦的理化性质和羟乙基膦酸二钠(EHDP)类似，但其潜在的抑制破骨细胞的活性功能较EHDP 高10 倍，而对骨矿吸收无影响。骨膦对钙和矿物质具有极强的[[吸附]]性，主要在骨骼中发挥作用。骨膦有胶囊、[[片剂]]以及[[注射液]]供选择。[[帕米膦酸钠]]是破骨[[细胞性]]骨溶解的抑制剂，能牢固的吸附在骨小梁表面，形成一层保护膜，阻止破骨前体细胞吸附于骨，以及随后转化成为[[胶原成熟]]基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。破骨细胞的过程。帕米膦酸钠为静脉使用。上述药物中，以阿仑膦酸钠最常用于治疗和防止骨质疏松症。
3.(4)降钙素(Calcitonin)：降钙素为一种肽类激素，可以快速抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，具有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的功能，对于骨折的患者具有止痛的作用，适用于二磷酸盐和雌激素有[[营养禁忌]]因素 已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致证或不能耐受的患者。国内常用的制剂有降钙素(Miacalcin，[[PTH鲑鱼降钙素]] 分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D 的缺乏导致骨)和[[基质依降钙素]]的矿化受损，可出现([[骨质益钙宁]]软化症。长期)。降钙素有肠道外给药和鼻内给药2 种方式，胃肠外给药的作用时间可持续达20 个月。降钙素([[蛋白质密钙息]]缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。)的使用方法是每天喷200U，两[[维生素C鼻孔]] 是骨基质交替使用，或100U 肌内注射或皮下注射，或静脉给药皆可。接受降钙素鼻内给药治疗的患者应该定期检查[[羟脯氨酸鼻腔]]合成中不可缺少的，能，如有严重的鼻腔[[保持溃疡]]骨基质的正常应停药；长期静脉给药的患者应防止低钙血症所致的手足[[生长搐搦]]和维持骨[[细胞]]产生足量的[[碱性磷酸酶]]，如缺乏维生素C 则可使骨基质合成减少。并应定期检查尿沉渣。
4.废用因素 (5)维生素D 和钙：维生素D 及其代谢产物可以促进[[肌肉小肠]]对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D(如罗盖全、[[骨骼阿法骨化醇]]强壮，则骨密度值高。由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和[[协调]]障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有脑[[卒中]]等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。)可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。服用活性维生素D 较单纯服用钙剂更能降低骨质疏松症患者椎体和椎体外骨折的发生率。另有维生素D 和钙的联合制剂可供选择，治疗效果比较可靠。
5.(6)氟化物：氟化物是骨形成的有效[[药物刺激物]]及疾病 抗，可以增加椎体和髋部骨密度，降低椎体骨折发生率。每天15～20 mg 的小剂量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。单氟磷酸盐(Monoflurophospate，MFP)通过水解酶的作用在小肠缓慢释放，可持续12h。[[惊厥]]药，如[[苯妥英钠]]、[[苯巴比妥]]以及[[卡马西平]]，引起治疗相关的维生素D 缺乏，以及[[肠道]]钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂，能[[抑制]][[磷酸]]盐的吸收以及导致骨[[矿物质特乐定]](Tridin)的[[分解]]。糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加[[肾脏]]对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍，以及[[性激素]]的产生。长期使用[[肝素]]会出现骨质疏松，具体机制未明。化疗药，如[[环孢素A]]，已证明能增加[[啮齿]]类动物的骨更新。[[肿瘤]]，尤其是[[多发性骨髓瘤]]的肿瘤细胞产生的[[细胞因子]]能激活破骨细胞，以及[[儿童]]或青少年的[[白血病]]和[[淋巴瘤]]，后者的骨质疏松常是局限性的。胃肠道疾病，例如炎性肠病导致吸收不良和[[进食障碍]]；[[神经性厌食症]]导致快速的[[体重]]下降以及[[营养不良]]，并与[[无月经]]有关。珠蛋白生成障碍性[[贫血]]，源于[[骨髓]]过度增生以及骨[[小梁有效成分]]连接处变薄，这类患者中还会出现为单氟磷酸[[继发性谷氨酰胺]]和葡萄糖酸钙，每片含氟5mg，元素钙150mg，3 次/d，与进餐时嚼服。本药儿童及[[性腺发育]]功能减退症。时期禁用。对于接受治疗的骨质减少和骨质疏松症的患者，建议每1～2 年复查BMD一次。如检测骨的更新指标很高，药物应减量。为长期预防骨量丢失，建议妇女在绝经后即开始雌激素替代治疗，至少维持5 年，以10～15 年为佳。如患者确诊疾病已知会导致骨质疏松，或使用明确会导致骨质疏松的药物，建议同时给予钙、维生素D 以及二磷酸盐治疗。
65.其他因素 酗酒对骨有直接[[毒性作用外科]]。吸烟能增加[[肝脏]]对雌激素的[[代谢]]以及对骨的直接[[作用]]，另外还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。治疗 只有在因骨质疏松症发生骨折以后，才需外科治疗，其目的在于治疗骨折，尽早恢复正常功能。
== 病理生理疾病别名==
老年性[[骨质疏松]]
== 疾病病因==
骨质疏松症的具体[[病因]]尚未完全明确，一般认为与以下因素有关：
1.[[内分泌]]因素 女性病人由于[[雌激素]]缺乏造[[成骨]]质疏松，男性则为[[性功]]能减退所致[[睾酮]]水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，[[卵巢]][[早衰]]则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。绝经后5 年内会有一突然显着的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失＞3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失＜3%/年，称为正常骨量丢失者。瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者[[脂肪]][[组织]]中[[雄激素]][[转换]]为雌激素的结果。与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。
一般来说，老年人存在肾[[功能]]生理性减退，表现为1，25-(OH2)D3 生成减少，血钙降低，进而[[刺激]][[甲状旁腺激素]]分泌，故多数学者报道血中甲状旁腺激素浓度常随年龄增加而增加，增加幅度可达30%甚至更高。对[[绝经后骨质疏松]]妇女的[[甲状旁腺]]功能研究结果显示，功能低下、正常和亢进皆有。一般认为老年人的骨质疏松和甲状旁腺功能亢进有关。
有研究显示各年龄组女性的血[[降钙素]]水平较男性低，绝经组妇女的血降钙素水平比[[绝经期妇女]]低，因此认为血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。[[静脉]]滴注钙剂后女性血降钙素的增高值明显低于男性，血降钙素的基础值与增高值均与年龄呈负相关。北京协和[[医院]]内分泌科报告，对绝经前和绝经后的健康志愿者进行静脉滴注降钙素[[兴奋]]试验，未见降钙素储备功能有显着差别。而骨量减少和骨质疏松症患者的降钙素储备功能则都降低，后者更为明显，这提示降钙素储备功能的降低可能参与了骨质疏松症的发生。对绝经后骨质疏松妇女的血降钙素水平报道多数是降低，但也有正常和轻度升高的报道。[[成骨细胞]]功能、肾的1-α-羟化[[酶活性]]随老龄化而受损，与此有关的1，25-(OH2)D3 浓度降低，亦参与骨质疏松的形成。其他内分泌失调性疾病，例如[[库欣综合征]](Cushing [[综合征]])产生过多的内源[[性皮]]质[[激素]]或慢性[[甲状腺毒症]]，导致骨的[[吸收]]或[[排泄]]增加，这些都与骨质疏松症形成有关。
2.[[遗传]]因素 骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受[[环境]]因素的影响。有报道青年双卵[[孪生]]子之间的骨密度差异是[[单卵]]孪生子之间差异的4 倍；而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19 倍。近期研究指出，骨密度与[[维生素D]] [[受体]][[基因型]]的多态性密切相关。1994 年Morrison 等报道维生素D 受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的75%，经过对各种环境因素调整后，bb 基因型者的骨密度可较[[BB]] 基因型高出15%左右；在椎体骨折的发生率方面，bb 基因型者可比BB 型晚10 年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb [[基因]]行者仅为BB 型的1/4。此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究。其他如[[胶原]]基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。
3.[[营养]]因素 已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致[[PTH]] 分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D 的缺乏导致骨[[基质]]的矿化受损，可出现[[骨质]]软化症。长期[[蛋白质]]缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。[[维生素C]] 是骨基质[[羟脯氨酸]]合成中不可缺少的，能[[保持]]骨基质的正常[[生长]]和维持骨[[细胞]]产生足量的[[碱性磷酸酶]]，如缺乏维生素C 则可使骨基质合成减少。
4.废用因素 [[肌肉]]对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达[[骨骼]]强壮，则骨密度值高。由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和[[协调]]障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有脑[[卒中]]等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。
5.[[药物]]及疾病 抗[[惊厥]]药，如[[苯妥英钠]]、[[苯巴比妥]]以及[[卡马西平]]，引起治疗相关的维生素D 缺乏，以及[[肠道]]钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂，能[[抑制]][[磷酸]]盐的吸收以及导致骨[[矿物质]]的[[分解]]。糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加[[肾脏]]对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍，以及[[性激素]]的产生。长期使用[[肝素]]会出现骨质疏松，具体机制未明。化疗药，如[[环孢素A]]，已证明能增加[[啮齿]]类动物的骨更新。[[肿瘤]]，尤其是[[多发性骨髓瘤]]的肿瘤细胞产生的[[细胞因子]]能激活破骨细胞，以及[[儿童]]或青少年的[[白血病]]和[[淋巴瘤]]，后者的骨质疏松常是局限性的。胃肠道疾病，例如炎性肠病导致吸收不良和[[进食障碍]]；[[神经性厌食症]]导致快速的[[体重]]下降以及[[营养不良]]，并与[[无月经]]有关。珠蛋白生成障碍性[[贫血]]，源于[[骨髓]]过度增生以及骨[[小梁]]连接处变薄，这类患者中还会出现[[继发性]][[性腺]]功能减退症。
6.其他因素 酗酒对骨有直接[[毒性作用]]。吸烟能增加[[肝脏]]对雌激素的[[代谢]]以及对骨的直接[[作用]]，另外还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。
== 病理生理==
骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松。这些因素包括药物、饮食、种族、性别以及[[生活方式]]。骨质疏松症可以是[[原发性]]的也可以是继发性。原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型，继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症。本文主要讨论的是原发性骨质疏松症。
需与其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等相鉴别。
== 治疗方案==
如前所述，骨质疏松症在出现骨折前多无症状，因此事先确定患者的危险因素并采取相应的预防措施，例如改变饮食和生活[[习惯]]非常重要。同时，药物只能使变细的骨小梁增粗，[[穿孔]]得以[[修复]]，但尚不能使已[[经断]]裂的骨小梁再连接，即已经破坏的骨组织微结构不能完全修复，可见本病的预防比治疗更为现实和重要。预防包括获得最佳峰值骨量，干预发生骨质疏松症的危险因素，减[[少骨]]量丢失。骨峰值决定于遗传因素和环境因素两方面。遗传因素是主要的，约占75%，但迄今尚无有效的干预措施，环境因素是可以调整[[控制]]的。因此环境因素的预防措施应该从儿童以及青少年时期开始，包括摄入足够的钙，适当锻炼，尤其是负重锻炼可以增加骨峰值。消除危险因素也是预防骨质疏松症的一种有效手段，如戒烟和避免酗酒，过多[[咖啡因]]、[[低体重]]、长期制动以及过度运动都因尽可能避免。对于必须摄入糖皮质激素以及其他有增加骨质疏松症危险因素的患者，应该采取一定的预防措施，尽可能使用最低[[有效剂量]]，可能的话采用[[吸入]]法使用激素，或使用激素的隔天疗法，以及进行肌肉增强锻炼法。有效的预防措施有以下几种。
1.运动 儿童及青少年时期如果有规则的运动，其骨量较之不进行规则运动者要高，各种运动中以负重运动为佳，能增加BMD，尽管其确切的机制尚不清楚。在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。为绝经期妇女每周坚持3h 的运动总体钙增加，运动宜适量。但是运动过度致[[闭经]]者，骨量丢失反而加快。运动还能提高[[灵敏度]]以及[[平衡]][[能力]]，减少老年人摔倒的[[几率]]。鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。
2.营养 良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C 以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张青少年时期日摄入钙量([[元素]]钙)为1，000～1，200mg，成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天1，000～1，500mg，65 岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/d。个体小和蛋白质进量低的人群，钙的摄入量可略低于上述量。[[碳酸钙]]、[[氯化钙]]、[[乳酸钙]]以及[[葡萄糖酸钙]]元素钙的含量分别为40%、27%、13%和9%。如果钙剂在进餐后服用，同时服用200ml 液体，能促进钙的吸收，而且分次服用比1次服用效果好。[[胃酸]]缺乏者可服用[[枸橼酸钙]]，以利于吸收。维生素D 的摄入量为400～800U/d。
3.预防摔跤 应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及科勒斯骨折。老年人摔跤的发生几率随着年龄的增长呈指数增加。适量运动能提高灵敏度以及平衡能力，对于预防老年人摔倒有一定帮助。对于容易引起摔跤的疾病及[[损伤]]应及时加以有效地治疗。避免使用影响身体平衡的药物。
4.药物治疗 有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。[[经验]]治疗发现缓释[[氟化钠]]以及低[[剂量]]的PTH 能增加骨形成，可以阻止雌激素缺乏妇女的骨量丢失。前者还可以减少椎体骨折的发生率。研究证实这些药物能改善[[BMI]]，对于性腺功能减退的骨质疏松症男性给予睾酮治疗能维持骨量。给予钙和维生素D 是重要的预防措施。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D 及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；第二类为促进骨性成药，包括[[氟化物]]、合成类[[固醇]]、甲状旁腺激素以及异黄酮。到目前为止，所有的治疗药物都是在女性进行的实验，除雌激素和选择性雌激素受体调节剂外，假定所有的药物对男性的治疗作用是相同的。
(1)激素代替疗法(hormone replacementtherapy，HRT)：激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的最佳选择，也是最有效的治疗方法，存在的问题是激素代替疗法可能带来其他系统的[[不良反应]]。激素代替疗法避免用于患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其[[副作用]]者。对于上述患者，可选用其他药物。激素代替疗法的药物为雌激素，可用[[妊马雌酮]]([[结合型雌激素]])，0.3～0.625mg/d，对于未切除[[子宫]]者，建议[[周期]]使雌激素，即每天1 次，连用3 周，再停用1 周。报道指出，雌激素治疗能减少绝经后妇女[[心血管疾病]]危险性的增加，其机制可能是由于药物改善了[[血浆]]脂质浓度([[高密度脂蛋白]]增高、[[胆固醇]]和[[低密度脂蛋白]]降低)和药物对动脉的直接作用。如果停用雌激素，那么将在l～2 年内迅速地再次发生骨量丢失，同时丧失雌激素带来的[[心血]]管保护作用。对[[本药]]过敏、[[乳腺癌]]、诊断未明的[[阴道]]或子宫[[出血]]、活动的[[血栓性静脉炎]]、[[血栓形成]]性疾病以及既往使用此激素引起类似症状者禁用。雌激素可减低抗凝药的作用，与[[巴比妥]]、[[利福平]]以及其他可诱导肝[[微粒体]]酶的药物合用可降低雌激素的血清水平。雌激素还可降低肝P450 酶的活性，与糖皮质激素联用时可因此影响糖皮质激素的作用与[[毒性]]。部分患者服用雌激素可以出现雌激素过度刺激的症状，如不正常的或大量的子宫出血、[[乳房]]痛，部分患者还可以出现液体潴留。长期服用雌激素治疗增加了[[子宫内膜增生]]的危险性，加用[[黄体酮]]能抵消此副作用，对于子宫已切除者则不须加用[[孕激素]]。服用雌激素患者应定期接受包括[[妇科检查]]在内的全面[[体检]]以及乳腺检查和[[摄影]]。出现[[黄疸]]以及不能控制的[[高血压]]时应停药。手术前2 [[周应]]停药，以免引起[[血管]][[栓塞]]。
虽然激素代替疗法治疗骨质疏松的疗效确切，但2002 年7 月美国的一项研究结果显示，雌激素加孕激素替代疗法预防心血管疾病弊大于利，为此美国国立卫生院([[NIH]])建议停止预防目的的雌激素替代治疗。美国NIH 下属的国立心肺[[血液]]研究所(National Heart，Hung and Blood Insititue，NHLBI)进行了一项命名为妇女健康倡议(Women’s Health Initiative，WHI)、采用雌激素加孕激素为预防目的的激素替代疗法的研究，该研究是一项[[随机]]对照的[[一级预防]]研究，从1993 年开始，原计划持续8.5 年，预计于2002 年3 月结束。出于[[安全性]]考虑，在平均随访了5.2 年后，该研究于2005 年5 月31 日终止。WHI 共纳入了16,608名50～79 岁的绝经后有完整子宫的妇女，其中8,506 名妇女随机接受雌孕激素联合治疗，8,102 名妇女随机接受[[安慰剂]]治疗。研究在美国的40 个临床中心进行。该试验采用雌激素加孕激素联合治疗(妊马雌酮0.625mg/d，[[醋酸甲羟孕酮]]2.5mg/d)，每天1 次。到目前为止的WHI 结果显示，与安慰剂相比，雌孕激素联合疗法的[[转归]]为：脑卒中增加4l%；[[心脏]]病发生增加29%；[[静脉血栓形成]]率加倍；总的心血管疾病增加22%，乳腺癌增加26%，[[结肠癌]]减少37%，[[髋关]]节骨折减少1/3，总的骨折减少24%，两组间总死亡率无差异。上述结果的危险/益处比不能满足一级预防慢性病干预的[[需要]]。WHI 的结果提示该方法对心血管疾病和乳腺癌的实际弊端可能超过预防骨质疏松带来的益处。鉴于此，在选择雌激素加孕激素治疗骨质疏松时应慎重，必须结合患者情况[[权衡]]利弊。
[[雌二醇]](estradio1)：能减轻骨吸收增加成骨细胞活性，多项研究表明雌二醇能阻止脊柱和髋骨的骨量丢失，建议绝经后即开始服用，在耐受的情况下终身服用。成人0.1mg/d，周期服用，即连用3 周，停用1 周。可经[[皮肤]]贴膜使用，每天释放雌二醇的量不小于0.05mg，必要时调整剂量以控制[[绝经期]]症状。过敏、乳腺癌、血栓性静脉炎以及诊断不清的阴道出血禁用。另有[[炔雌醇]](ethinylestradio1)和[[炔诺酮]](norethindrone)属于孕激素，用来治疗中到重度的与绝经期有关的血管舒缩症状，1 片/d。雄激素：研究表明对于性激素严重缺乏所致的骨质疏松症男性患者，给予睾酮替代治疗能增加脊柱的BMD，但对髋骨似乎无效，因此雄激素可视为一种抗骨吸收药。睾酮(testosterone)：肌内注射每次200mg，每2～4 周1 次，可用于治疗性腺功能减退的BMD 下降患者。肾功能受损以及老年患者慎用睾酮，以免增加[[前列腺增生]]的危险；睾酮可以增加亚临床的[[前列腺癌]]的生长，故用药需监测[[前列腺]]特异[[抗原]]([[PSA]])；还需监测肝功能、[[血常规]]以及胆固醇；如出现[[水肿]]以及黄疸应停药。用药期间应保证钙和维生素D 的供应。另有外用睾酮可供选择。
(2)选择性雌激素受体调节剂(selective estrogen receptor modulators，SERMs)：该类药物在某些[[器官]]具有弱的雌激素样作用，而在另一些器官可起雌激素的[[拮抗作用]]。SERMs 能防止骨质疏松、还能减少心血管疾病、乳腺癌和[[子宫内膜癌]]的发生率。这类药物有雷洛[[昔芬]](raloxifene，商品名Evista)，为非类固醇的苯骈[[噻吩]](nonsteroidal benzothiophene)，是雌激素的[[激动]]药，能抑制骨吸收、增加脊柱和髋部的BMD，能使锥[[体骨]]折的危险性下降40%～50%，但疗效较雌激素差。该药适用于不愿服用雌激素或因病不能服用雌激素的具有中度骨质疏松症危险的妇女，尤其是那些具有绝经期血管舒缩综合征(如[[燥热]]、脸红)的妇女以及具有发生心血管疾病和乳腺癌危险的妇女。绝经前妇女禁用，也不推荐和雌激素替代疗法，Evista 的剂量为60mg/d。该药具有拮抗[[华法林]]的作用，禁止和阴[[离子交换树脂]](如[[考来烯胺]])同时服用，与[[地西泮]]([[安定]])、[[二氮嗪]]、[[利多卡因]]等高蛋白结合率的药物联用时应谨慎。长期制动和手术前3 天停用，以免引起血栓形成。
(3)二磷酸盐类(Bisphosphonates)：二磷酸盐类是骨骼中与[[羟基]]磷灰石相结合的焦磷酸盐的人工合成[[类似物]]，能[[特异性]]抑制破骨细胞介导的骨吸收并增加骨密度，具体机制仍未完全清楚，考虑与调节破骨细胞的功能以及活性有关。禁用于孕妇以及计划怀孕的妇女。第一代命名为羟乙基膦酸钠(etidronate disodium)称[[依替膦酸钠]]，治疗剂量有抑制骨矿化的不良反应，因此主张间歇性、周期性给药，每周期开始时连续服用羟乙基膦酸钠2 周，每天400mg [[然后]]停用10 周，每12 周为一个周期。服用羟乙基膦酸钠需同时服用钙剂，如能坚持连用3 年，可使骨质疏松症患者的椎骨估量增加5.7%，股骨[[颈骨]]量的增加相对小些。骨[[活检]]的结果显示，这种周期疗法不影响骨矿化。近年来不断有新一代的磷酸盐应用于临床，如[[氨基]]二磷酸盐(alendronate，阿仑屈酯)、利塞膦酸(利塞膦酸钠)(risedronate sodium，商品Actonel)、氯瞵酸(氯甲二磷酸盐)(coldronate，商品bonefos，骨膦)以及[[帕米膦酸]]纳(pamidronate，商品名Aredia，[[阿可达]])等，抑制骨吸收的作用特强，治疗剂量下并不影响骨矿化。[[阿仑膦酸钠]](alendronate，商品名fosamax，[[福善美]])证实能减轻骨吸收，降低脊柱、髋骨以及腕部骨折发生率达50%，在绝经前使用可以阻止糖皮质激素相关的骨质疏松症。预防剂量5mg/d，治疗量10mg/d 或70mg/周。服用本药后需站立或保持[[坐位]]30min，[[低钙血症]]、[[食管]]功能异常以致影响药物经[[食道]]排空。与含钙药物以及其他多价阳[[离子]]共同服用时，建议分开服用，至少相隔30min。同时服用[[阿司匹林]]和NSAIDs 可增加胃肠道反应。有[[上消]]化道疾病、肾功能不全([[肌酐清除率]]＜35ml/min)时慎用；服药期间保证足够的钙和维生素D 的摄入。如出现严重的胃肠反应，如[[吞咽困难]]、[[吞咽]]痛、[[胸骨]]后疼痛以及胃烧灼感加重时应停药。目前国产的二磷酸盐有[[固邦]]，服用方法同[[辛伐他汀]]的阿仑膦酸钠。利塞膦酸能阻止骨吸收，增加骨密度，在脊柱与股骨颈分别5%和1.6%。绝经的妇女连续服用利塞膦酸3 年，椎体骨折和椎体外骨折的发生率分别下降41%和39%。利塞膦酸的剂量为5mg/d，新近上市35mg 的[[剂型]]，为每周服用1 次，疗效与5mg/d 相当。骨膦主要作用于骨组织，其作用机制是防止羟基磷灰石[[结晶]][[溶解]]和直接抑制破骨细胞活性，从而抑制骨的吸收。骨膦可导致破骨细胞产生[[形态学]]变化例如细胞包含物的损耗(如[[溶酶体]])和皱状缘收缩。已有证据表明，骨膦还可抑制不同的[[中介]]物，如抑制酸液的产生、[[前列腺素]]的合成以及溶酶体的释放，间接降低破骨细胞的活性。骨膦的理化性质和羟乙基膦酸二钠(EHDP)类似，但其潜在的抑制破骨细胞的活性功能较EHDP 高10 倍，而对骨矿吸收无影响。骨膦对钙和矿物质具有极强的[[吸附]]性，主要在骨骼中发挥作用。骨膦有胶囊、[[片剂]]以及[[注射液]]供选择。[[帕米膦酸钠]]是破骨[[细胞性]]骨溶解的抑制剂，能牢固的吸附在骨小梁表面，形成一层保护膜，阻止破骨前体细胞吸附于骨，以及随后转化成为[[成熟]]破骨细胞的过程。帕米膦酸钠为静脉使用。上述药物中，以阿仑膦酸钠最常用于治疗和防止骨质疏松症。
(4)降钙素(Calcitonin)：降钙素为一种肽类激素，可以快速抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，具有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的功能，对于骨折的患者具有止痛的作用，适用于二磷酸盐和雌激素有[[禁忌]]证或不能耐受的患者。国内常用的制剂有降钙素(Miacalcin，[[鲑鱼降钙素]])和[[依降钙素]]([[益钙宁]])。降钙素有肠道外给药和鼻内给药2 种方式，胃肠外给药的作用时间可持续达20 个月。降钙素([[密钙息]])的使用方法是每天喷200U，两[[鼻孔]]交替使用，或100U 肌内注射或皮下注射，或静脉给药皆可。接受降钙素鼻内给药治疗的患者应该定期检查[[鼻腔]]，如有严重的鼻腔[[溃疡]]应停药；长期静脉给药的患者应防止低钙血症所致的手足[[搐搦]]并应定期检查尿沉渣。
(5)维生素D 和钙：维生素D 及其代谢产物可以促进[[小肠]]钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D(如罗盖全、[[阿法骨化醇]])可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。服用活性维生素D 较单纯服用钙剂更能降低骨质疏松症患者椎体和椎体外骨折的发生率。另有维生素D 和钙的联合制剂可供选择，治疗效果比较可靠。
(6)氟化物：氟化物是骨形成的有效[[刺激物]]，可以增加椎体和髋部骨密度，降低椎体骨折发生率。每天15～20 mg 的小剂量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。单氟磷酸盐(Monoflurophospate，MFP)通过水解酶的作用在小肠缓慢释放，可持续12h。[[特乐定]](Tridin)的[[有效成分]]为单氟磷酸[[谷氨酰胺]]和葡萄糖酸钙，每片含氟5mg，元素钙150mg，3 次/d，与进餐时嚼服。本药儿童及[[发育]]时期禁用。对于接受治疗的骨质减少和骨质疏松症的患者，建议每1～2 年复查BMD一次。如检测骨的更新指标很高，药物应减量。为长期预防骨量丢失，建议妇女在绝经后即开始雌激素替代治疗，至少维持5 年，以10～15 年为佳。如患者确诊疾病已知会导致骨质疏松，或使用明确会导致骨质疏松的药物，建议同时给予钙、维生素D 以及二磷酸盐治疗。
5.[[外科]]治疗 只有在因骨质疏松症发生骨折以后，才需外科治疗，其目的在于治疗骨折，尽早恢复正常功能。
== 并发症==
== 流行病学==
在美国，约有1000 万人罹患骨质疏松，另有1.4～1.8 千万人患有骨质减少(osteopenia)(低骨量，low bone mass)。根据国际骨质疏松症基金会的报告，全球每3 名妇女和每8 名男性中分别有1 人患骨质疏松症。在美国，每年因骨质疏松症导致的骨折约150 万，超过37，000 人死于骨折相关的并发症。在罹患髋骨骨折的妇女中，约14%的患者骨折后1 年出现[[活动受限]]，约50%的患者终生活动受限，只有约1/3 的患者能恢复到骨折前的功能状态，其余患者[[生活质量]]下降，日常活动不能自理。在欧洲，估计在50 岁以上人群中，每8 人就有1人曾因骨质疏松患过脊椎骨折，在80 岁以上人群中，1/3 的妇女以及1/9 的男性曾因骨质疏松患过髋骨骨折。北京协和医院徐苓等对北京四城区随机[[抽样调查]]，选出402 名50 岁以上妇女进行椎体侧位相检查，椎体压缩性骨折的发病率为15%，同时对北京103 所医院所在城区的居民髋部骨折发生率进行调查，按1990年人口普查资料统计，计算出北京市年龄标化的髋部骨折发生率，女性为88/10万，男性97/10 万。 == 百科帮你涨知识 == [http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍] [http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
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